簡介：中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,第三節(jié)急性白血病,黃山職業(yè)技術學院內科教研室胡為群,學習目標,了解急性白血病病因和發(fā)病機制掌握臨床表現(xiàn)熟悉輔助檢查掌握診斷要點掌握治療要點了解預后,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,授課內容,概述分類病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查,診斷要點鑒別診斷治療要點預后,一、概述,定義白血?。↙EUKEMIA）是起源于造血干細胞的惡性克隆性疾病，受累細胞（白血病細胞）出現(xiàn)增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，大量蓄積于骨髓和其他造血組織，并浸潤淋巴結、肝、脾等組織器官，從而抑制骨髓正常造血功能。臨床主要表現(xiàn)貧血、出血、感染及浸潤等征象。,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,二、分類,急性淋巴細胞白血病急性非淋巴細胞白血?。毙运柘蛋籽。?白血病分類,法英美分類及（FAB）分型,,急性非淋巴細胞白血病分類,M1急性粒細胞性白血病（未分化型）M2急性粒細胞性白血?。ú糠址只停㎝3急性早幼粒細胞白血病,急性非淋巴細胞白血病分類,M4急性粒單細胞性白血病M4EO急性粒單細胞性白血病伴嗜酸粒細胞增多M5急性單核細胞性白血病M6紅白血病M7急性巨核細胞性白血病,急性淋巴細胞白血病分類,L1小細胞為主，漿少，大小一致L2大細胞為主，漿多，大小不一致L3大細胞為主，漿多，大小一致，空泡,急性白血病MICM分型,形態(tài)學分類MORPHOLOGYCYTOCHEMISTRY免疫學分類IMMUNOLOGY細胞遺傳學分類CYTOGENETICS分子生物學分類MOLECULARBIOLOGY,免疫分型,血細胞表面表達相應的分化抗原，針對抗原制備出相應的單克隆抗體（MOAB）國際上將這些血細胞分化抗原統(tǒng)一命名為CDCLUSTERDESIGNATIONSMOAB已能正確識別人淋巴細胞、髓細胞、和白血病細胞表面抗原已知的CD數(shù)量已超過200多個,三、發(fā)病情況,我國白血病年發(fā)病率約34/10萬。在惡性腫瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性），在兒童及35歲以下成人中居第1位。我國AL比CL多見，其中AML最多。成人以AML多，兒童以ALL多。男性發(fā)病率略高于女性（1811）。CML隨年齡增長而發(fā)病率逐漸升高。,2024/3/20,1生物因素病毒150年代初分離出第一株小鼠白血病病毒MLV，并證實是多種動物白血病的主要致病因素，為RNA病毒。280年代初，分離出人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ），并證實是人類T細胞白血病的病因。EB病毒、HIV病毒與淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤有關。,,四、病因和發(fā)病機制,2024/3/20,2物理因素電離輻射X射線、Γ射線、中子、放射性同位素等均可誘發(fā)白血病。方式一次性大劑量照射或小劑量反復照射。,,廣島長崎核爆炸后其發(fā)病率比未照射人群增加了30和17倍，患者多為AL和CML,病因,2024/3/20,病因,大劑量照射可引起骨髓抑制機體免疫力下降DNA突變、斷裂和重組,2024/3/20,3化學因素損傷骨髓造血的化學因素均可致白血病。1化學物質苯、殺蟲劑、染發(fā)劑等。2藥物國際抗癌研究中發(fā)現(xiàn)有50種藥物可引起AL。烷化劑氮介、CTX、馬法蘭、白消安。氯霉素、保泰松、乙雙嗎啉?；瘜W因素所致AML多見,,病因,2024/3/20,4遺傳因素證據(jù)來源于家族性白血病。同卵孿生子中，一個患白血病，另一個患病機會可高達20。同胞兄弟姐妹之間同患白血病的機會比一般正常人高4倍。FACONIC（先天性再障）貧血各種癌變。唐氏綜合癥，50/10萬，高20倍。,病因,2024/3/20,5免疫因素自身免疫疾病患者容易發(fā)生慢性淋巴細胞白血病,病因,2024/3/20,病因,其他血液病可轉化為白血病骨髓增生異常綜合征（MDS）淋巴瘤多發(fā)性骨髓瘤陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）,2024/3/20,1增殖失控無節(jié)制增殖。2分化障礙分化停滯。3凋亡受阻白血病細胞蓄積。4免疫逃逸AL極其有限的抗原性。5染色體畸變激活癌基因、抑癌基因失活、凋亡抑制基因過度表達。,發(fā)病機制,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,五、臨床表現(xiàn),一貧血（二）出血（三）發(fā)熱（四）器官和組織浸潤的表現(xiàn),中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（一）貧血,約2/3患者在確診時有中度貧血某些AL在發(fā)病前數(shù)月甚至數(shù)年可先出現(xiàn)難治性貧血機理AL的白血病克隆能抑制正常多能造血干細胞以及紅系祖細胞無效性紅細胞生成溶血其它急性失血、化療藥物阻礙DNA代謝,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（二）出血,約1/3以上患者起病時伴出血傾向未并發(fā)DIC而死于出血者占38～44并發(fā)DIC而死于出血者占20～25可發(fā)生各系統(tǒng)出血嚴重者可發(fā)生顱內出血,出血體征,急性粒單核細胞白血病皮膚瘀斑,,,急性巨核細胞白血病皮膚出血,,,急性巨核細胞白血病皮膚出血,出血體征,返回,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,出血機制,血小板減少和功能異常最重要的原因血管壁損傷凝血障礙最常見的類型是DIC抗凝物質增多感染可使出血加重,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（三）發(fā)熱,半數(shù)以上患者以發(fā)熱起病可以是低熱，也可以是高熱385℃常提示繼發(fā)感染感染以咽峽炎、口腔炎最多見，肺部感染、肛周炎及肛周膿腫也常見皮膚粘膜感染易形成蜂窩織炎胃腸道感染常是膿毒血癥的主要來源泌尿系感染時尿路刺激癥狀不明顯早期多由革蘭氏陽性菌引起長期反復抗生素治療后，革蘭氏陰性菌多見,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,發(fā)熱,發(fā)生感染的機制中性粒細胞數(shù)量減少和功能缺陷免疫缺陷化療及腎上腺皮質激素的應用可加重免疫紊亂皮膚粘膜屏障的破壞更有利于病原體的入侵院內感染細菌常呈耐藥性,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（四）器官和組織浸潤的表現(xiàn),1淋巴結腫大50ALL診斷時有淋巴結腫大，多為淺表淋巴結腫大在ANLL中以M4及M5發(fā)生淋巴結腫大多見2肝脾腫大以ALL最為顯著表現(xiàn)食欲減退、腹脹、乏力、消瘦3骨骼和關節(jié)疼痛胸骨壓痛,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（四）器官和組織浸潤的表現(xiàn),4眼部綠色瘤、眼球突出、復視5口腔和皮膚牙齦增生6中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病急淋最常見常發(fā)生在緩解期，也可發(fā)生在活動期輕者無癥狀或輕度頭痛重者腦膜炎表現(xiàn)，但不發(fā)熱可引起壓迫和浸潤視神經(jīng)失明視網(wǎng)膜浸潤出現(xiàn)盲點交通性腦積水頭痛、惡心、視力模糊、眼外展麻痹,2024/3/20,齒齦腫脹,浸潤體征,急性單核細胞白血病M5,,,急性粒單核細胞白血病M4,,,,牙齦增生,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,器官和組織浸潤的表現(xiàn),7、睪丸無痛性腫大，易致髓外復發(fā)心臟和呼吸系統(tǒng),,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,六、實驗室檢查,血象和骨髓象細胞化學免疫學檢查染色體和基因改變粒單系祖細胞半固體培養(yǎng)血液生化改變腦脊液改變,2024/3/20,1血常規(guī)1白細胞質和量的改變出現(xiàn)相當數(shù)量的原始及幼稚細胞（白血病細胞）。約2/3的病人白細胞增高，可超過100109/L，稱為高白細胞性白血病。1/3白細胞數(shù)減低或正常，如＜10109/L，稱為白細胞不增多性白血病。原始和（或）幼稚細胞占30～902貧血和血小板減少。M6可見幼紅細胞。,實驗室檢查（形態(tài)學）,2024/3/20,2骨髓象1骨髓增生旺盛。如增生低下，稱為低增生性白血病。2原始第二代≥30。形態(tài)異常，AML可見AUER小體。3正常的幼紅細胞和巨核細胞明顯減少。,實驗室檢查（形態(tài)學）,2024/3/20,3細胞化學染色鑒別急性白血病類型,實驗室檢查（形態(tài)學）,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,4各亞型的免疫學鑒別,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,各亞型的免疫學鑒別,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,5染色體和基因改變,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,染色體和基因改變,,6血液生化檢查,大量白血病細胞破壞使血、尿中尿酸明顯增高M5或M4血清及尿溶菌酶明顯增加M3易發(fā)生凝血機制異常M5，M4血清和尿溶菌酶活性增高。