簡介：目的探討骨髓基質(zhì)細胞在傳代培養(yǎng)與誘導分化為神經(jīng)元過程中HESL和MASHL基因的表達變化及其作用。方法采用全骨髓培養(yǎng)法體外分離培養(yǎng)獲得骨髓基質(zhì)細胞，倒置顯微鏡下觀察其形態(tài)變化，應(yīng)用半定量RTPCR技術(shù)分析HESL和MASHL基因在傳代和誘導分化為神經(jīng)元過程中的動態(tài)時序表達。結(jié)果傳至3代以后的骨髓基質(zhì)細胞形態(tài)較為均一，誘導后細胞形態(tài)出現(xiàn)神經(jīng)元樣改變。在BMSCS傳代過程中，HESL的表達逐漸下降；MASHL在傳至第5代時高表達，隨后急劇下降。HESL在P3的骨髓基質(zhì)細胞誘導后第1天表達下降；MASHL在P3的骨髓基質(zhì)細胞誘導后表達逐日增加。結(jié)論HESL和MASHL基因在骨髓基質(zhì)細胞傳代與誘導分化為神經(jīng)元過程中可能起重要作用。

簡介：圍術(shù)期對患者進行最優(yōu)化的容量管理是臨床麻醉工作的重要組成部分。合理的容量治療能夠維持有效的循環(huán)血容量和血液動力學平穩(wěn)保證良好的組織器官灌注并改善患者的預后。圍術(shù)期循環(huán)血容量的監(jiān)測是保證最優(yōu)化液體治療的前提。目前臨床工作中主要以靜態(tài)血液動力學監(jiān)測來反映患者前負荷的情況包括壓力相關(guān)參數(shù)如中心靜脈壓CVP、肺動脈楔入壓PAWP等以及容量相關(guān)參數(shù)如右室舒張末容積REDV、胸腔內(nèi)血容積ITBV、全心舒張末容積GEDV等。近年來功能性動態(tài)血流動力學監(jiān)測技術(shù)以及相應(yīng)的監(jiān)測設(shè)備如FLOTRACVIGILEOR系統(tǒng)、PICCOR系統(tǒng)等已被逐漸引入到指導容量治療的領(lǐng)域之中幫助臨床醫(yī)師準確地預測容量反應(yīng)性判斷合適的容量治療時機并對患者進行個體化的容量治療。然而有關(guān)臨床常用的靜態(tài)、動態(tài)監(jiān)測指標預測容量反應(yīng)性的準確性如何以及動態(tài)監(jiān)測指標在不同類型手術(shù)中的應(yīng)用尚缺乏一致的結(jié)果仍需要進行相關(guān)的臨床研究。除了容量監(jiān)測關(guān)于容量治療的研究集中于開放與限制、晶體與膠體的爭論對于不同種類的手術(shù)各個研究的結(jié)果存在分歧。神經(jīng)外科手術(shù)往往時間長出血量大又由于術(shù)前長時間禁食以及脫水治療引起的液體缺失圍術(shù)期容易產(chǎn)生容量相對不足和低血壓因此為了維持足夠的循環(huán)血量術(shù)中輸液需要量明顯增加。然而開放性輸液可能會引起腦水腫、增加顱內(nèi)壓、影響腦組織灌注以及臨床轉(zhuǎn)歸。目前關(guān)于不同輸液策略對神經(jīng)外科手術(shù)患者生理效應(yīng)的基礎(chǔ)以及臨床研究不多不同液體治療方案的安全性以及有效性尚需進一步探討。本研究分為兩個部分。第一部分通過容量負荷試驗比較不同的容量監(jiān)測指標預測神經(jīng)外科手術(shù)患者容量反應(yīng)性的準確性第二部分結(jié)合動態(tài)血流動力學監(jiān)測技術(shù)、顱內(nèi)壓監(jiān)測以及腦氧供需平衡監(jiān)測全面地反映不同輸液策略對神經(jīng)系統(tǒng)生理病理以及心血管系統(tǒng)功能的影響并觀察神經(jīng)外科手術(shù)患者是否能夠耐受開放性輸液。第一部分血流動力學監(jiān)測指標預測神經(jīng)外科患者容量反應(yīng)性的評價目的評價神經(jīng)外科術(shù)中不同血流動力學監(jiān)測指標預測容量反應(yīng)性的準確性。方法25例神經(jīng)外科開顱手術(shù)患者在全麻誘導插管機械通氣后進行容量負荷試驗在10MIN內(nèi)輸入羥乙基淀粉13004氯化鈉注射液250ML。分別于擴容前后記錄患者心率HR平均動脈壓MAP中心靜脈壓CVP每搏量變異SVV、全身血管阻力指數(shù)SVRI以及每搏量指數(shù)SVI。容量反應(yīng)性陽性定義為擴容后患者SVI增加不少于10％。通過接受者操作特性曲線ROC曲線評價、比較不同血流動力學指標預測患者容量反應(yīng)性的能力。結(jié)果容量負荷后患者CVP60±19MMHGVS104±23MMHGP＜0001以及SVI396±101MLBEATM2VS471±93MLBEATM2P0003顯著增加而SVV131±27％VS70±20％P＜0001以及SVRI22437±5597DYNS1CM5M2VS18643±3346DYNS1CM5M2P0002明顯降低。25例患者中17例患者為容量負荷試驗陽性其容量負荷前的SVV明顯高于容量負荷試驗陰性的患者143±20VS106±18P＜0001。受試者工作特征曲線ROC曲線分析示容量負荷前HR、MAP、CVP、SVRI以及SVV的曲線下面積±標準誤AUC±SE分別為0683±00960573±01160585±01050505±0109以及0939±0040。以SVV125％為界值其判斷容量反應(yīng)性的靈敏度為80％特異度為100％。結(jié)論SVV能準確地預測神經(jīng)外科患者的容量反應(yīng)性而傳統(tǒng)監(jiān)測指標如心率、平均動脈壓、中心靜脈壓等均不是合適的預測指標。第二部分神經(jīng)外科手術(shù)患者不同輸液方案的生理效應(yīng)目的觀察不同輸液種類以及輸液速度對神經(jīng)外科開顱手術(shù)患者腦脊液壓力、腦氧供需平衡以及心血管系統(tǒng)功能的影響。方法160例擇期行神經(jīng)外科開顱手術(shù)的患者ASAⅠ或Ⅱ級年齡18～60歲體重指數(shù)BMI15～30KGM2根據(jù)不同輸液種類以及輸液速度隨機分為4組開放晶體組LPLA、開放膠體組LHES、限制晶體組RPLA、限制膠體組RHES每組40人。