簡(jiǎn)介：糖皮質(zhì)激素引起的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥北京友誼醫(yī)院風(fēng)濕科陳樂(lè)天,骨質(zhì)疏松癥的定義,正常骨骨質(zhì)疏松,一種以骨量減少，骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，骨骼脆性增加和易發(fā)生骨折的全身性疾病。（1994WHO一種以骨強(qiáng)度降低至使機(jī)體罹患骨折危險(xiǎn)性增加為特征的骨骼疾病。骨強(qiáng)度實(shí)際反映骨密度與骨質(zhì)量的整和。（2001NIH）,正常的骨骼是由皮質(zhì)骨和支狀骨構(gòu)造而成的。,疏松的骨骼,骨質(zhì)疏松癥是一種全身性代謝性骨病骨礦含量降低骨組織微結(jié)構(gòu)退化、破壞，骨骼脆性增加骨折危險(xiǎn)性,,『骨質(zhì)疏松癥』的特點(diǎn),1“無(wú)聲無(wú)息”患者往往等到骨折才知道。2女性比男性多由于停經(jīng)期間，女性荷爾蒙分泌銳減，加速骨質(zhì)的流失。,3隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松癥的患病率亦相繼上升。,骨質(zhì)疏松臨床表現(xiàn),身高變矮,骨折脊柱、髖部、腕部,疼痛,駝背,,,老年骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制,,,,,,骨吸收,125OH2D3,鈣吸收,PTH活性,骨形成,骨量和骨密度,,,,,肌力平衡功能,保護(hù)機(jī)制,跌倒危險(xiǎn),,,,,,,,,,,,,骨折發(fā)生,,,,,,,,,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制,雌激素,125OH2D3,鈣吸收,骨量和骨質(zhì)量,,,,,,,骨折發(fā)生,,,,『骨質(zhì)疏松癥』對(duì)病人有何影響,骨折位置多是腕骨、脊椎骨或股骨上端。,『骨質(zhì)疏松癥』對(duì)病人有何影響,行動(dòng)不便有一半的病人會(huì)因股骨骨折而導(dǎo)致行動(dòng)不便，需要?jiǎng)e人照顧。,『骨質(zhì)疏松癥』對(duì)病人有何影響,脊椎疼痛及變形駝背除令外形不美外，還會(huì)妨礙肺部擴(kuò)張，加速肺功能衰退。,死亡,骨折患者長(zhǎng)期臥床，不僅生活質(zhì)量降低，還會(huì)并發(fā)墜積性肺炎和褥瘡。,骨質(zhì)疏松癥嚴(yán)重后果,疼痛致殘致死髖部骨折第一年死亡1520存活者50終生殘,,生活質(zhì)量下降家庭負(fù)擔(dān)社會(huì)負(fù)擔(dān),骨質(zhì)疏松癥（OP）分類,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥如絕經(jīng)后、老年性骨質(zhì)疏松癥等繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥如甲旁亢、GIOP（最常見(jiàn)）特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥如遺傳性骨質(zhì)疏松癥等,,糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制,,,,,糖皮質(zhì)激素過(guò)多,骨形成,鈣吸收,骨量和骨質(zhì)量,PTH水平,,,骨吸收,,,,肌力,,跌倒危險(xiǎn),,,,,,,,,骨折發(fā)生,糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥GLUCOCORTICOIDINDUCEDOSTEOPOROSIS（GIOP）,引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因很多，糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥在藥物導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松癥中最為常見(jiàn)糖皮質(zhì)激素被廣泛用于慢性非感染性炎性疾病（包括結(jié)締組織?。⑦^(guò)敏性疾病及器官移植，骨質(zhì)疏松為其最嚴(yán)重的副作用之一即使是生理劑量的糖皮質(zhì)激素也可引起骨量丟失，絕經(jīng)后婦女及50歲以上的男性為高危人群,糖皮質(zhì)激素對(duì)鈣代謝的影響,1降低腸粘膜對(duì)1,25OH2D3的敏感性，降低腸鈣的吸收2腎小管回吸收鈣減少尿鈣排量增多3降低血鈣水平，ＰＴＨ分泌增多，導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性增加4破骨細(xì)胞活性增加，導(dǎo)致骨吸收增加，骨量丟失,糖皮質(zhì)激素對(duì)骨代謝的影響,抑制成骨細(xì)胞（增殖↓、分化↓、凋亡↑）抑制骨形成開(kāi)始于用藥１周，用藥期間保持抑制狀態(tài)刺激破骨細(xì)胞（PTH↑，性激素↓增加骨吸收,糖皮質(zhì)激素對(duì)骨代謝的影響,促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，骨基質(zhì)合成障礙骨量的丟失在用藥１年內(nèi)最