,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,7腦脊液改變CNSL,壓力增高白細胞數(shù)增多（001109/L）蛋白質增多450MG/L糖定量減少涂片可以找到白血病細胞,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,四、診斷要點,臨床表現(xiàn)貧血、出血、感染血象WBC↑↓見原始、幼稚細胞骨髓象原始細胞30,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,診斷,診斷成立后，應進一步分型。,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,鑒別診斷,全血細胞減少,風濕熱,再生障礙性貧血,兒童發(fā)熱、關節(jié)腫痛、心動過速,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,鑒別診斷,骨髓增生異常綜合征某些感染引起的白細胞異常巨幼細胞貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜急性粒細胞缺乏癥恢復期,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,五、治療要點,一一般治療支持對癥（二）抗白血病化學治療1治療策略（1）誘導緩解治療（2）緩解后治療化療、造血干細胞移植2急淋治療3、急性髓細胞性白血病治療,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（一）一般支持對癥治療,治療高白細胞白細胞＞100109/L白細胞分離、ALL用地塞米松10MG/M2,AML用羥基脲15～25G/6H,總量6～10G/D2防治感染培養(yǎng)、靜脈給藥、足量3糾正貧血吸氧、輸紅細胞控制出血使血小板維持在30109/L左右4防治高尿酸血癥多飲水，別嘌醇01TID5維持營養(yǎng),,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,（二）化學治療,策略目的達到完全緩解并延長生存期原則早治、聯(lián)合、充分、間歇、分階段、個體化應用每一療程持續(xù)7～10天，間歇2周再用第二療程誘導緩解階段→完全緩解→鞏固強化階段4～6療程→維持階段,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,完全緩解,白血病的癥狀和體征消失血象HB≥100G/L，中性粒細胞絕對值≥15109/L，血小板≥100109/L，外周血白細胞分類中無白血病細胞骨髓象原粒細胞早幼粒細胞≤5，紅細胞及巨核細胞系列正常,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,化學治療,急淋白血病治療（1）誘導緩解VP方案（兒童）長春新堿潑尼松VLP、VDP、VLDP方案（成人）在緩解前或至少緩解開始時需作中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預防性治療甲氨蝶呤、阿糖胞苷緩解后治療鞏固化療、異基因造血干細胞移植。,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,化學治療,急非淋白血?。?）誘導緩解誘導緩解方案DA、HOAP、HA方案、維A酸、砷制劑（2）緩解后治療鞏固強化方案原方案、骨髓移植。其他方案毋須長期維持,,,AML的治療1、誘導緩解治療普遍采用的方案DA（37）方案,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治為髓外白血病復發(fā)的根源防治緩解后鞘內注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷可加用地塞米松防治急性化學性蛛網(wǎng)膜炎顱部放射線照射和脊髓照射,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,骨髓移植,異基因骨髓移植兒童標危組急淋白血病可不必采用其他所有急性白血病都應采用有HLA匹配的同胞供髓者第一次緩解期內進行患者年齡小于50歲為宜,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,骨髓移植,自身骨髓移植自體外周血干細胞移植臍血移植,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,六、預后,總的來說，預后較差。未經(jīng)治療的急性白血病患者平均生存期為3個月左右。M3型經(jīng)維A酸治療，預后較好。,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,中英文日報導航站W(wǎng)WWANYDAILYCOM,,

簡介：第二篇呼吸系統(tǒng)疾病,第一章,呼吸系統(tǒng)疾病概述,XXX,學時數(shù)1學時,講授目的和要求,1了解呼吸系統(tǒng)疾病是危害人民健康和生命的主要疾病之一，其發(fā)病率和死亡率仍在增長。2了解呼吸系統(tǒng)疾病的防治及研究進展。,講授主要內容,概述臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查展望,呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病,死亡率城市占第4位農(nóng)村占第1位發(fā)病率逐漸增加；新的呼吸系疾病發(fā)現(xiàn),概述,,與外環(huán)境接觸最頻繁，易受各種有害因素侵襲。兩組血供，肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管，體循環(huán)的支氣管動、靜脈為營養(yǎng)血管，肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通。肺為低壓、低阻、高容的器官。自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺部。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,（一）大氣污染和吸煙危害呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關。（二）吸入變應原增加（三）肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加由于抗生素的大量使用，病原菌發(fā)生變遷，耐藥菌株增加，臨床治療發(fā)生困難。,影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關因素,,,（一）病史（二）癥狀咳嗽發(fā)作性干咳咳嗽型哮喘長年咳嗽，冬季加重慢支急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱急性喉、氣管、支氣管炎高亢的咳嗽伴呼吸困難肺癌累及氣道,臨床表現(xiàn),咳痰鐵銹色痰肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰肺膿腫或支擴紅棕色膠凍樣痰肺炎克雷白菌感染粉紅色泡沫痰肺水腫咖啡樣痰肺阿米巴病痰量減少，體溫升高支氣管引流不暢膿痰有惡臭厭氧菌感染,咯血痰中經(jīng)常帶血是肺結核、支擴、肺癌的常見癥狀。呼吸困難反復發(fā)作性呼吸困難支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難急性左心衰慢性進行性氣促慢阻肺急性氣促伴胸痛氣胸、胸腔積液、肺炎吸氣性喘鳴音喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞,胸痛出現(xiàn)胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸氣加劇。應注意與非呼吸道疾病引起的胸痛鑒別，如心絞痛、食道、腹腔疾患。注意與肋軟骨炎、肋神經(jīng)炎區(qū)別。,（三）體征肺部體征與病情嚴重程度不平行，沒有陽性體征不表示肺部沒有病變，而出現(xiàn)陽性體征說明肺部存在病變。氣管、支氣管炎病變以干、濕羅音為主。大片炎變呈實變體征。胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現(xiàn)相應體征。,,實驗室和其他檢查,1血液檢查血常規(guī)、血清抗體和病原學檢查2抗原皮膚試驗哮喘的變應原檢測；結核菌素試驗3痰液檢查標本的獲取環(huán)甲膜穿刺、防污染毛刷痰細胞學檢查肺癌的診斷4胸腔積液檢查和胸膜活檢,5影像學檢查,正常胸片,CT,正常肺部CT肺動脈層面肺葉分布圖,6支氣管鏡檢,右肺上葉菜花樣新生物阻塞管腔,7胸腔鏡,8放射性核素掃描,正常肺部核素掃描顯影圖像,9呼吸功能測定,,,10肺活體組織檢查在B超和CT引導下經(jīng)皮肺活檢在X線或CT引導下經(jīng)纖支鏡肺活檢11超聲檢查B超定位，指導穿刺,,呼吸道感染性疾病仍然是危害人民身體健康的主要因素，且由于病原菌的變遷，治療愈來愈困難。慢性阻塞性肺病、肺癌的發(fā)病率和死亡率仍不斷上升，勸阻吸煙、減少空氣污染是預防這些疾病發(fā)生、發(fā)展的關健。檢測技術的發(fā)展，使診斷和鑒別診斷更加靈敏和準確。各種新研制的抗生素對感染性疾病提供更有效的治療手段。,呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀與防治展望,復習思考題,試述呼吸系統(tǒng)疾病的常見癥狀、體征及常用的實驗室檢查方法。,