全麻誘導后各組分別以24MLKG1H1或6MLKG1H1的速度輸入復方電解質(zhì)注射液或6％羥乙基淀粉13004氯化鈉注射液。分別于監(jiān)測操作完成全麻誘導前TBASE、機械通氣穩(wěn)定5MIN后T0、輸液30MINT30以及輸液60MINT60四個時點記錄患者心率HR、平均動脈壓MAP、中心靜脈壓CVP、心輸出量指數(shù)CI、每搏量指數(shù)SVI、每搏量變異SVV、腦脊液壓力CSFP、頸靜脈球血氧飽和度SJVO2以及動脈血氣分析和血電解質(zhì)并計算氧輸送指數(shù)DO2I、全身血管阻力指數(shù)SVRI、腦氧攝取率CERO2以及動脈頸內(nèi)靜脈氧含量差DAJVO2研究結(jié)束時記錄總尿量以及血管活性藥物使用次數(shù)。結(jié)果各組間在不同時點的SJVO2以及CERO2均沒有統(tǒng)計學差異P＞005。開放膠體組在T30以及T60時DAJVO2低于開放晶體組、限制晶體組以及限制膠體組差別有統(tǒng)計學意義P值在T30以及T60時分別為0035、0034、0004以及0047、0046以及0022。誘導后各組患者SVI以及CI均顯著性降低P＜0001且組間未發(fā)現(xiàn)差異有統(tǒng)計學意義P＞005。開放膠體組中SVI在T30以及T60時明顯高于限制膠體組P分別為0019以及0035CI明顯高于其余三組開放晶體組、限制晶體組以及限制膠體組P值在T30以及T60時分別為0003、＜0001、＜0001以及0005、＜0001、＜0001。開放膠體組中SVI以及CI在T30時較T0時增高P＜0001P0002然而與T30相比T60時點的SV工以及CI均未見顯著性增加P0716P0101。在開放晶體組液體輸注不會明顯增加SVIT30以及T60與T0值均沒有統(tǒng)計學差異P分別為0131以及0494。誘導后四組患者的SVV均值為13±35％。在開放膠體組隨著輸液量的增加在T30以及T60時SVV均較前一時點明顯降低P值均小于0001且小于其余三組P＜0001。在T30以及T60時限制膠體組與開放晶體組的SVV均未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學差異P0641P0270。誘導后各組患者CSFP明顯降低P＜0001開放晶體組和開放膠體組之間在T30時沒有統(tǒng)計學差異P0100而在T60時開放膠體組CSFP高于開放晶體組P0011但仍在臨床可接受范圍內(nèi)。無論晶體或膠體輸注開放組CSFP在T30以及T60均高于前一時點P＜0001。開放晶體組與限制晶體組之間CSFP在T30以及T60時均沒有差異P值分別為0815以及0217。開放晶體組的尿量明顯高于其余三組P值均小于0001。開放膠體組的血管活性藥物使用次數(shù)明顯少于其余三組有統(tǒng)計學意義P值均小于0001。結(jié)論對神經(jīng)外科開顱手術(shù)患者以24MLKG1H1的速度進行開放性羥乙基淀粉溶液輸注雖然會引起腦脊液壓力增加然而仍在臨床可接受范圍內(nèi)且不會影響腦氧供需平衡?；颊咝妮敵隽恐笖?shù)以及每搏量指數(shù)明顯增加血管活性藥物的需要量更少循環(huán)狀態(tài)更穩(wěn)定。晶體輸注明顯增加患者尿量不能維持有效循環(huán)血容量。

簡介：近年來，可視化的腦圖譜的研究已成為國內(nèi)外腦神經(jīng)科學研究的一個熱點，將數(shù)張大腦的斷層面圖像同時在計算機里可視化顯示出來，方便人們查看大腦組織結(jié)構(gòu)的形狀、位置以及空間毗鄰關(guān)系。腦圖譜的三維可視化正成為神經(jīng)手術(shù)導航系統(tǒng)中一項關(guān)鍵技術(shù)，可以事先在術(shù)前可視化的圖像上依照確定的病灶位置計劃好手術(shù)路徑，做好手術(shù)計劃和評價。目前對腦圖譜的可視化研究大部分都是TT圖譜，研究SW圖譜的不多，研究三維彩色SW圖譜的成果非常少。因此，研究并開發(fā)一個能同時結(jié)合彩色三維可視化SW腦圖譜并同時實時顯示解剖學名稱的系統(tǒng)不僅是腦外科手術(shù)的需要，更是醫(yī)療領(lǐng)域腦科學教學的迫切要求?；谝陨涎芯康谋尘靶枨螅疚姆治霾崿F(xiàn)了神經(jīng)外科中SW解剖圖譜的三維可視化，并完成了集成到神經(jīng)手術(shù)導航系統(tǒng)中使其能夠?qū)崟r顯示解剖結(jié)構(gòu)組織的名稱的設(shè)計過程。本研究在系統(tǒng)中即為2個功能模塊，彩色SW圖譜的三維可視化及解剖名稱的實時顯示。我們用來作為標準的圖譜是紙質(zhì)SW圖譜通過掃描數(shù)字化后最近鄰插值后生成的三維SW圖譜。由于本研究包括集成到神經(jīng)手術(shù)導航系統(tǒng)中，集成完成后，系統(tǒng)的準確性和效率也就成為了重要的測試對象。本研究中，8位病人的MRI腦影像數(shù)據(jù)在系統(tǒng)上進行了測試，實驗結(jié)果顯示，系統(tǒng)符合臨床上的需求。

簡介：目的氧化石墨烯（GRAPHENEOXIDE，GO）是石墨烯經(jīng)氧化處理后的衍生物，大小在十納米到幾百納米乃至微米不等，在水中有很好的穩(wěn)定性，表面分布有大量的羥基、環(huán)氧基，邊緣分布有羧基和羰基等含氧活性基團，有較高的熒光猝滅效率以及超強的吸附能力。這些獨特的理化性質(zhì)特別有利于對GO的表面修飾和功能化，以實現(xiàn)對藥物的靶向裝載和緩釋作用等多種功能。因此GO在腫瘤的靶向治療，細胞成像，生物傳感器，生物檢測等方面，顯示了不可估量的應(yīng)用前景，深受生物醫(yī)學領(lǐng)域的青睞。納米技術(shù)在給人類帶來巨大利益的同時，也可能給人類及生態(tài)系統(tǒng)帶來潛在的危險。這些納米級的極小顆粒，容易進入生物體內(nèi)，像小分子一樣在身體各部分間自由穿梭，快速分布于除大腦以外的身體各器官組織中，并與組織、細胞、細胞器和蛋白質(zhì)等生物大分子相互作用，造成組織或細胞的功能異常，影響生物體的健康。