明顯，尤其在開(kāi)始的６個(gè)月,糖皮質(zhì)激素影響骨折的證據(jù),骨密度BMD降低骨折率增加,GC治療明顯提高骨折的風(fēng)險(xiǎn),JBONEMINERRES2000JUN1569931000,糖皮質(zhì)激素治療顯著升高骨折風(fēng)險(xiǎn)，增加患者病殘率,JBONEANDMINERRES,2000156993～1000,,,,,糖皮質(zhì)激素用量與患者骨折發(fā)生率成正比,JBONEANDMINERRES,2000156993～1000,結(jié)論,結(jié)締組織病（類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）無(wú)論是否使用糖皮質(zhì)激素都會(huì)引起骨密度下降，是骨質(zhì)疏松癥的高危因素。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松是長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素藥物治療最嚴(yán)重的并發(fā)癥?？诜瞧べ|(zhì)激素≥25MG/天與骨丟失密切相關(guān)。,BRITISHJOURNALOFRHEUMATOLOGY199635309322,糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防,應(yīng)用最小有效劑量的激素，短效者優(yōu)選劑量最好控制在強(qiáng)的松≤75MG/天（或相當(dāng)量的其它制劑）改變用藥的方式，如吸入、外敷和關(guān)節(jié)腔注射等,中國(guó)GIOP診治指南,對(duì)于長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的病人應(yīng)每612月檢測(cè)BMD一般措施盡量減少糖皮質(zhì)激素用量、更換劑型或給藥途徑；充足營(yíng)養(yǎng)和足夠的飲食鈣攝入，適當(dāng)?shù)呢?fù)重體育活動(dòng)、戒煙、忌酒基礎(chǔ)藥物治療鈣劑和維生素D聯(lián)合使用藥物治療必要時(shí)應(yīng)給予抗骨質(zhì)疏松藥物治療骨吸收抑制劑雙膦酸鹽、HRT、降鈣素,2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)推薦1,治療原則及方案一般措施盡量減少糖皮質(zhì)激素的用量，更換劑型或給藥途徑，換用其他免疫抑制劑。保證營(yíng)養(yǎng)和足夠的飲食鈣攝入，適當(dāng)?shù)呢?fù)重體育活動(dòng)，戒煙、避免酗酒基礎(chǔ)藥物治療單獨(dú)使用鈣劑對(duì)于GIOP患者并不能預(yù)防骨丟失，應(yīng)與維生素D制劑聯(lián)合使用藥物治療,2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)推薦2,藥物治療必要時(shí)應(yīng)給予抗骨質(zhì)疏松藥物治療骨吸收抑制劑雙膦酸鹽可作為GIOP預(yù)防和治療的一線用藥HRT對(duì)于服用低中劑量糖皮質(zhì)激素的絕經(jīng)后婦女，HRT可阻止骨丟失，增加脊柱和髖骨的BMD男性患者補(bǔ)充睪酮可顯著增加脊柱BMD降鈣素類作為長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的低骨量患者如應(yīng)用雙膦酸鹽有禁忌時(shí)可作為二線藥物骨形成促進(jìn)劑甲狀旁腺氨基端片段、氟制劑,2001年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會(huì)糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松預(yù)防和治療指南指出,維生素D（800IU/天）需聯(lián)合鈣劑預(yù)防低中劑量糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松普通維生素D聯(lián)合鈣劑不能預(yù)防中高劑量糖皮質(zhì)激素所誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松活性維生素D可有效預(yù)防低高劑量糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松,ARTHRITISRHEUMATISMVOL44,NO7,JULY2001,PP14961503,,維生素D及其衍生物,維生素D1ΑOHD3（阿法D3）1,25OH2D3（骨化三醇）,普通VITD,普通維生素D≠活性維生素D3,普通維生素D不具代謝活性。它需要經(jīng)過(guò)兩次代謝轉(zhuǎn)化才能被激活。第一次轉(zhuǎn)化發(fā)生在肝臟25OH，第二次發(fā)生于腎臟ΑOH。VITD的活性代謝物稱為D激素1,25OH2D3。D激素參與骨組織的正常發(fā)育和維持。隨著年齡的增加和進(jìn)入絕經(jīng)后，D激素的量逐漸下降，糖皮質(zhì)激素治療時(shí)也相對(duì)缺乏。,肝臟羥化,,腎臟羥化,,25OHD3,1，25OH2D3,,VITD及衍生物的體內(nèi)代謝,謝謝,
下載積分： 6 賞幣
上傳時(shí)間：2024-01-06
頁(yè)數(shù)： 31
大?。?2.79(MB)
子文件數(shù)：