簡介：結直腸癌臨床基因分子診斷專題（寶藤醫(yī)學）上海寶藤醫(yī)學檢驗中心2016,專題目錄,結直腸癌臨床現(xiàn)狀定義/分類診斷（常規(guī)、特殊）治療（用藥、手術、放療）結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）內容早期篩查遺傳性篩查化療/靶向用藥指導無創(chuàng)療效評估/負荷實時監(jiān)控預后評估繼發(fā)性耐藥檢測結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）臨床應用及產(chǎn)品專題如何輔助/配合現(xiàn)有的治療/診斷提高癌癥診斷/治療有效率結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）內容回顧化療藥物篇靶向藥物篇綜合篇檢測流程結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）檢測咨詢申請、付費接收樣本檢測報告發(fā)送報告解讀臨床應用患者、醫(yī)生服務,,結直腸癌定義/分類,結腸直腸癌早期癥狀不明顯，隨著癌腫的增大而表現(xiàn)排便習慣改變、便血、腹瀉、腹瀉與便秘交替、局部腹痛等癥狀，晚期則表現(xiàn)貧血、體重減輕等全身癥狀。其發(fā)病率和病死率在消化系統(tǒng)惡性腫瘤中僅次于胃癌、食管癌和原發(fā)性肝癌?？梢园l(fā)生在結腸或直腸的任何部位,以直腸、乙狀結腸最為多見，其余依次見于盲腸、升結腸、降結腸及橫結腸。癌瘤大多數(shù)為腺癌，少數(shù)為鱗狀上皮癌及粘液癌。本病可以通過淋巴、血液循環(huán)及直接蔓延等途徑,播散到其他組織和臟器。治療的關鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、及時診斷和手術根治。本病的預后取決于早期診斷和及時手術治療。一般癌腫只限于腸壁者預后較好，浸潤到腸外者預后較差。,直腸指診檢查是醫(yī)生用手指在患者肛門內進行觸摸。可以發(fā)現(xiàn)腫物,確定腫塊的部位、大小、形態(tài)、手術方式。是初步診斷發(fā)現(xiàn)直腸癌的方法，80以上的直腸癌均可以在直腸指診時觸及。痔瘡與直腸癌最突出的相似癥狀就是血便，而且往往便的都是新鮮血。特別是直腸息肉和直腸癌早期（晚期腫瘤出血壞死可能有膿血便），除血便外無其他不適，很容易誤以為是痔。（缺點不能做病理確診，難分良/惡性）糞便隱血試驗是一種早期診斷的初篩方法,對消化道出血鑒別有一定意義，消化性潰瘍，陽性率為4070，呈間歇陽性；消化道惡性腫瘤，如胃癌、結腸癌，陽性率可達95，呈持續(xù)性陽性；急性胃粘膜病變、腸結核、潰瘍性結腸炎等，F(xiàn)OBT均常為陽性。（缺點特異性差，受飲食影響大。含亞鐵離子的食物和藥物對結果有干擾，假陽性率30。隱血檢查前，避免服用、動物血、肝類、瘦肉以及大量綠葉蔬菜3天，如有牙齦出血，勿咽下血性唾液，以防糞便隱血檢查呈假陽性。）癌胚抗原CEA被認為與惡性腫瘤有關，但對大腸癌無特異性，是一個廣譜性腫瘤標志物，它能向人們反映出多種腫瘤的存在，可以作為診斷的輔助手段之一,由于癌腫切除后血清CEA逐漸下降，當有復發(fā)時會再次增高，因此可以用來判斷本病的預后或有無復發(fā)。鋇劑灌腸X線檢查使用不溶于水的硫酸鋇和水混合后，灌入結腸，利用鋇劑的X射線不能穿透的原理檢查腸道疾病的一種手段。可以檢測出潰瘍、息肉，炎癥,有時因病情較輕可能檢測不出。（全消化道鋇劑造影優(yōu)點在于受檢者痛苦小、費用少。缺點是不能做病理檢查）。結腸鏡檢查可以直接觀察到全結腸及直腸粘膜形態(tài)，對可疑病灶能夠在直視下采取活體組織檢查，對提高診斷的準確率，尤其對微小病灶的早期診斷很有價值?？梢赃M行活體的病理學和細胞學檢查。（缺點檢查前準備復雜、存在檢查后的并發(fā)癥、患者較痛苦）,結直腸癌臨床診斷,結直腸癌臨床治療,,,,新輔助治療,手術治療,（1）直腸癌（距肛門＜12CM）化療5FU，或者5FU/LV，或者卡培他濱單藥（2）結直腸癌肝和/或肺轉移化療可選擇FOLFOX、FOLFIRI、CAPEOX、FOLFOXIRI化療聯(lián)合靶向藥物治療西妥昔單抗或聯(lián)合貝伐珠單抗。,（1）T1N0M0局部切除（2）T24N02M0結腸切除淋巴結清掃（3）肝轉移完全切除轉移灶（4）肺轉移完全切除原發(fā)灶,,輔助治療,（1）II期結直腸癌①無高危因素者隨訪觀察，或者單藥氟尿嘧啶類藥物化療。②有高危因素者化療推薦選用5FU/LV、卡培他濱、5FU/LV/奧沙利鉑或CAPEOX方案。③建議有條件者檢測組織標本MMR或MSI微衛(wèi)星不穩(wěn)定性，如為DMMR（錯配修復缺陷）或MSIH（微衛(wèi)星不穩(wěn)定），不推薦氟尿嘧啶類藥物的單藥輔助化療（2）Ⅲ期結直腸癌化療方案推薦選用5FU/CF、卡培他濱、FOLFOX或FLOX或CAPEOX方案,化療時限23個月,化療時限≤6個月,,復發(fā)/轉移性患者化療,1．一、二線治療FOLFOX/FOLFIRI±西妥昔單抗，F(xiàn)OLFOX/FOLFIRI/CAPEOX±貝伐珠單抗。2．三線以上試用靶向藥物或參加開展的臨床試驗。在一、二線治療中沒有選用靶向藥物的患者也可考慮伊立替康聯(lián)合靶向藥物治療。3．不能耐受聯(lián)合化療的患者，推薦方案5FU/LV±靶向藥物，或5FU持續(xù)灌注，或卡培他濱單藥。不適合5FU/亞葉酸鈣的晚期結直腸癌患者可考慮雷替曲塞單藥治療。,放射治療,參考放射治療原則,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）內容目錄,,,,,,,結直腸癌診療路徑及分子診斷產(chǎn)品輔助應用分布,分子診斷產(chǎn)品輔助應用指導,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）內容個體化醫(yī)學化療藥物篇靶向藥物篇綜合篇,,臨床現(xiàn)有診斷方法直腸指診（缺點不能做病理確診，難分良/惡性；優(yōu)點簡單、初篩、痛苦?。┘S便隱血試驗（缺點特異性差，受飲食影響大。含亞鐵離子的食物和藥物對結果有干擾，假陽性率30。隱血檢查前，避免服用、動物血、肝類、瘦肉以及大量綠葉蔬菜3天，如有牙齦出血，勿咽下血性唾液，以防糞便隱血檢查呈假陽性；優(yōu)點簡單、初篩、痛苦小、費用少。）癌胚抗原CEA（缺點對大腸癌無特異性，是一個廣譜性腫瘤標志物；優(yōu)點簡單、初篩、痛苦小）鋇劑灌腸X線檢查（優(yōu)點受檢者痛苦小、費用少。缺點不能做病理檢查）。結腸鏡檢查（優(yōu)點可以進行活體的病理學和細胞學檢查；缺點檢查前準備復雜、存在檢查后的并發(fā)癥、患者較痛苦）寶藤醫(yī)學臨床分子診斷產(chǎn)品腫瘤（超）早期檢測CTC/CTDNA配優(yōu)遺傳性結直腸癌分子篩查補缺,,補充現(xiàn)有臨床方法的不足,,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）臨床應用（如何輔助/配合現(xiàn)有的治療/診斷提高癌癥診斷/治療有效率）,,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）臨床應用（如何輔助/配合現(xiàn)有的治療/診斷提高癌癥診斷/治療有效率）,,,,新輔助治療,手術治療,（1）直腸癌（距肛門＜12CM）化療5FU，或者5FU/LV，或者卡培他濱單藥（2）結直腸癌肝和/或肺轉移化療可選擇FOLFOX、FOLFIRI、CAPEOX、FOLFOXIRI化療聯(lián)合靶向藥物治療西妥昔單抗（推薦用于RAS基因狀態(tài)野生型患者），或聯(lián)合貝伐珠單抗。,（1）T1N0M0局部切除（2）T24N02M0結腸切除淋巴結清掃（3）肝轉移完全切除轉移灶（4）肺轉移完全切除原發(fā)灶,,輔助治療,（1）II期結直腸癌①無高危因素者隨訪觀察，或者單藥氟尿嘧啶類藥物化療。②有高危因素者化療推薦選用5FU/LV、卡培他濱、5FU/LV/奧沙利鉑或CAPEOX方案。③建議有條件者檢測組織標本MMR或MSI微衛(wèi)星不穩(wěn)定性，如為DMMR（錯配修復缺陷）或MSIH（微衛(wèi)星不穩(wěn)定），不推薦氟尿嘧啶類藥物的單藥輔助化療（2）Ⅲ期結直腸癌化療方案推薦選用5FU/CF、卡培他濱、FOLFOX或FLOX或CAPEOX方案,,復發(fā)/轉移性患者化療,1．治療前推薦檢測腫瘤RAS基因狀態(tài)。2．一、二線治療FOLFOX/FOLFIRI±西妥昔單抗推薦用于RAS基因野生型患者，F(xiàn)OLFOX/FOLFIRI/CAPEOX±貝伐珠單抗。3．三線以上試用靶向藥物或參加開展的臨床試驗。在一、二線治療中沒有選用靶向藥物的患者也可考慮伊立替康聯(lián)合靶向藥物治療。4．不能耐受聯(lián)合化療的患者，推薦方案5FU/LV±靶向藥物，或5FU持續(xù)灌注，或卡培他濱單藥。不適合5FU/亞葉酸鈣的晚期結直腸癌患者可考慮雷替曲塞單藥治,,靶向藥物敏感/耐藥性基因位點檢測化療藥物敏感/毒副作用基因位點檢測,,療效評估/負荷實時監(jiān)控CTC/CTDNA,,靶向藥物敏感/耐藥性基因位點檢測化療藥物敏感/毒副作用基因位點檢測繼發(fā)性耐藥檢測,療效評估/負荷實時監(jiān)控CTC/CTDNA,,靶向藥物敏感/耐藥性基因位點檢測化療藥物敏感/毒副作用基因位點檢測繼發(fā)性耐藥檢測,療效評估/負荷實時監(jiān)控CTC/CTDNA,,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）對臨床實際問題的解決,II期結腸癌是否需要輔助化療哪些人群不能從5FU單藥中獲益在常規(guī)標準治療方案中，優(yōu)先選擇FOLFOX方案還是FOLFIRI方案靶向治療時，需要進行哪些基因檢測為什么部分KRAS、NRAS野生型對EGFR抑制劑無效多線化療失敗后，對轉移性結直腸癌患者還有什么選擇方案,微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MSI）化療藥物敏感性及毒副作用檢測靶向藥物伴隨診斷用藥綜合指導,,,,,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之遺傳性結直腸癌基因檢測（NGS）,1NCCN臨床實踐指南結直腸癌中約1530的比例為家族性病例，所有結直腸癌患者都應該詢問家族史，疑似遺傳性結直腸癌的應當進行相應的遺傳學檢測，做到早發(fā)現(xiàn)早預防、早診斷早治療。分類主要分為遺傳性非息肉病性結直腸癌（HNPCC）、家族腺瘤性息肉?。‵AP）診斷標準通過高通量測序（NGS）技術檢測遺傳性結直腸癌相關基因，結合遺傳數(shù)據(jù)庫中對突變位點風險定義（致病突變、臨床意義未知、無害突變），評估受檢者的患癌風險。