也有研究發(fā)現(xiàn)，納米材料還可以穿透血腦屏障。KREUTER等發(fā)現(xiàn)，靜脈注射聚山梨酯80包裹的阿霉素納米顆粒，可以被大腦毛細血管內(nèi)皮細胞吞噬后穿透大鼠BBB。OBERDORSTER等也證實，納米材料也可以通過嗅神經(jīng)通路進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)或者經(jīng)感覺神經(jīng)末梢直接轉(zhuǎn)運至腦內(nèi)。進入神經(jīng)系統(tǒng)的納米顆粒，還可以激活小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生ROS，誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)，誘發(fā)神經(jīng)毒性致使神經(jīng)組織損傷。CNS是機體最重要的器官，它整合全身各組織器官的信息，調(diào)控著機體生理活動以及腦的高級活動。所以納米材料對神經(jīng)系統(tǒng)的生物安全性的評價有非常重要的臨床意義，也在很大程度上決定納米材料的應(yīng)用前景。GO進入體內(nèi)后，能否通過血腦屏障，對神經(jīng)系統(tǒng)有何影響未見相關(guān)報道。因此本研究將通過體內(nèi)外實驗綜合評價100～500NM大小的GO對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，為GO在多領(lǐng)域的應(yīng)用提供客觀和科學的實驗依據(jù)。本文從以下兩部分進行了闡述。第一部分GO對SD大鼠的體內(nèi)神經(jīng)毒性研究。方法1GO表征鑒定11高分辨透射電子顯微鏡HRTEM觀察GO的表面特征。12RAMAN光譜檢測GO表面基團。13紫外掃描觀察GO的吸收峰。2動物實驗32只健康清潔級SD雄性大鼠（周齡4～5W，體重95±10G），隨機分為對照組（生理鹽水），25，5和10MGKGD體重3個GO實驗組，8只組，尾靜脈注射GO到SD大鼠體內(nèi)，1次D，連續(xù)注射5D，休息2D，以測試動物的檢測指標。連續(xù)注射4周，水迷宮實驗后處死動物。實驗期間分別觀察并記錄21一般情況檢測動物活動情況、精神狀況，每日食物消耗量及體重變化。22尾靜脈給GO前以及第7D、14D、21D、28D，分別測試實驗動物OPENFIELD實驗以觀察實驗動物的神經(jīng)精神活動功能觀察組合實驗FOB綜合評價實驗動物的神經(jīng)主動運動行為、中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、神經(jīng)肌肉反應(yīng)、感覺運動功能。23實驗第29D，MRIS水迷宮檢測實驗動物的學習記憶以及空間探索功能。24水迷宮實驗后，取實驗動物的大腦、小腦、坐骨神經(jīng)及脊髓腰膨大，固定、包埋、切片、染色，光學及透射電子顯微鏡下行組織病理學觀察。結(jié)果1大鼠一般狀況良好，無死亡和疾病發(fā)生，各劑量組每日食物消耗量、體重變化均無顯著性差異P＞005。2OPENFIELD實驗中各組實驗動物的水平運動和垂直運動得分均無明顯差異P＞005。3FOB綜合實驗中各組實驗動物的①一般活動及神經(jīng)肌肉測試②感覺運動及興奮性測試③自主性活動測試各指標間均無明顯差異P＞005。4MRIS水迷宮實驗中，大鼠的逃避潛伏期及游泳距離與對照組相比均無顯著性差異P＞005，在原平臺象限的游泳時間、原平臺象限游程百分比以及穿越平臺次數(shù)均無顯著性差異P＞005。5形態(tài)學觀察發(fā)現(xiàn)TEM及光學顯微鏡下，大腦皮層、海馬神經(jīng)元、小腦、坐骨神經(jīng)及脊髓腰膨均未見GO的顆粒存在，也未見明顯的組織病理學改變。結(jié)論中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)中未見GO的顆粒存在，提示GO不能通過血腦及血腦脊液屏障，因此對實驗大鼠的1生長發(fā)育、神經(jīng)精神狀況、運動、感覺均沒有明顯影響。2學習記憶以及空間探索功能沒有明顯影響。3中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)也未見明顯的組織病理學改變。第二部分GO對神經(jīng)干細胞和海馬神經(jīng)元的影響。方法1GO的鑒定同上。2取SD孕鼠原代培養(yǎng)的二代神經(jīng)干細胞NEURALSTEMCELLS，NSCS或培養(yǎng)6～7D的海馬神經(jīng)元接種于6孔或96孔板中，隨機將其分為6組，即對照組（培養(yǎng)液中不加任何刺激因素），10，25，50，100和200ΜGMLGO實驗組，分別在培養(yǎng)液中加相應(yīng)終濃度GO作用24H或120H。實驗觀察1培養(yǎng)期間倒置相差顯微鏡觀察各組細胞的形態(tài)特征。2培養(yǎng)24H或120H后TEM觀察NSCS及海馬神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)MTT法檢測NSCS及海馬神經(jīng)元的細胞存活率臺盼藍排斥實驗檢測細胞死亡率流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡及細胞內(nèi)ROS水平LDH水平檢測評估細胞膜的完整性。結(jié)果1細胞形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)與對照組相比，GO實驗組NSCS及海馬神經(jīng)元細胞形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)均正常。2細胞存活率GO作用NSCS及神經(jīng)元24H或120H，GO實驗組細胞的存活率與相應(yīng)對照組相比均無顯著差異P＞005。