APC、CDH1、MLH1、MSH2、MSH6、PTEN、SMAD4、STK11、TP53、等基因組合測序（NGS）,2適用人群針對腫瘤患者有結直腸癌家族史、發(fā)病年齡低、發(fā)生多處結腸息肉、MMR蛋白異?；騇SI檢測結果為微衛(wèi)星高度不穩(wěn)定等。針對正常人直系親屬中有兩個及以上的結直腸癌患者、直系親屬中多發(fā)包括結直腸癌在內的多種腫瘤、直系親屬確定攜帶遺傳性結直腸癌腫瘤基因致病突變。,美國消化內鏡學會（ASGE）建議確定為HNPCC但未患結直腸癌者從20～25歲開始，或較家庭成員中最早患者的患病年齡提早10年進行結腸鏡檢查，篩查間隔為1～2年。對于＞40歲的患者，每年1次結腸鏡檢查，切除檢查中發(fā)現(xiàn)的結腸腺瘤。對于已經(jīng)確診為結腸癌的患者，建議進行全結腸切除術并回腸直腸吻合。,每年一次結腸鏡檢查預防性切除結腸腺瘤,4臨床干預,3臨床意義,為受檢者及其家庭成員提供遺傳信息，預測患癌癥的風險；早期發(fā)現(xiàn)致病基因，及早采取干預措施，可以顯著降低發(fā)病率；協(xié)助臨床醫(yī)生制定有效的個體化治療方案，降低醫(yī)療費用。,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之遺傳性結直腸癌基因檢測（NGS）,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）/錯配修復基因（MMR）檢測,定義錯配修復基因（MMR）是在遺傳性非息肉性大腸癌（HNPPC）中分離到的一組遺傳易感基因，該系統(tǒng)任一基因突變，都會導致細胞錯配修復功能缺陷，結果產(chǎn)生遺傳不穩(wěn)定，表現(xiàn)為復制錯誤或微衛(wèi)星不穩(wěn)定，因而容易發(fā)生腫瘤。微衛(wèi)星不穩(wěn)定性MSI是指與正常組織相比，在腫瘤中某一微衛(wèi)星由于重復單位的插入或缺失而造成的微衛(wèi)星長度的任何改變，出現(xiàn)新的微衛(wèi)星等位基因現(xiàn)象。分類根據(jù)MSI的程度，可將腫瘤分為三類MSI低頻型（MSIL）微衛(wèi)星穩(wěn)定型（MSS）MSI高頻型（MSIH）MSI出現(xiàn)在家族遺傳性結直腸癌患者（80，MMR基因種系突變引起）和部分散發(fā)性結直腸癌患者（20，MMR基因甲基化引起）中，是結直腸癌的特殊分子標記。臨床意義NCCN指南指出MSIH的Ⅱ期結直腸癌患者預后較好，不會從5FU輔助治療中獲益。NCCN指南指出MSI也是檢測和篩選HNPCC（遺傳性非息肉病性結直腸癌，林奇綜合征）的重要方法之一。確診HNPCC需進行MMR基因種系突變檢測。檢測適宜人群所有結直腸癌患者符合林奇綜合征臨床篩查標準的胃癌患者所有子宮內膜癌的患者,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之KRAS/NRAS/BRAF突變檢測（1ARMS/0001DDPCR）,NCCN指南2015版更新轉移性結直腸癌患者應對原發(fā)或轉移腫瘤檢測RAS、BRAF。早期建立RAS狀態(tài)對保證治療的連續(xù)性有益，如果存在突變則考慮其他治療。RAS突變的病人不應該接受含西妥昔單抗和帕尼單抗的治療。研究表明BRAF突變伴有特別高危的臨床病理特征，專家組推薦對KRAS/NRAS基因野生型的Ⅳ期患者在確診時即進行BRAF600E基因檢測（原發(fā)灶、轉移灶均可）。,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之“液態(tài)活檢”無創(chuàng)循環(huán)腫瘤細胞CTC檢測,●腫瘤的生長伴隨著血管生成。腫瘤細胞從血液中吸取營養(yǎng)的同時，也會有部分細胞從組織中脫落，進入到血液循環(huán)系統(tǒng)之中。與腫瘤的復發(fā)、轉移密切相關?！衲[瘤患者出現(xiàn)臨床癥狀的時候，一般都已經(jīng)進展到比較晚期了。而CTC技術可以在腫瘤出現(xiàn)較早期的時候進行篩查和診斷。,治療前進行CTC檢測明確患者的預后，腫瘤的分期以及指導個體化方案的選擇。治療期間近行CTC檢測實時監(jiān)控治療效果，幫助調整治療方案。治療后進行CTC檢測評估治療效果，監(jiān)測腫瘤復發(fā)、轉移。腫瘤易感人群CTC檢測具有基礎疾病如慢阻肺，前列腺肥大硬化，肝硬化的患者，定期檢查有助于及早發(fā)現(xiàn)腫瘤。,備注何時檢測循環(huán)腫瘤細胞檢測（CTC）手術效果評估手術前CTC，術后一周CTC，術后三周CTC放/化療效果實時監(jiān)測放/化療前CTC，一個月CTC，三個月CTC術后復查（年檢）無創(chuàng)CTC檢測,CTC單細胞測序,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之“液態(tài)活檢”兼具科研優(yōu)勢的無創(chuàng)循環(huán)腫瘤細胞CTC單細胞測序,臨床意義由于CTC攜帶有與原發(fā)腫瘤相同的分子特征，因此單細胞測序結果可輔助判斷腫瘤來源，確定腫瘤原發(fā)灶，并指導患者的個體化用藥。,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之“液態(tài)活檢”無創(chuàng)循環(huán)腫瘤DNACTDNA檢測,結直腸癌早期篩查及負荷實時監(jiān)控,結直腸癌繼發(fā)性耐藥突變檢測,臨床意義早期篩查在結直腸癌啟動的早期階段進行腫瘤的診斷，提高腫瘤治愈率，在影像學無法識別的情況下鎖定腫瘤類型范圍；負荷實時監(jiān)控對結直腸癌治療過程中，腫瘤的動態(tài)變化進行實時監(jiān)控，提供臨床治療數(shù)據(jù)；繼發(fā)性耐藥檢測對結直腸癌的靶向藥西妥昔單抗/帕尼單抗進行繼發(fā)性耐藥檢測，提高患者有效用藥率。檢測樣本優(yōu)勢靈敏度可達0001（SANGER測序20；ARMSPCR1）樣本珍貴或者樣本核酸存在微量降解時的最佳選擇。在穿刺樣本、胸腹水、外周血中靶標DNA的檢測優(yōu)勢突出。適宜人群早期篩查疑似結直腸癌患者（舉例排便異常，便血，家族史等）；負荷實時監(jiān)控結直腸癌患者；繼發(fā)性耐藥檢測使用西妥昔單抗/帕尼單抗進行治療的結直腸癌患者,,,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）專題之“液態(tài)活檢”CTC/CTDNA結直腸癌警哨檢測,體細胞突變,腫瘤細胞的復制增值,腫瘤組織突入腸腔,突破漿膜層,突破粘膜層,擴散,檢出時期,檢出手段,便血,CTDNA,CTC,腸鏡活檢,糞便隱血,結直腸癌早期篩查的重要性（中國抗癌協(xié)會結直腸癌專業(yè)委員會）●早期結直腸癌多數(shù)可治愈，5年存活率可達90以上，而晚期不足10。如果進行早期有效的篩查和檢測，可使結直腸癌的發(fā)病率下降60，死亡率下降80,結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）內容回顧之個體化用藥靶向藥物篇,備注1組織包括新鮮組織/蠟塊組織/白片組織/穿刺組織/胸腹水細胞；3白片組織5片以上，胸腹水200ML以上；組織切片腫瘤組織50,壞死組織50,壞死組織50,壞死組織10（配經(jīng)過病理醫(yī)師審閱的HE切片）,寶藤醫(yī)學針對結直腸癌究竟在干什么,,,,,,,,,,,,檢測流程結直腸癌臨床分子診斷產(chǎn)品（寶藤醫(yī)學）,填寫（寶藤醫(yī)學）腫瘤分子診斷項目申請單（1）（2）并收費,針對患者和醫(yī)生，對患者的病情進行了解，介紹適合的分子診斷項目,接收并審核所做檢測項目的樣本質量，必須達到檢測要求，合格樣本送達實驗進行登記，檢測,在規(guī)定的報告周期后，出具臨床檢測報告，送抵患者或醫(yī)生手中，對報告內容進行詳細解讀并回答醫(yī)生及患者的疑問,臨床應用,臨床應用結果反饋,,,,,,,,謝謝,期待與您一起實現(xiàn)“中國夢”之醫(yī)學夢,

簡介：臨床醫(yī)學檢驗技術（中級）,,,,成年男性的體液總量約占正常人體重的A．60B．55C．50D．40E．30,,,正常成人血量占體重的比例是A．10％～15％B．8％～10％C．7％～9％D．5％～7E．3％～5,,,正常人血漿的比密約為A．1．051～1．060B．1．025～1．030C．1．041～1．050D．1．031～1．040E．1．061～1．070F1055～1．063,,,血標本的種類有A．血漿、血清、全血（血細胞成分）B．血漿、血清、血細胞C．RBC、WBC、PLTD．靜脈血、動脈血、毛細血管血E．指尖血、肘靜脈血、足跟血,全血適用于做A．臨床化學檢查B．內分泌激素測定C．凝血因子檢查D．臨床血液學檢查E．臨床免疫學檢查,,,以下有關皮膚采血，說法不正確的是A．采血應從第一滴血開始，不要隨意擦去B．WHO推薦采左手無名指指端內側血液C．采血順序為先做血小板計數(shù)，再做紅（）、白細胞計數(shù)D．嬰幼兒可采大拇趾或足跟內外側血液E．血流不暢切勿用力擠壓,,,關于雙草酸鹽抗凝劑，錯誤的是A．草酸銨可使紅細胞脹大B．可用于血細胞比容測定C．常用于凝血象檢查D．草酸鉀可使紅細胞皺縮E．草酸鹽與鈣離子生成草酸鈣乙二胺四乙酸鹽（EDTA）枸櫞酸鹽肝素,,,某護士在工作中因操作錯誤，將血常規(guī)管中的血液倒入生化管內查離子，這樣會影響患者以下哪項結果A．MG2B．NAC．CLD．KE．CA2,,,真空采血管根據(jù)標有的顏色不同，添加的抗凝劑不同，下列組合中不正確的是A．紅色草酸鉀B．紫色EDTAC．綠色肝素D．淡藍色枸櫞酸鈉E．金黃色分離膠,,,外周血毛細血管采血的優(yōu)點是A容易溶血、凝血、混入組織液B結果準確C結果重復性差D方便快捷E操作難度高,,,測定血糖的標本應該用何種顏色帽子的真空采血管A紅色B綠色C灰色（）D黃色E紫色,,,血細胞形態(tài)學檢查。若利用肝素抗凝血制備血涂片，可以出現(xiàn)A紅細胞緡錢狀排列B紅細胞大小不均C異型淋巴細胞D出現(xiàn)藍背景（WBC聚集）E白細胞退行性變,,,WHO推薦嬰幼兒毛細血管采血部位為A足跟B無名指指尖C體表任何部位D耳垂E手背,紅細胞檢查,,,,正常人紅細胞計數(shù)的參考范圍，下列哪項正確A．成年女性（5．0～5．5）1012/LB．成年男性（4．0～5．5）1012/LC．成年女性（4．0～5．5）1012/LD．成年男性（5．0～5．5）1012/LE．新生兒（5．0～7．0）1012/L,,,紅細胞病理性增多見于A嬰幼兒B恐懼C冷水刺激D妊娠中期E多尿,,,評估血漿容量增減的實驗室指標是ARBCBHBCHCTDWBCEPLT,,,,溫氏法,,,靶形紅細胞多見于A．珠蛋白生成障礙性貧血B．巨幼細胞貧血C．骨髓纖維化癥D．溶血性貧血E．理化損傷,,,若計數(shù)5個中方格中紅細胞總數(shù)為350個，按法定單位，應報告為A．350萬/MM3B．350萬/ULC．3．5106/LD．3．5109/LE．3．51012/LRBC/LN25/510106200N/1001012,,,,,,患者紅細胞計數(shù)為2．41012/L，白細胞計數(shù)為180X109/L，其紅細胞計數(shù)結果報告應為A．2．011012/LB．2．111012/LC．2．121012/LD．2．221012/LE．2．321012/L,,,關于網(wǎng)織紅細胞絕對值的敘述，正確的是A．是鑒別貧血的常用方法B．是評價貧血程度的常用方法C．能準確估計紅細胞生成有效性D．是評價紅系造血有效性的最簡單方法E．能更準確反映骨髓造紅細胞的實際情況,,,成熟紅細胞的壽命為A60天B70天C80天D100天E120天,,,RPI主要反映ARBC的成熟度BRBC的壽命CRET生成的相對速率DRET的絕對值ERET的相對值,,,手工法網(wǎng)織紅細胞計數(shù)的染色液為A．美藍染液B．瑞氏染液C．吉姆薩染液D．普魯士藍染液E．新亞甲藍染液,,,正常網(wǎng)織紅細胞在血液中的生存期約為A．LDB．2DC．3DD．4DE．5D,,,紅細胞沉降率測定的推薦方法為A．溫氏法B．微量法C．MILLER法D．魏氏法E．血液分析儀法,,,反映RBC體積大小異質性參數(shù)的是A．MCVB．MCHCC．RDWD．MCHE．HCT,,,A．MCV正常，RDW正常B．MCV正常，RDW異常C．MCV增高，RDW異常D．MCV減低，RDW正常E．MCV減低，RDW異常90．紅細胞呈正細胞不均一性時B91．紅細胞呈小細胞不均一性時E,,,常用判斷小細胞低色素性貧血的一組指標是A．RDW、MCH、MCHCB．RDW、MCV、HBC．MCV、MCH、MCHCD．MCV、RDW、MCHE．RBC、HB、MCV,小104,白細胞檢查,,,,不屬于粒細胞異常內容物的是A．AUER小體B．中毒顆粒C．ALDERREILLY畸形D．MAYHEGGLIN畸形E．HOWELLJOLLY小體,,,與血液分析儀白細胞分類檢測原理無關的是A．胞質量B．細胞體積C．胞質內的顆粒D．細胞核形E．胞質內酶含量,小94,,,生理情況下血液白細胞計數(shù)較低見于A．進食后B．冷水浴后C．運動后D．妊娠期E．清晨,,,中性粒細胞減低見于A．妊娠B．大面積燒傷C．重金屬中毒D．化膿性球菌感染E．病毒性感冒,,,中性粒細胞核象變化主要反映A．粒細胞成熟度B．粒細胞功能C．粒細胞數(shù)量D．粒細胞分布E．粒細胞結構,,,外周血嗜酸性粒細胞常增高的疾病是A．心肌梗死B．百日咳感染期C．結核病活動期D．心絞痛E．支氣管哮喘,,,對中性粒細胞描述不正確的是A．具有殺菌能力B．具有變形能力C．具有滲出性D．具有吞噬作用E．參與過敏反應,,,據(jù)細胞形態(tài)學特點，外周血中的白細胞分為A．6種B．5種C．4種D．2種E．1種,,,A異型淋巴細胞B漿細胞C嗜酸性粒細胞D嗜堿性粒細胞E單核細胞93正常血象中所占白細胞比例最少的細胞稱為95患百日咳時血象出現(xiàn)形態(tài)學變化，該類發(fā)生變化的細胞稱為,,,粒細胞分葉減少見于AMAYHEGGLIN畸形BPELGERHUET畸形CCHEDIAKHUET畸形DGAUCHER’S病EALDERREILLY畸形,,,A．＜1．5109/LB．＜15109/LC．＜4109/LD．＜10109/LE．＜0．5109/L（1）白細胞減少是指白細胞計數(shù)（2）粒細胞減少癥是指中性粒細胞計數(shù)（3）粒細胞缺乏癥是指中性粒細胞計數(shù),,,電阻抗法白細胞分類計數(shù)依據(jù)A細胞形態(tài)B細胞功能C細胞大小D細胞顏色E細胞核型,,,觀察急性傳染病的預后，主要觀察A中性粒細胞的數(shù)量變化B淋巴細胞的數(shù)量變化C單核細胞的數(shù)量變化D嗜酸性粒細胞的數(shù)量變化E嗜堿性粒細胞的數(shù)量變化,,,電阻抗法血細胞計數(shù)原理的基礎是A懸浮在電解質溶液中的血細胞顆粒通過計數(shù)小孔時引起電阻的變化B懸浮在電解質溶液中的血細胞顆粒存在大小的差異C懸浮在電解質溶液中的血細胞顆粒存在結構差異D懸浮在電解質溶液中的血細胞顆粒的性質不同E懸浮在電解質溶液中的血細胞顆?？梢酝ㄟ^計數(shù),,,中性粒細胞發(fā)生空泡變性是因為A．內質網(wǎng)與核糖體融合B．細胞質脂肪變性C．細胞的退行性改變D．染色條件不良E．DNA合成物質不足,,,正常人外周血液T細胞占淋巴細胞總數(shù)的A．60～80B．10～15C．40～55D．30～50E．80～90,,,患者白細胞計數(shù)為12109/L，白細胞分類計數(shù)時100個白細胞中可見20個有核紅細胞，患者白細胞實際數(shù)量為A3109/LB5109/LC7109/LD10109/LE12109/L,,,健康成年人外周血NK細胞占淋巴細胞總數(shù)的比例為A．10～25B．3～5C．8～15D．5～8E．20～30,,,關于中性粒細胞毒性指數(shù)的描述，正確的是A．毒性改變細胞占白細胞的百分率B．毒性改變細胞占中性粒細胞的百分率C．退行性變細胞占中性粒細胞的百分率D．有中毒顆粒的細胞占中性粒細胞的百分率E．有中毒顆粒的細胞占白細胞的百分率,,,嚴重感染時外周血白細胞總數(shù)常明顯增高，可達A．2109/L以上B．5109/L以上C．10109/L以上D．18109/L以上E．20109/L以上,,,不會引起血沉加快的情況是A．心肌梗死2～3D后B．惡性腫瘤C．急性細菌性炎癥D．系統(tǒng)性紅斑狼瘡E．真性紅細胞增多癥,,,嚴重感染時白細胞總數(shù)常明顯增高，可達A2109/L以上B5109/L以上C10109/L以上D18109/L以上E20109/L以上,,,與血液分析儀白細胞分類檢測原理無關的是A．胞質量B．細胞體積C．胞質內的顆粒D．細胞核形E．胞質內酶含量,小94,,,陰道分泌物中見到桿菌、球菌、上皮細胞、白細胞20/HP，則清潔度為AⅠ度BⅡ度CⅢ度DⅣ度EⅤ度,,,陰道清潔度為I度時，上皮細胞數(shù)應為ABCDE,,,關于線索細胞的描述，錯誤的是A．屬于陰道鱗狀上皮細胞B．直接涂片可見到C．細胞核清晰可見D．細胞邊緣不整齊E．表面附有大量加德納菌,,,正常排卵前期婦女，陰道涂片中A．以角化前細胞為主B．角化細胞占30％～50％C．以內底層細胞為主D．以外底層細胞為主E．以中層細胞為主,,,陰道毛滴蟲的最適PH是A．35～40B．40～45C．45～50D．50～55E．55～60,,,符合嚴重陰道炎的陰道清潔度判斷標準的是A球菌＋＋＋＋B桿菌＋＋＋＋C上皮細胞＋＋＋＋D白細胞5～L5個／HPE白細胞L0～30個／HP,,,關于羊水檢查，下列說法不正確的是A．檢測羊水中膽紅素濃度可反映胎兒肝成熟度B．羊水中的前清蛋白來自母體，故可作為過期妊娠的指標C．羊水中AFP增高，主要見于開放型神經(jīng)管畸形D．檢測羊水中葡萄糖含量可反映胎兒腎成熟度E．計數(shù)羊水中脂肪細胞的百分率可作為胎兒皮膚成熟度的指標,

簡介：,,張偉教授中南大學湘雅醫(yī)院臨床藥理研究所中國藥理學會藥物基因組學專業(yè)委員會,藥物基因組學與精準醫(yī)學,藥物基因組學和精準醫(yī)學,PHARMACOGENOMICSANDPERSONALIZEDMEDICINEACTS976SENATOROBAMA’SINTRODUCTORYREMARKSMARCH23,2007,,奧巴馬總統(tǒng)宣布“精準醫(yī)學計劃”（PRECISIONMEDICINEINITIATIVE，CURRENTLYCALLEDPERSONALIZEDMEDICINE2015年1月30日,個體化醫(yī)學現(xiàn)狀和基本原理,每年220萬患者出現(xiàn)藥物不良反應每年需花費1770億美元藥物撤離市場的最主要原因之一導致5住院率每年70萬人傷殘或死亡排在1998年以來美國住院病人死因的第6位59藥物不良反應由藥物代謝酶的遺傳多態(tài)導致,NATIONALVITALSTATISTICSREPORTS,VOL56,NO10,MARCH7,2008,2001UNITEDSTATESDATA,藥物不良反應很嚴重,藥物治療反應個體差異是普遍現(xiàn)象,使用相同劑量后體內藥物濃度和總量,SPEARSETALTRENDSINMOLECULARMEDICINEVOL7NO5MAY2001,藥物平均有效率不到4060,有效率,,藥物有效性的個體差異,,降壓藥的劑量范圍,降糖藥的劑量范圍,1990至今因遺傳變異致嚴重毒性而從市場撤出的藥物,由于嚴重毒性，近年來被FDA召回的藥物達40余種制藥企業(yè)損失400億美元；,,年齡老年，兒童，新生兒,,性別,體重/身高,,合并癥,病程,,,,,,,,基因變異是引起藥物反應個體差異的決定性原因,器官功能肝臟,腎臟,心臟,環(huán)境因素食物/吸煙/合并用藥,無效,安全有效,毒性,相同治療方案,,決定性因素,藥物效應和毒性差異,基因組,基因多態(tài)性,,,,,,,,,藥物靶點,藥物轉運體,藥物代謝酶,,,基因,,與藥物作用相關蛋白的基因多態(tài)性多有基因劑量效應,遺傳因素引起藥物反應個體差異的作用環(huán)節(jié),,,,,,環(huán)境因素,藥物反應個體差異,藥物相互作用,遺傳因素,藥物靶點,代謝,,,,細胞,,,,,轉運體,藥物,遺傳變異的類型,,CG,,TA,,SNP,CYP2C92,NOENZYMATICACTIVITY,,430CTARG144CYS,CYS,個體差異的遺傳基礎單核苷酸多態(tài)性SNP,90以上的人類變異是由SNP引起導致人類藥物代謝和反應差異的主要原因,,G?T突變,CCATTGAC,CCATTGAC,GGTAACTG,GGTAACTG,CCATTGAC,CCGTTGAC,