3細胞死亡率GO作用NSCS及神經(jīng)元24H或120H后，GO實驗組細胞死亡率與相應(yīng)對照組均無顯著性差異P＞005。4細胞膜完整性GO作用NSCS及神經(jīng)元24H或120H，GO實驗組LDH漏出與相應(yīng)對照組相比均無顯著差異P＞005。5細胞凋亡GO作用NSCS及神經(jīng)元24H或120H，GO實驗組細胞的凋亡或死亡與相應(yīng)對照組相比無顯著差異P＞005。6細胞內(nèi)ROS檢測GO作用NSCS及神經(jīng)元24H或120H，GO實驗組細胞內(nèi)ROS水平與相應(yīng)對照組相比無顯著差異P＞005。結(jié)論GO直接作用NSCS及海馬神經(jīng)元24H或120H均未引起明顯的細胞毒性效應(yīng)，其潛在的機制可能是GO沒有進入NSCS及神經(jīng)元，也沒有誘導細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，提示GO與CNS具有良好的生物相容性。結(jié)合體內(nèi)外實驗，我們認為GO對神經(jīng)系統(tǒng)可能具有良好的生物相容性，對神經(jīng)系統(tǒng)是安全的納米材料。

簡介：中圖分類號密級顯微外科手術(shù)治療原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛的臨床分析THECLINICALANALYSISOFMICROSURGERYTREATMENTTOPRIMARYGLOSSOPHARYNGEALNEURALGIA計學位論文33頁表格6個插圖5幅指導教師馬逸教授申請學位級別碩士學位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學遼寧省人民醫(yī)院溫曉東學科專業(yè)神經(jīng)外科學完成時間二O一三年四月答辯委員會主席附件2關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“4“1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的采集浙醫(yī)一院神經(jīng)外科腰大池置管引流LUMBARDRAINAGE，LD的相關(guān)信息，統(tǒng)計LD有效率、并發(fā)癥發(fā)生率及發(fā)生時間窗，分析可能的危險因素，探討LD的適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥防治措施。方法回顧性收集2011年1月至2013年12月間在我院神經(jīng)外科住院期間行LD患者的病歷資料，并根據(jù)納入標準、排除標準對病例進行篩選，統(tǒng)計LD患者的置管原因和治療有效率，根據(jù)不同并發(fā)癥的定義確定并發(fā)癥的發(fā)生例數(shù)，分析各并發(fā)癥的發(fā)生率和發(fā)生時間窗。采集入選患者LD并發(fā)癥相關(guān)信息，進行單因素分析（單因素方差分析、卡方檢驗、FISHER精確檢驗），進一步行多因素分析（LOGISTIC回歸分析），得出相關(guān)危險因素。結(jié)果研究共收集腰大池置管引流病例277例，經(jīng)篩選后入選247例其中防治腦脊液漏75例304％，治療顱內(nèi)感染115例466％，治療蛛網(wǎng)膜下腔出血腦室積血48例194％，預測交通性腦積水VP分流術(shù)效果8例32％，治療難治性顱內(nèi)高壓1例04％?？傮wLD有效率為935％，74名患者出現(xiàn)LD并發(fā)癥300％并發(fā)癥共計99人次401％，其中堵管50人次202％，置管口腦脊液漏15人次61％，顱內(nèi)感染11人次45％，脫管8人次32％，置管口局部感染6人次24％，頭痛4人次16％，腦疝3人次12％，管道斷裂2人次08％各并發(fā)癥平均發(fā)生時間依次為堵管38±46天，置管口腦脊液漏71±55天，顱內(nèi)感染42±15天，脫管58±47天，置管口局部感染57±37天，頭痛40±42天，腦疝10±00天，管道斷裂60±14天。單因素分析及多因素LOGISTIC回歸分析顯示前期腦脊液外引流和前期中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染為危險因素P＜005。結(jié)論腰大池置管引流在神經(jīng)外科應(yīng)用中適應(yīng)證廣、有效率高，但其并發(fā)癥形式多樣，堵管、置管口腦脊液漏、顱內(nèi)感染是最常見的三種并發(fā)癥類型，每種并發(fā)癥有各自不同的發(fā)生時間窗，前期腦脊液外引流和前期顱內(nèi)感染可能是腰大池置管引流并發(fā)癥發(fā)生的危險因素。

簡介：背景近年來，隨著廣譜抗菌藥物的廣泛使用，病原菌的種類、致病性、針對藥物的敏感性均發(fā)生了很大的變化，耐藥菌株日益增多，不斷給臨床治療帶來新的挑戰(zhàn)，特別是醫(yī)院內(nèi)耐藥菌株的感染，使患者病死率大幅增加。超廣譜Β內(nèi)酰胺酶ESBLS是一類能水解青霉素類、頭孢菌素類及單環(huán)類抗生素，并介導細菌對這些抗生素耐藥的Β內(nèi)酰胺酶。隨著頭孢三代抗生素的廣泛使用，產(chǎn)ESBLS菌株感染逐漸增多，甚至在某些地區(qū)、醫(yī)院出現(xiàn)暴發(fā)流行，成為醫(yī)院感染的重要因素，其治療已成為臨床上的難題。神經(jīng)外科一向?qū)㈩A防和控制感染作為綜合治療的重要組成部分，因此了解神經(jīng)外科醫(yī)院感染的主要病原菌分布及其耐藥情況，以及產(chǎn)ESBLS菌株感染特點對于指導臨床醫(yī)師合理選擇抗菌藥物，有效治療感染性疾病，減少醫(yī)院感染發(fā)生率，控制細菌耐藥性的傳播具有指導意義；對產(chǎn)ESBLS菌株感染的有效預防、早期診斷和綜合治療具有極其重要的參考價值。