GGTAACTG,GGCAACTG,CCGTTGAC,CCGTTGAC,GGCAACTG,GGCAACTG,WT/WT野生型純合子,SNPS的基因型,,,,X,X,X,WT/MUT野生型雜合子,MUT/MUT突變純合子,遺傳藥理學和藥物基因組學,遺傳藥理學（PHARMACOGENETICS,PGT研究DNA變異如何引起藥物反應差異藥物基因組學PHARMACOGENOMICS,PGX研究DNA如何影響藥物反應遺傳藥理學屬于藥物基因組學的范疇藥理學基因組學,目標查明藥物反應的遺傳易感性指導新藥開發(fā)根據(jù)個體的遺傳結構選擇適合病人的藥物種類和劑量傳統(tǒng)用藥的新變革個體化藥物治療,藥物基因組學研究領域和目標,17,個體化藥物治療PERSONALIZEDTHERAPY,個體化藥物治療就是應用病人的基因型信息選擇最合適的藥物和治療方案基因導向的個體化藥物治療已經(jīng)被廣泛接受并開始進入臨床，是4P醫(yī)學中的先行領域,當今藥物治療模式“反復探索”醫(yī)學,,,觀察,診斷,治療,安全有效毒性無效,調整用藥,觀察,診斷,治療T,,基因檢測,,安全有效,未來治療模式“量體裁衣”醫(yī)學,個體化醫(yī)學模式,,基因組醫(yī)學個體化和人人受益,,,藥物毒性但有效,藥物毒性且無效,藥物無毒性也無效,藥物無毒性且有效,相同診斷，相同治療方案,,,,,相同診斷，個體化治療方案,,藥物既無毒性也很有效L,個體化治療給我們帶來了什么,20,SOURCEPERSONALIZEDMEDICINECOALITION’S“THECASEFORPERSONALIZEDMEDICINE”BURRILL348529537,根據(jù)CYP2C9基因型調整磺脲類降糖藥劑量,SHON2002,LEE2002,KIRCHHEINER2002,NIEMI2002KIRCHHEINER2002,KIDD1999,KIRCHHEINER2004,NIEMI2002,根據(jù)CYP2D6基因型調整抗抑郁藥劑量,KIRCHHEINERJ,NICKCHENK,BAUERM,ETELMOLPSYCHIATRY2004MAY9544273,PERCENTAGEOFSTANDARDDOSE,,阿立哌唑,氟哌噻噸,氟哌啶醇,奧氮平,甲哌丙嗪,甲哌丙嗪,利培酮,甲硫達嗪,氯哌噻噸,平均劑量,根據(jù)CYP2D6基因型調整抗精神分裂癥藥劑量,藥物基因檢測后患者的治療成本降低,從19個報告來看，其中15個顯示更加經(jīng)濟和節(jié)省醫(yī)療資源，占比789。,王辰院士精準醫(yī)學與藥物基因組學,美國已經(jīng)有166種藥物將基因信息標注在說明書上，歐洲藥品管理局（EMA）有88種，日本藥品和醫(yī)療器械局（PMDA）有28種，但在中國只有78種藥物提出模糊要求但并不強制執(zhí)行。這就是我們的差距。以華法令為例，有200多萬美國人在服用華法令，如果以基因信息指導華法令的精準使用的話，出血等嚴重藥物不良反應會減少10多萬，節(jié)省醫(yī)療資源113億美元。我國如果全面開展精準醫(yī)學的臨床應用，有可能基本避免氯吡格雷、華法林、別嘌醇、卡馬西平、巰基嘌呤、甲氨蝶呤等藥物的嚴重不良事件，可有效減少藥品的無效使用，預計可將醫(yī)保的無效支付減少50以上，從而每年為國家節(jié)約至少500億元的支出。,藥物基因組學與新藥開發(fā),傳統(tǒng)藥物臨床試驗的劑量確定,無效毒性,血內藥物濃度,人數(shù),中間代謝（雜合子）100MG,快代謝野生純合子500MG,慢代謝突變純合子10MG,,,,,劑量100MG,傳統(tǒng)臨床試驗,基于PGX試驗,傳統(tǒng)臨床試驗個體與群體量效關系,,,,CYP2D6EM,CYP2D6PM,35,33,80,14,0,0,中心1,中心2,中心3,受試者例數(shù),,,,,,,100?80?60?40?20?0?,任一中心對CYP2D6底物的耐受性可能作出錯誤結論任一中心獲得的PK參數(shù)或三中心合并的參數(shù)均不符合白人和中國人總體人群,抗心律失常藥普羅帕酮多中心I期,抗心律失常藥普羅帕酮多中心I期,三個試驗中心分別計算所得數(shù)據(jù),三個試驗中心合并并根據(jù)藥物代謝酶表型分層計算所得數(shù)據(jù),失敗案例1西布曲明,2010年10月30日，國家藥監(jiān)局（SFDA）發(fā)公布減肥藥西布曲明因可能增加嚴重心血管風險而將之撤出市場，而國家SFDA直到美國FDA宣布將西布曲明撤出市場后才如法炮制，也因此倍受壓力；衛(wèi)生部首席法律顧問表示，該事件不僅說明政府相關部門的監(jiān)管，嚴重，而且還說明了藥品不良反應監(jiān)測的制度形同；我國藥物基因組學創(chuàng)始人周宏灝院士2008年與韓國研究者共同發(fā)表權威報道，西布曲明受具有高度遺傳多態(tài)性的藥物代謝酶CYP2B6所代謝，其基因多態(tài)性導致酶活性降低70甚至完全喪失。結論突變者體內西布曲明的平均濃度增加252，代謝產(chǎn)物增加148，其體內藥物濃度的巨大個體差異極可能造成藥物不良反應。,失敗案例2非那西丁,非那西丁因引起腎毒性、致癌和高鐵血紅蛋白血癥于上世紀80年代被英國從市場上撤出；非那西丁首先由CYP1A2氧位脫乙基化生成對乙酰氨基酚，然后結合葡萄糖醛酸、磺基和谷胱甘肽經(jīng)尿液排出體外；CYP1A2基因存在多種導致代謝活性下降的基因突變，如CYP1A211突變可導致非那西丁的氧位脫乙基化途徑受阻，導致藥物經(jīng)過其他通路代謝而產(chǎn)生有毒產(chǎn)物；結論可惜,失敗案例3曲格列酮,目前我國確診的糖尿病患者人數(shù)已經(jīng)超過2000萬,并且預計到2025年該患病人數(shù)將增加至5000萬；新型的治療糖尿病藥物，因其可導致嚴重甚至致命的肝毒性而被FDA從市場上撤出；日本人群臨床研究分析了51個候選基因上的68個基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)曲格列酮所致的轉氨酶升高由GSTM1和GSTT1同時沉默基因型所導致；結論可惜,失敗案例4西伐他汀,中國高脂血癥的發(fā)病率保守估計為8，全國有約一億人口患有高脂血癥，且腦力勞動者最容易出現(xiàn)；西立伐他汀為HMGCOA還原酶抑制劑，作為他汀類降脂藥于1999年被美國FDA批準上市。上市以來，全球80多個國家600多萬人服用過該藥，僅美國服用人數(shù)超過70萬；2001年，因西立伐他汀可導致嚴重的橫紋肌溶解癥而撤市；OATP1B1基因的T521C基因多態(tài)性是他汀類藥物的主要不良反應橫紋肌溶解的獨立決定因子，對于預測和預防他汀類的肌毒性具有重要意義。,PHARMACOGENOMICS2011121,113–124,歐洲EMA宣布他汀類藥物應根據(jù)SLCO1B1521TC基因突變情況給予不同劑量，可避免橫紋肌溶解毒性,西伐他汀本可在列,成功案例1赫塞汀,Ⅲ期臨床中最有名的案例是曲妥珠單抗（羅氏GENETEC，赫塞汀，以HER2為靶點的單抗藥物）；該實驗僅入選470名生物標記為陽性的受試者亞群即獲得FDA批準上市；而估計不檢測HER2靶標表達的臨床試驗樣本保守估計超過2200名，時間成本與經(jīng)濟成本超過數(shù)倍；批準時間6個月。,成功案例2伊馬替尼,特異性抑制BCRABL酪氨酸激酶，用于治療白血病和胃腸道腫瘤等多種腫瘤。采用個體化藥物的開發(fā)模式，針對CKIT特定基因型患者，其臨床研究規(guī)模小，時間短，投資少。2003年市場銷售額就達到了3億美元，遠遠超過了其預測市場的5000萬美元/年。,治療艾滋病藥物阿巴卡韋，約5的白人可發(fā)生過敏反應，F(xiàn)DA在藥品說明書中發(fā)布黑框警告藥物安全性；藥廠和科研單位的研究成果發(fā)現(xiàn)HLAB5701是阿巴卡韋過敏的遺傳標記；FDA特地就說明書做出修改“阿巴卡韋應用前應檢測HLAB5701基因突變，可降低藥物過敏的風險，初次應用無過敏反應的患者再次應用該藥時也推薦檢測HLAB5701基因突變?！痹贔DA和EMEA公布該信息后的6個月內該藥在歐洲的銷量和處方量增加了9倍，因為HLAB5701基因檢測使病人對藥物安全性的信心大增。,成功案例3阿巴卡韋,新舊藥物臨床試驗模式的成本效益分析,藥物臨床試驗新舊模式的異同,基于藥物基因組學的新藥臨床試驗,FDA基于癥狀的用藥模式將被基于PGX的個體化用藥所取代，重磅炸彈型藥物開發(fā)模式將被精密制導型新藥開發(fā)模式所取代。,上市時間由1012年縮短為35年；投資降低25倍，甚至10倍,藥物基因組學與精準治療,案例卡馬西平與SJS/TEN,適應癥用于治療癲癇和心律失常；藥理機制卡馬西平穩(wěn)定過渡興奮的神經(jīng)細胞膜，抑制反復的神經(jīng)放電，減少突觸對興奮沖動的傳遞。通過封閉電壓依從性鈉離子通道，抑制兒茶酚胺的積累和谷氨酸的釋放起抗癲癇作用；通過抑制多巴胺和去甲腎上腺素的積累抗躁狂。PGX標簽人類白細胞抗原HLAB1502和HLAB3101攜帶者發(fā)生SJS/TEN的風險增高數(shù)百甚至上千倍，嚴格禁止使用卡馬西平。,多形性紅斑，發(fā)熱、小皰、紫癜、壞死；死亡率3040,多形糜爛性紅斑STEVENSJOHNSONSYNDROME，SJS,NENGLJMED2011364112633PHARMACOGENOMICS2010MAR11334956,案例順鉑與耳毒性,NATUREGENETICSVOLUME41|NUMBER12|DECEMBER2009,順鉑耳毒性順鉑是目前所知的耳毒性最強的藥物之一，1025的成人接受順鉑化療將導致嚴重、雙側、永久性的聽力損傷；兒童約60可導致耳毒性，嚴重影響聽力，甚至語言和認知的發(fā)育；順鉑耳毒性可導致化療劑量減低、療程提前終止等后果，進而影響腫瘤化療后的生存率；TPMT參與順鉑及其毒性代謝產(chǎn)物的解毒過程。PGX標簽TPMT2、3、4、18變異者應用順鉑時面臨耳毒性高風險；攜帶1個以上TPMT風險等位基因的患者應減低順鉑的劑量或調整用藥方案。尤其是對兒童而言。,案例伊立替康與嚴重腹瀉和血液毒性,適應癥與5FU和亞葉酸聯(lián)合用于轉移性結直腸癌的治療，或用于5FU化療后復發(fā)或進展性的轉移性結直腸癌；藥理機制伊利替康在體內由羧酸酯酶代謝為活性強1000倍的SN38進而抑制腫瘤細胞的拓撲異構酶，SN38進而由葡萄糖醛酸轉移酶UGT1A1代謝排出。UGT1A128/28導致酶活性降低，清除減慢，可引起4度粒細胞降低或嚴重威脅生命的腹瀉。PGX標簽UGT1A128/28UGT1A16/6純合子使用劑量大于250MG/M2者，需降低30劑量，此時可根據(jù)中性粒細胞計數(shù)適當增加劑量。UGT1A1野生型純合子無需調整劑量。,PHARMACOGENETICSANDGENOMICS2014BARBARINOJULIAM,ETAL,PHARMACOGENOMICS2011121,113–124,案例他汀類藥物與橫紋肌溶解毒性,案例伏立康唑和嚴重ADR,PGX機制伏立康唑的作用機制是抑制真菌中由細胞色素P450介導的14Α甾醇去甲基化，從而抑制麥角甾醇的生物合成。經(jīng)CYP2C19代謝，PM者血藥濃度過高可引起肝損傷、視覺損傷、心臟毒性、神經(jīng)毒性和嚴重過敏反應。,PHARMACOGENOMICS2011JUN12686172JCLINPHARMACOL2009FEB492196204,案例氟氯西林與嚴重肝損傷,適應癥葡萄球菌所致外周感染；藥理機制氟氯西林是一種半合成的耐青霉素酶的青霉素，主要通過抑制細菌細胞壁的生物合成，加速細菌細胞壁的分解，從而起到抗菌作用。氟氯西林可能導致瘀膽型肝損傷，嚴重者可致命，常見于女性患者、老年人及長程治療者。PGX標簽攜帶HLAB5701等位基因患者與氟氯西林引起的肝毒性間存在強相關性，突變基因型發(fā)生嚴重肝毒性風險增高80倍，需嚴密關注或者換藥。臨床上也可采用HCP5基因RS2395029位點代替HLAB5701。不攜帶HLAB5701等位基因者可常規(guī)使用氟氯西林。,NATGENET2009JUL4178169,,,,,,,,案例西布曲明與心血管毒性,2010年10月30日，國家藥監(jiān)局（SFDA）發(fā)公布減肥藥西布曲明因可能增加嚴重心血管風險而將之撤出市場；周宏灝院士2008年與韓國研究者共同發(fā)表權威報道，西布曲明受具有高度遺傳多態(tài)性的藥物代謝酶CYP2B6所代謝，其基因多態(tài)性導致酶活性降低70甚至完全喪失。結論突變者體內西布曲明的平均濃度增加252，代謝產(chǎn)物增加148，其體內藥物濃度的巨大個體差異極可能造成藥物不良反應。,CLINICALPHARMACOLOGY36075364,第三階段改進后的綜合數(shù)學模型預測起始劑量HTTP//WWWWARFARINDOSINGORG,,案例華法林與出血風險,個體化醫(yī)學的倫理、法律、社會問題,（1）保護個人基因信息隱私權未經(jīng)本人同意，均不能獲知相關的個人基因信息。尊重被檢者本人因種種原因而不愿知道自己某些基因信息的選擇?；驒z測單位應制定合理獲得、轉移、保留個人遺傳信息的程序和規(guī)定。（2）尊重個人基因知情權檢測前，必須告知被檢者檢測的目的、意義、程序、結果及風險，由本人同意。經(jīng)本人同意而得出的檢測結果，應當真實地告知個人。科學地、全面地、正面地向其解釋在疾病發(fā)生中的風險評估以及在藥物治療當中的積極意義，使病人能正確地、積極地對待個體的基因信息。3反對基因歧視原則個人的基因信息可能帶來基因歧視。要保護個體不受基因歧視，在當今首要的是要保護個人基因信息的隱私，其次就是要建立完善的法律體系和社會道德體系。在個體化治療的基因檢測中，雖然不是以遺傳性疾病檢測和疾病預測為目的，但因其仍需檢測基因突變且存在潛在的疾病易感性和預后預測的可能，會帶來社會、心理及經(jīng)濟的風險。因此，除體細胞突變檢測外，在采集標本前應告知患者以上風險并簽署知情同意書。,PAGE58,ACKNOWLEDGMENT,THANKYOUFORYOURATTENTION,謝謝,

簡介：第八章血液系統(tǒng)常見病,,第一節(jié)血液病概述,,血液系統(tǒng)的組成,,血液系統(tǒng),,血液,造血器官,紅細胞,白細胞,血小板,血細胞,血漿,骨髓、胸腺、脾和淋巴結,,,血液病的分類,紅細胞疾病缺鐵性貧血、營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血白細胞疾病白血病出血性疾病原發(fā)性血小板減少性紫癜,血液病常見癥狀體征,貧血紅細胞出血血小板凝血因子繼發(fā)白細胞血管壁,第二節(jié)貧血概論,,【學習目標】,掌握貧血的臨床表現(xiàn)和治療理解貧血的診斷和分類,【概述】,定義貧血（ANEMIA）是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。診斷標準平原地區(qū)成年男性HB﹤120G/L,RBC90G/L,極重度,重度,中度,輕度,,貧血的骨髓增生程度分類,,骨髓增生分類,相關疾病,增生不良性貧血,增生性貧血,,,再生障礙性貧血貧血,除再生障礙性貧血以外貧血,【臨床表現(xiàn)】,,,,腦組織缺氧頭疼、記憶力減退、末梢神經(jīng)炎,,氣促、呼吸困難，肺感染,,心悸，貧血性心臟病，血色病,,消化功能減低，MA有舌炎舌萎縮鏡面舌,,,輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退,希恩氏綜合癥,,減弱男性特征女性月經(jīng)過多藥物引起的性特征的改變,,貧血藥物引起的免疫系統(tǒng)的改變,,蒼白,,【診斷要點】,是否貧血根據(jù)病史、體格檢查、實驗室檢查貧血的程度、類型貧血的病因,消除病因,第三節(jié)缺鐵性貧血,,【學習目標】,掌握缺鐵性貧血臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療理解缺鐵性貧血的診斷了解鐵的代謝,【案例81】,患者女性,26歲，因面色蒼白、頭暈、乏力1年余，加重伴心慌1個月來診。查體呈貧血貌，檢測HB60G/L,RBC30X1012/L,MCV70FL,MCHC29,WBC69X109/L,血清鐵50G/DL，總鐵結合力450ΜG/DL。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,缺鐵性貧血（IRONDEFICIENCYANEMIA，IDA）是人體貯存鐵缺乏導致血紅蛋白合成量減少而形成的一種貧血，以小細胞低色素性貧血為典型表現(xiàn)。,發(fā)病率,是各類貧血中最常見的一種?？砂l(fā)生在各年齡組，兒童和育齡婦女發(fā)病率較高。WHO統(tǒng)計資料顯示,兒童50；成年男性10；女性20；孕婦40,鐵代謝,鐵的分布鐵的來源和吸收鐵的轉運鐵的貯存和排泄,鐵的分布,鐵廣泛分布于人體各組織正常成人體內含鐵總量為345G其中血紅蛋白占67，貯存鐵占29，其余4分布于肌紅蛋白及細胞內的含鐵酶類（過氧化氫，單胺氧化酶，細胞色素氧化酶等）,鐵的來源,合成新的血紅蛋白的鐵大部分來源于體內衰老紅細胞破壞釋放的鐵，小部分來源于食物食物是鐵的主要來源含鐵豐富的食物有肝、瘦肉、蛋黃、豆類、海帶、木耳、香菇等乳類如牛奶含量最低,鐵的吸收,吸收部位主要在十二指腸和空腸上段肉類中的鐵如肌紅蛋白可完整地直接被吸收，吸收率為20植物中的鐵多為三價鐵，其吸收受胃酸和維生素C的影響胃酸將食物中的鐵游離化維生素C等還原物質將高鐵變?yōu)閬嗚F，此時腸粘膜方可吸收,鐵的轉運,經(jīng)腸粘膜吸收進入血液的亞鐵在銅藍蛋白的作用下氧化為高鐵，再與血漿中的轉鐵蛋白（一種?1球蛋白）結合，成為血清鐵，并運送到各組織中,鐵的貯存,貯存形式鐵蛋白和含鐵血黃素鐵蛋白主要存在于肝、脾、骨髓的單核巨噬細胞和腸粘膜細胞的胞漿中，血漿中有少量的鐵蛋白，但可以通過測定血漿鐵蛋白來了解鐵的貯存情況。正常男性體內貯存鐵約為1000MG，女性約為300400MG,鐵的排泄,鐵主要由膽汁或經(jīng)糞便排出，育齡婦女主要經(jīng)過月經(jīng)、妊娠、哺乳而丟失正常男性每日約丟失1MG正常女性每日約丟失115MG，一次月經(jīng)丟失4080ML血液，大約失鐵2040MG,【病因】,鐵需要量增加,哪些群體對鐵的需要量多,兒童,妊娠婦女,哺乳母親,飲食中含鐵量少乳類、谷類、植物性食物含鐵少肝臟、動物血、瘦肉、魚類、蛋黃、豆類含鐵多,鐵攝入不足,鐵吸收不良1、食物搭配不合理影響鐵吸收茶、牛乳、咖啡抑制鐵吸收稀鹽酸、VITC、果糖、氨基酸促進鐵吸收2、胃腸道疾病胃大部分切除、胃空腸吻合術胃酸缺乏、慢性胃炎、腸炎等,,,鉤蟲感染,腸息肉,失血,慢性失血,消化道潰瘍、腫瘤,月經(jīng)量過多、痔瘡,【臨床表現(xiàn)】,,1,,1,缺鐵原發(fā)病表現(xiàn),,組織器官缺鐵表現(xiàn),組織缺鐵表現(xiàn),上皮組織損害引起的癥狀神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀脾腫大,異食癖,兒童智力及體格發(fā)育障礙,10歲女孩身高105CM體重19KG,正常時為140CM,27KG,反甲,口角炎,【輔助檢查】,血象小細胞低色素性HB和RBC↓，以HB↓為主。骨髓象中、晚幼紅細胞增生活躍。鐵代謝的檢查鐵蛋白SF↓；血清鐵（ST）↓；血清總鐵結合力（TIBC）↑,血象,小細胞低色素性貧血白細胞和血小板計數(shù)可正常,【診斷及鑒別診斷】,診斷病史臨床表現(xiàn)輔助檢查鑒別診斷慢性感染所致的貧血、海洋性貧血、鐵粒幼細胞性貧血,【治療】,病因治療補充鐵劑進食含鐵豐富的食物口服鐵劑如硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵等，同時補充VITC或稀鹽酸注射鐵劑常用右旋糖酐鐵、過敏試驗,口服補鐵,最常用的制劑為硫酸亞鐵，成人劑量為每日三次，每次02～03G每01GFESO47H2O含鐵20MG。富馬酸鐵（富血酸）02/片（元素鐵66毫克）每次1～2片，每日三次，進餐時或飯后服,可以減少胃腸道刺激，如仍有不適，可先將劑量減半，至不發(fā)生反應時逐漸增加劑量。服藥時忌茶，以免鐵被鞣酸沉淀而不能被吸收。維生素C、鹽酸能促進食物中鐵的吸收。,口服補鐵,注意事項有胃腸道不良反應飯后或餐中服藥，小劑量開始與維生素C、果汁、稀鹽酸等同服；忌與抑制鐵吸收的食物同服；避同服抗酸藥、H2受體拮抗劑液體鐵劑，可使牙黑染，應用吸管或注射器或滴管服后大便呈黑色或柏油樣，應說明其原因強調要按劑量、按療程服藥，定期復查評價指標血紅蛋白已完全正常，小劑量鐵劑治療仍繼續(xù)3～6個月，以補足體內應有的鐵貯存量。