目的研究神經(jīng)外科醫(yī)院感染的主要病原菌分布及其耐藥情況，以及產(chǎn)超廣譜Β內(nèi)酰胺酶ESBLS菌株感染特點為臨床治療提供依據(jù)。研究對象與方法2003年1月至2005年12月期間鄭州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科住院患者和2005年1月至2005年12月普通外科、泌尿外科、骨科等外科住院患者，共查閱臨床病歷5675份。2003年1月至2005年12月，從神經(jīng)外科患者的腦脊液、痰液、血液、尿液、傷口分泌物標本中分離出的病原菌共408株。研究方法按照醫(yī)院感染診斷標準對5675份病例進行分析，并參照病歷中細菌檢測報告單對致病菌的分布情況做以調(diào)查。常規(guī)分離臨床標本，使用法國生物梅罩埃ATBEXPRESS自動細菌鑒定和藥敏系統(tǒng)鑒定菌種步驟行藥敏分析。按。NCCLS1999年頒布的標準判讀結(jié)果。通過ESBLS初篩及表型確證實驗后，進行Β內(nèi)酰胺酶的檢測，確定產(chǎn)ESBLS菌株。資料分析方法采用EXCEL錄入數(shù)據(jù)，將數(shù)據(jù)庫轉(zhuǎn)為SAS數(shù)據(jù)集，利用SAS913軟件進行統(tǒng)計分析。不同科室、細菌種類等感染率、檢出病原菌的分布比較采用X檢驗或確切概率法。不同年份率的變化趨勢采用COCHRANARMITAGETEST趨勢檢驗。結(jié)果120032005年神經(jīng)外科醫(yī)院感染率平均為764％，通過對各年度發(fā)生醫(yī)院感染的感染率進行比較，得知各年度感染率之間無顯著性差異X325，P005。2005年外科系統(tǒng)醫(yī)院感染率為656％，通過對神經(jīng)外科、普通外科、泌尿外科、骨科四個科室的醫(yī)院感染情況進行了比較，得知四個科室醫(yī)院感染的患病率之間無顯著性差異X265，P005。2神經(jīng)外科281例患者分離菌株共408株，其中革蘭陰性菌占772％，革蘭陽性菌228％。本次調(diào)查未涉及真菌和厭氧菌。最常見的菌株依次為銅綠假單胞菌93株228％，大腸埃希氏菌80株，196％，肺炎克雷白桿菌52株，127％，不動桿菌50株，123％，和金黃色葡萄球菌50株，123％，腸桿菌屬30株，74％，凝固酶陰性葡萄菌CNS17，42％，腸球菌17株，42％，嗜麥芽窄食單胞菌10株25％，肺炎鏈球菌9株，22％。經(jīng)過對不同病原菌在不同標本中分離出來數(shù)量的比較，得知不同病原菌在不同標本中存在的比例不同，差異具有統(tǒng)計學意義X11859，P3496，P2546，X1393，P值均小于005；其余各個科室之間在院內(nèi)感染病源菌分布上無顯著性差異X800，X327，X440，X496，P值均大于005。3神經(jīng)外科分離菌的耐藥情況較為嚴重。G菌對常用的大多數(shù)頭孢類抗生素耐藥率極高，僅頭孢他啶的敏感率達446％，對亞胺硫霉素的敏感率達937％。G菌對青霉素類抗生素己基本耐藥，對萬古霉素的敏感率也只有806％。Β內(nèi)酰胺酶抑制劑可增加氨芐青霉素對部分病原菌的敏感率。對20032005年患者使用頭孢三代抗菌素的使用率進行比較，得知各年度之間頭孢菌素使用率差異存在有統(tǒng)計學意義X7418，P1684，P菌是神經(jīng)外科醫(yī)院感染的主要病原菌；病原菌耐藥性普遍較高；三代頭孢菌素在神經(jīng)外科的長期大量使用是細菌產(chǎn)生。ESBLS的重要因素；預防細菌耐藥，必須積極采取綜合措施，建立細菌耐藥監(jiān)測系統(tǒng)，并開展相關(guān)知識培訓與普及教育，合理使用抗菌素，以求達到控制或延緩細菌耐藥。

簡介：南方醫(yī)科大學2010級碩士學位論文神經(jīng)外科術(shù)后炎癥指標的變化趨勢的臨床研究THESTUDYONDYNAMICCHANGESOFINFLAMMATIONPARAMETERSOFPOSTOPERATIVEPATIENTSINNEUROSURGERY課題來源自選學位申請人導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學院簡智恒漆松濤教授張喜安副教授外科學神經(jīng)外科專業(yè)型碩士南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院2013年03月1日廣州摘要CRP是一種急性感染時出現(xiàn)的蛋白，主要由肝細胞在白細胞介素6、白細胞介素1、腫瘤壞死因子A刺激下合成，炎性反應(yīng)局部巨噬細胞也可少量產(chǎn)生。正常合成率110MG／D，急性炎性反應(yīng)時每天合成大于LG。在感染或組織損傷后68H迅速開始增高，2448H達到高峰，由于CRP半衰期只有89H，因此應(yīng)激源一旦消失，CRP濃度開始迅速下降。PCT主要由甲狀腺髓質(zhì)細胞分泌，血漿中降鈣素原的含量極少低于002NG／1。在細菌內(nèi)毒素或手術(shù)創(chuàng)傷的刺激下，2小時血漿可檢測到PCT，68小時PCT濃度迅速升高，1248小時達到峰值，在23天后恢復正常。而在神經(jīng)外科的領(lǐng)域當中，這些指標的變化程度和變化規(guī)律如何，發(fā)生術(shù)后感染病人與無感染病人有何不同，目前尚未完全明確。而因此，排除因為手術(shù)創(chuàng)傷引起的干擾，更好的利用上述指標作為術(shù)后感染診斷的參考指標，具有重要的研究價值。本研究旨通過對體溫、WBC、CRP、PCT在神經(jīng)外科術(shù)后病人中變化趨勢的研究，探討這些炎癥指標在早期預測術(shù)后感染的發(fā)生中的作用，從而提高臨床醫(yī)生對于術(shù)后感染的診斷能力，改善神經(jīng)外科術(shù)后病人預后以及降低平均住院周期和抗生素的使用率。因此，研究體溫、WBC、CRP和PCT的術(shù)后變化規(guī)律具有重要的臨床意義。1研究對象臨床資料與方法納入2011年7月至2012年2月間102例接受開顱或脊髓手術(shù)的并且術(shù)前無感染病人作為本次研究對象，包括47名男性及55名女性。年齡16至78歲，平均412147歲。病例納入標準①術(shù)前均未發(fā)生感染；②所有手術(shù)均為擇期手術(shù)，所有手術(shù)病人術(shù)前30MIN接受二代頭孢預防性應(yīng)用抗生素。2指標的收集和處理

簡介：目的探討神經(jīng)導航系統(tǒng)在神經(jīng)外科顯微手術(shù)中的應(yīng)用價值。方法我科在2004年10月至2006年3月應(yīng)用美國STRYKER神經(jīng)導航系統(tǒng)輔助下進行顯微神經(jīng)外科手術(shù)操作111例。其中，顱內(nèi)病灶切除術(shù)94例，腦室一腹腔分流術(shù)13例，腦膿腫穿刺術(shù)4例。結(jié)果111例神經(jīng)導航手術(shù)操作均順利完成，平均注冊誤差MEANNDUCIALERR，MFE42MM。在94例病灶切除術(shù)中，病灶全切除73例777％，次全切除16例170％，部分切除5例53％；腦室一腹腔分流術(shù)13例及4例腦膿腫穿刺術(shù)，成功率為100％。術(shù)后恢復良好80例851％。本組術(shù)后無死亡病例。結(jié)論神經(jīng)導航系統(tǒng)在顱腦手術(shù)中提供術(shù)中動態(tài)跟蹤、實時導航，準確、直觀，不僅可以確定最佳手術(shù)入路，而且可精確完成術(shù)中定位，有助于提高手術(shù)療效，降低手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。

簡介：目的應(yīng)用光鏡技術(shù)和免疫組化技術(shù)檢測COSTASIS對SD大鼠腦組織的影響以及研究COSTASIS在神經(jīng)外科手術(shù)中的止血效果。方法將體重220250GSD大鼠隨機分為實驗組（腦皮層表面予COSTASIS）、對照組（腦皮層表面予生理鹽水），每組分為1周、2周、3周、4周共四個時間點，每個時間點的大鼠數(shù)目為6只，在預定時間點取標本，用光鏡技術(shù)和免疫組織化學技術(shù)檢測兩組腦組織變化情況，并進行比較分析。然后再另將體重220250G的SD大鼠隨機分為實驗組COSTASIS、對照組1（纖維蛋白膠）、對照組2（血立停）、空白組，每組10只，每只做右側(cè)靠近額極處腦皮層切除，大小為3MM2MM1MM，再分別予局部止血劑處理，空白組未予任何處理，記錄每組完全止血時間。最后所有結(jié)果運用SPSS170統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析，P＜005認為有統(tǒng)計學意義。結(jié)果⑴實驗組COSTASIS與對照組生理鹽水對腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)基本無影響，1周、2周、3周、4周兩組都基本無神經(jīng)元變性和炎癥病灶，也沒有膠質(zhì)細胞及微血管增生。⑵實驗組與對照組1、2及空白組相比，COSTASIS的平均完全止血時間是164S，纖維蛋白膠938S，血立停676S，空白組1925S，四組完全止血時間采用多重比較LSD檢驗，COSTASIS、纖維蛋白膠和血立停與空白組比較，各P＜005，有統(tǒng)計學意義；COSTASIS和纖維蛋白膠比較，P＜005，有統(tǒng)計學意義；COSTASIS和血立停比較，P＜005，有統(tǒng)計學意義；血立停和纖維蛋白膠比較，P＜005，有統(tǒng)計學意義。COSTASIS的止血效果明顯優(yōu)于其他兩種止血劑。結(jié)論①應(yīng)用光鏡技術(shù)和免疫組化技術(shù)驗證局部止血劑COSTASIS對大鼠腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)基本無影響。②局部止血劑COSTASIS的止血效果明顯優(yōu)于纖維蛋白膠和血立停。

簡介：中樞神經(jīng)系統(tǒng)CENTRALNERVOUSSYSTEM，CNS損傷后軸突再生困難，一直是臨床神經(jīng)疾病治療的難點，長期以來，人們通過各種途徑尋找其原因并試圖攻克這一難關(guān)。近年來的研究表明，CNS受損后軸突不能再生可能有以下幾個方面的原因成年神經(jīng)元損傷后本身的再生能力下降；膠質(zhì)瘢痕的形成；神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏及軸突再生抑制蛋白的作用等。對于CNS損傷后功能的修復，目前尚無有效方法，主要是依靠其自身的修復能力，臨床治療只是一些輔助措施，但效果均不盡如人意。內(nèi)皮性脂酶是近年來發(fā)現(xiàn)的甘油三酯脂酶基因家族的新成員。1999年，HIRATA從人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUMANUMBILICALVEINENDOTHELIALCELLS，HUVEC中分離出一種新的CDNA片段，這種片段似乎是編碼一種類似脂蛋白脂酶LIPOPROTEINLIPASE，LPL的新基因。同年，JAYE等從氧化型低密度脂蛋白OXIDATIONOFLOWDENSITYLIPOPROTEIN，OXLDL刺激下的THP1從一位女性急性單核細胞白血病患者獲得的人單核細胞系細胞中提取MRNA，然后以其為模板合成CDNA并對其進行分析，發(fā)現(xiàn)一種新的基因。這種基因核苷酸序列與LPL有44％相同，與肝脂酶HEPATICLIPASE，HL有41％的相同，與胰脂酶PANCREASLIPASE，PL有31％的基因序列相同。這些發(fā)現(xiàn)均強烈提示這種新的CDNA編碼的產(chǎn)物與LPL、HL和PL來源于一個共同的脂酶祖先基因，因此被確定為甘油三酯脂酶基因家族的新成員，并命名為內(nèi)皮性脂酶ENDOTHELIALLIPASE，EL，相應(yīng)的基因依照這個基因家族的基因命名法被命名為LIPG。目前，國外有關(guān)的研究正在進行，尚有許多需要解決的問題，國內(nèi)未見相關(guān)研究報道。那么，與LPL、PL同源的內(nèi)皮性脂酶具有什么作用目的建立CNS體內(nèi)、外損傷模型，檢測CNS損傷后內(nèi)皮性脂酶表達水平的變化情況，以探究內(nèi)皮性脂酶在CNS損傷后軸突再生與修復中的作用。方法取新生SD大鼠POP3腦皮質(zhì)，進行混合膠質(zhì)細胞的原代培養(yǎng)，根據(jù)各種膠質(zhì)細胞黏附性及生長時間的差異，通過機械振蕩法和差速貼壁法獲得純化的星形膠質(zhì)細胞，對其進行機械性損傷，收集損傷后不同時間點OH、1H、3H、6H、12H、24H、48H及正常星形膠質(zhì)細胞；雄性成年SD大鼠，參照TUSZYNSKI的方法行制備脊髓半橫斷損傷模型，取損傷后不同時間點12H、1天、3天、5天、1周、2周、4周、假手術(shù)組CONT及正常N的脊髓組織；免疫組織化學標記和WESTERNBLOT檢測CNS損傷后內(nèi)皮性脂酶和凋亡促進因子CASPASE3的表達水平。結(jié)果星形膠質(zhì)細胞在機械性損傷后內(nèi)皮性脂酶的表達增高，于6H處達到峰值，與正常組相比差異具有顯著性P001，隨后表達漸趨下降；CASPASE3在損傷后1H出現(xiàn)表達增高并達峰值，與對照組比較差異具有顯著性P001，其后表達水平雖然有所下降，但至損傷后48H仍處于高表達水平。脊髓半橫斷損傷后內(nèi)皮性脂酶于3天開始增高，第5天達高峰，與對照組比較差異具有顯著性P001，隨后表達漸趨下降；CASPASE3于損傷后12H表達增加，1天達到高峰，與對照組比較差異具有顯著性P001，隨后表達下降漸趨正常水平。結(jié)論脊髓損傷及星形膠質(zhì)細胞機械性損傷后均較早地出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象；內(nèi)皮性脂酶在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后軸突再生與修復過程中可能起重要作用。

簡介：上海交通大學博士學位論文神經(jīng)內(nèi)鏡下經(jīng)鼻內(nèi)蝶竇外科的解剖和臨床對比研究姓名魯曉杰申請學位級別博士專業(yè)神經(jīng)外科指導教師羅其中20060501塑薹垂薹I堡壘妻壁墮塑墮型查墮塑塑鱉一一一一一；一。。叁選構(gòu)對磨除顱底骨質(zhì)，保護鄰近部位的的視神經(jīng)、頸內(nèi)動脈、眼動脈有著重要的指導意義。切除顱底骨質(zhì)、打開硬腦膜后，內(nèi)鏡可以顯露兩側(cè)直回之間的大腦縱裂池，可以到達視交叉上方的終板池和視交叉下方的腳問窩。結(jié)論神經(jīng)內(nèi)鏡下經(jīng)鼻內(nèi)一蝶竇入路從解剖學角度可以處理大部分以往必須經(jīng)顱手術(shù)的顱底中線腹側(cè)區(qū)域的病變。此入路的優(yōu)點是不開顱，避免了牽拉腦組織和對神經(jīng)、血管等結(jié)構(gòu)的手術(shù)副損傷。運用此手術(shù)的關(guān)鍵是熟悉相關(guān)解剖，本文提出的蝶竇腔后壁的手術(shù)解剖學分區(qū)和“眼動脈三角”等解剖概念，對于手術(shù)中保護重要神經(jīng)、血管結(jié)構(gòu)意義重大。關(guān)鍵詞神經(jīng)內(nèi)鏡，腹側(cè)顱底，擴大經(jīng)鼻入路，解剖學研究第二節(jié)神經(jīng)內(nèi)鏡和手術(shù)顯微鏡下經(jīng)鼻內(nèi)蝶竇入路的解剖學對比研究【摘要】目的目前傳統(tǒng)的經(jīng)鼻內(nèi)蝶竇手術(shù)中常規(guī)使用手術(shù)顯微鏡，但近十余年來，神經(jīng)內(nèi)鏡由于其獨特的光學特點，也已經(jīng)在經(jīng)蝶手術(shù)中廣泛應(yīng)用，單獨使用內(nèi)鏡可以成功進行鞍區(qū)及附近病變的手術(shù)。本研究將經(jīng)單鼻孑L鼻內(nèi)一蝶竇入路中神經(jīng)內(nèi)鏡和顯微鏡所見進行解剖學對比研究，重點比較兩者對手術(shù)區(qū)域的顯露范圍，為臨床提供解剖學上的理論依據(jù)。方法取福爾馬林浸泡固定的尸頭10例，彩色乳膠灌注動脈系統(tǒng)。模擬手術(shù)體位，盡可能達到真實的手術(shù)環(huán)境。神經(jīng)內(nèi)鏡和手術(shù)顯微鏡下

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文伽瑪?shù)逗惋@微外科治療中小型聽神經(jīng)瘤結(jié)果分析姓名曾以勒申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)外科指導教師石松生楊衛(wèi)忠20100301OUTCOMEANALYSISOFSMALLTOMEDIUMSIZEDACOUSTICNEUROMATREATEDBYMICROSURGERYORGAMMAKNIFESTEREOTACTICRADIOSURGERYPOSTGRADUATEZENGYILESUPERVISORSHISONGSHENGYANGWEIZHONGABSTRACTOBJECTIVETODISCUSSTHETHEBESTMANAGEMENTFORPATIENTSWITHSMALLTOMEDIUMSIZEDACOUSTICNEUROMABYANALYZINGTHEOUTCOMEOFS魁AUTOMEDIUMSIZEDACOUSTICNEUROMATREATEDBYMICROSURGERYORGAMMAKNIFESTEREOTACTICRADIOSURGERY．METHODSWEANALYZEDTHETREATMENTOUTCOMESOF87PATIENTSWITHUNILATERALACOUSTICNEUROMATESSTHAN3CMRETROSPECTIVELY．THEPATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPSGAMMAKNIFESTEREOMCTICRADIOSURGERYGROUPGRSGROUP，N421ANDMICROSURGERYGROUPMSGROUP，N45．THENWECAMPAREDTHESETWOTREATMENTMODALITIESWITHTUMORGROWTHCONTROLRATE，CRANIALNERVEFUNCTIONPRESERVATIONRATE，COMPLICATIONS，MANAGEMEMCHARGESANDHOSPITALSTAY．RESULTSTHEMSGROUPWASFOLLOWEDUP267MONTHS，AVERAGED31．5MONTHS，ANDTHEGRSGROUPWASFOLLOWEDUP377MONTHS，AVERAGED37．3MOMHS．THETUMORGROWTHCONTROLRATEOFGRSGROUPANDMSGROUPWAS88．1％AND97．8％SEPARATELY，THEDIFFERENCEWASNOTSTATISTICALLYSIGNIFICANT∽0．102THEFACIALNERVEFUNCTIONPRESERVATIONRATEOFGRSGROUPANDMSGROUPWAS97．2％AND66．7％SEPARATELY．THEDIFFERENCEWASSTATISTICALLYSIGNIFICANT；THEUSEFULHEARINGPRESERVATIONRATESOFGRSGROUPANDMSGROUPWAS68．2％AND30．O％SEPARATELY，THEDIFFERENCEWASSTATISTICALLYSIGNIFICANTP0．013THETRIGEMINALNERVEFUNCTIONPRESERVATIONRATEOFGRSGROUPANDMSGROUPWAS97．6％AND95．6％SEPARATELY，THEDIFFERENCEWASNOTSTATISTICALLYSIGNIFICANTP1．000；EITHERTHETYPEORFREQUENCYOFPOSTOPERATIVECOMPLICATIONSINMSGROUPWASHIGHERTHANGRSGROUP；THETOTALMANAGEMENTCHARGEANDHOSPITALSTAYOFMSGROUPWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANGRSGROUP．一2一

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文立體定向放射外科治療面肌痙攣的可行性研究之三兔面肌痙攣動物模型的建立及面神經(jīng)電生理、病理學變化的研究姓名周濤申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師范振增20070301寺文摘要面肌痙攣模型，結(jié)合電生理及電鏡探討HFS的發(fā)生機制，并為進一步立體定向放射外科治療面肌痙攣提供了重要的理論基礎(chǔ)。方法1模型分組和建立選用新西蘭大白兔30只。隨機分為4組面神經(jīng)脫髓鞘并血管壓迫組模型組15只；單一面神經(jīng)血管壓迫組5只；單一面神經(jīng)脫髓鞘組5只；假手術(shù)組5只。手術(shù)取耳下、耳后弧形切151，手術(shù)顯微鏡下分離出莖乳孔處面神經(jīng)主干，模型組先將粉碎的30鉻制腸線輕置于面神經(jīng)周L匍，分離面神經(jīng)下的顳淺動脈，動脈下置無菌明膠海綿，使動脈與面神經(jīng)密切接觸，周圍用60無創(chuàng)線將血管外膜懸吊，可見面神經(jīng)主干可隨血管搏動而搏動為成功；單一血管壓迫組僅作顳淺動脈壓迫面神經(jīng)而不脫髓鞘單一脫髓鞘組將60鉻制腸線置于面神經(jīng)周圍；假手術(shù)對照組儀分離周側(cè)面神經(jīng)和顳淺動脈。術(shù)后第3、6周檢測并比較各組動物的異常肌反應(yīng)AMR變化。2電生理學檢查誘發(fā)異常肌反應(yīng)ABNORMALMUSCLERESPORISESAMR是HFS所特有的客觀性電生理指標即刺激面神經(jīng)的一個分支，可在另一個分支所支配的面肌上記錄的異常肌電圖EMG反應(yīng)。提示面神經(jīng)纖維和面神經(jīng)運動神經(jīng)元之間存在交叉突觸聯(lián)系。3光鏡檢查。4透射電鏡檢查。結(jié)果L大體觀察血管壓迫組面神經(jīng)、假手術(shù)組面神經(jīng)和正常面神經(jīng)未見明顯異常。模型組和單一脫髓鞘組可見面神經(jīng)

簡介：目的研究神經(jīng)干細胞NSCS移植對脊髓損傷SCI后神經(jīng)功能恢復的影響及其體內(nèi)外示蹤的可行性。方法體外培養(yǎng)NSCS聯(lián)合應(yīng)用SPIO及多聚左旋賴氨酸PLL標記NSCS分別進行普魯士藍染色、電子顯微鏡觀察、體外MRI示蹤掃描序列包括T1WI、T2WI、T2WT。66只SD大鼠隨機分為假損傷組A組、脊髓損傷對照組B組、NSCS移植治療組C組術(shù)后15周采用BBB評分評判神經(jīng)功能恢復情況；C組術(shù)后第7、21、35天行MRI檢查。結(jié)果1普魯士藍染色顯示標記NSCS的有效率為100％。2體外15TMRI顯示標記細胞與未標記細胞3個掃描序列中信號強度分別下降3255％、5414％、8172％。以T2WI的信號強度變化最大T1WI變化最小。3細胞移植后1～5周C組與B組動物運動功能均有不同程度恢復但B組恢復較慢BBB評分差異有統(tǒng)計學意義P005。415TMRI檢查移植處在T2WI序列呈低信號改變第3周低信號向損傷區(qū)擴大第5周損傷區(qū)見到低信號改變。結(jié)論磁共振技術(shù)可以在體內(nèi)外追蹤標記的NSCSNSCS移植治療SCT有利于大鼠后肢功能的恢復。