,注射鐵劑,適應癥①腸道對鐵的吸收不良，例如胃切除或胃腸吻合術后、慢性腹瀉等；②胃腸道疾病可由于口服鐵劑后癥狀加重，例如消化性潰瘍、潰瘍性結腸炎、節(jié)段性結腸炎、胃切除后胃腸功能紊亂及妊娠時持續(xù)嘔吐等；③口服鐵劑雖經(jīng)減量而仍有嚴重胃腸道反應。,,服藥后各種癥狀、體征逐漸減輕以至消失，血象完全恢復正常需要二個月時間。但即使血紅蛋白已完全正常，小劑量鐵劑治療仍繼續(xù)3～6個月，以補足體內應有的鐵貯存量。,【預后】,單純營養(yǎng)不足者，易恢復正常。繼發(fā)于其他疾病者，取決于原發(fā)病能否根治。,第四節(jié)巨幼細胞性貧血,,【學習目標】,掌握病因和發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療理解養(yǎng)性巨幼細胞性貧血的診斷了解營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血實驗室檢查,【病例】,患者男性，67歲，6年前胃癌行胃大部切除術，近半年來面色蒼白、頭暈、乏力、心悸、四肢發(fā)麻，舌面呈“牛肉樣舌“，血常規(guī)RBC2491012/LHB101G/LMCV124FLMCHC33。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,巨幼細胞性貧血（NUTRITIONALMEGALOBLASTICANEMIA）是由于葉酸、維生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障礙所致的一類貧血。共同特點外周血呈大細胞性貧血，骨髓中出現(xiàn)巨幼紅細胞。,【流行病學】,經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)或者進食新鮮蔬菜、肉類較少的地區(qū)我國葉酸缺乏者多見于陜西、山西、河南等歐美維生素B12缺乏或者有內因子抗體者多見高危因素偏食、自身免疫疾病、腫瘤,【病因】,葉酸缺乏攝入不足、吸收不良、需要增加、利用障礙維生素B12的缺乏缺乏內因子、吸收不足、藥物誘發(fā)、小腸疾患,【臨床表現(xiàn)】,血液系統(tǒng)癥狀一般性貧血的癥狀。消化系統(tǒng)癥狀胃腸道癥狀、牛肉舌神經(jīng)系統(tǒng)癥狀癥狀足與手指感覺異常，針刺感、麻木、伴有大體感覺障礙體征第二趾位置感喪失，音叉震動感消失（最早）。進一步發(fā)展為痙攣性共濟失調,【實驗室檢查】,血象大細胞性貧血骨髓象骨髓增生活躍，紅系增生顯著，紅系細胞呈明顯的巨幼細胞特點細胞體積增大，核染色質呈細顆粒狀，疏松分散。胃液分析生化檢查,巨幼細胞貧血血象,,,巨幼細胞貧血骨髓象,【診斷】,主要依據(jù)是消化道癥狀；典型的血象改變包括MCV＞95FL，卵圓形大紅細胞增多，明顯的大小不勻和異形，中性粒細胞分葉過多；骨髓中出現(xiàn)較多典型的巨幼紅細胞等。,【鑒別診斷】,白血病骨髓增生異常綜合征慢性再障溶血性貧血遺傳性乳清酸尿,【治療】,原發(fā)病治療如胃腸道疾病等補充缺乏的營養(yǎng)物質葉酸缺乏口服葉酸5MG3/日至貧血消失停用肌注甲酰四氫葉酸3～6MG，1/日（如同時伴有維生素B12缺乏，需補充維生素B12，否則可加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）維生素B12缺乏100UG1/日2周后2/周4周后1/月,【預后】,多數(shù)患者預后良好；原發(fā)病不同，療程不一。,第五節(jié)再生障礙性貧血,,【學習目標】,掌握再障的臨床表現(xiàn)和治療理解再障的病因、發(fā)病機制、診斷,【病例】,患者，女性，25歲。某橡膠廠工人。乏力、頭暈、心悸、皮膚粘膜出血一周，化驗血常規(guī)結果如下RBC271012/LHB80G/LWBC12109/LLYM07MXD010NEUT020PLT18109/L問題患者可初步診斷為什么疾病需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,再生障礙性貧血（APLASTICANEMIA，AA）簡稱再障，是由多種原因引起的骨髓造血干細胞缺陷、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現(xiàn)以全血細胞減少為主要表現(xiàn)的疾病。青壯年居多，老年人有增多趨勢，男性略多于女性,【分類】,急性、慢性先天性、后天性原發(fā)性、繼發(fā)性,【病因】,病因不明確藥物因素氯霉素、磺胺藥、接觸殺蟲劑、解熱鎮(zhèn)痛藥、苯、抗癌藥等電離輻射射線生物因素肝炎病毒、EB病毒、風疹病毒、流感病毒其他因素妊娠、慢性腎衰、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,【發(fā)病機制】,造血干細胞的缺陷“種子”學說CD34細胞及長期培養(yǎng)起始的細胞明顯減少或缺如造血微環(huán)境的異常“土壤”學說免疫異常免疫學說T細胞及其分泌的某些造血負調控因子與造血干細胞損傷有密切關系,【臨床表現(xiàn)】,主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染1急性型再障起病急，以感染和出血為主要表現(xiàn)，貧血呈進行性加重。2慢性型再障起病及進展緩慢，以貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn)，感染及出血較輕。體征注意再障病人無肝脾、淋巴結腫大,【實驗室檢查】,血象全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值降低骨髓象1、多部位骨髓穿刺增生減低或重度減低2、粒系及紅系細胞減少3、淋巴細胞、漿細胞、網(wǎng)狀細胞相對增多4、巨核細胞很難找到或缺如,,再障骨髓象,1網(wǎng)狀細胞2漿細胞3淋巴細胞,【診斷】,全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。一般無脾腫大。骨髓檢查顯示至少一部分增生減低或重度減低（如增生活躍，須有巨核細胞減少，骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多，有條件者應作骨髓活檢）。能除外其它引起全血細胞減少的疾病，如陣發(fā)性睡眠性紅血蛋白尿，骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血，急性造血功能停滯，骨髓纖維化，急性白血病，惡性組織細胞病等。一般抗貧血藥物治療無效。,【治療】,脫離和病因的接觸支持療法預防和控制感染飲食及環(huán)境衛(wèi)生、保護性隔離細菌培養(yǎng)和藥敏試驗抗生素糾正貧血血紅蛋白低于60G/L輸濃縮紅細胞控制出血應用一般止血藥物根據(jù)病人的具體情況選用不同的止血方法或藥物,【治療】,采用改善骨髓造血功能的藥物雄激素免疫抑制劑ATG（15MG/KG/D）地塞米松5MG，靜滴強的松每日1MG/KG，內服，5天ATG應用前做過敏試驗；滴注速度不宜過快環(huán)孢素定期檢查肝腎功能，觀察牙齦及消化道反應糖皮質激素密切觀察感染征象，有無血壓上升，有無上腹痛及黑便等脾切除骨髓移植,,【預后】,加強營養(yǎng)知識教育及改善營養(yǎng)狀況，鼓勵吃含維生素B12及葉酸較多的食物，避免偏食，改進烹調習慣，嬰兒應合理喂養(yǎng)，孕婦加強營養(yǎng)。,第五節(jié)再生障礙性貧血,,【學習目標】,掌握再障的臨床表現(xiàn)和治療理解再障的病因、發(fā)病機制、診斷,【案例83】,患者，女性，25歲。某橡膠廠工人。乏力、頭暈、心悸、皮膚粘膜出血一周，化驗血常規(guī)結果見教材。問題1患者可初步診斷為什么疾病2需要用哪種藥物或方法治療比較合適,【概述】,再生障礙性貧血（APLASTICANEMIA，AA）簡稱再障，是由多種原因引起的骨髓造血干細胞缺陷、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現(xiàn)以全血細胞減少為主要表現(xiàn)的疾病。根據(jù)起病緩急、病情輕重、骨髓損傷程度和轉歸等，國內將本病分為急性和慢性兩型。,【病因】,藥物因素電離輻射生物因素其他,【發(fā)病機制】,機制不明。造血干細胞的缺陷“種子”學說造血微環(huán)境的異?！巴寥馈睂W說免疫異常免疫學說,【臨床表現(xiàn)】,主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染1重型再障起病急，以感染和出血為主要表現(xiàn)，貧血呈進行性加重。2非重型再障起病及進展緩慢，以貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn)，感染及出血較輕。體征注意再障病人無肝脾、淋巴結腫大,【實驗室檢查】,血象全血細胞減少，網(wǎng)織紅絕對值降低骨髓象1、多部位骨髓穿刺增生減低或重度減低2、粒系及紅系細胞減少3、淋巴細胞、漿細胞、網(wǎng)狀細胞相對增多4、巨核細胞很難找到或缺如,【診斷】,全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。一般無脾腫大。骨髓檢查顯示至少一部分增生減低或重度減低（如增生活躍，須有巨核細胞減少，骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多，有條件者應作骨髓活檢）。能除外其它引起全血細胞減少的疾病，如陣發(fā)性睡眠性紅血蛋白尿，骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血，急性造血功能停滯，骨髓纖維化，急性白血病，惡性組織細胞病等。一般抗貧血藥物治療無效。,【治療】,脫離和病因的接觸支持療法采用改善骨髓造血功能的藥物免疫抑制劑脾切除骨髓移植,【預后】,如治療得當，NSAA患者多數(shù)可緩解甚至治愈，僅少數(shù)進展為SAAⅡ型。SAA發(fā)病急、病情重、治療費用高，以往病死率極高（90）；近10年來，隨著治療方法的改進，SAA的預后明顯改善，但仍約1/3的患者死于感染和出血。,第六節(jié)白血病概述,,【學習目標】,了解白血病的病因、發(fā)病機制及分類,【概述】,白血?。↙EUKEMIA）是造血系統(tǒng)的一種惡性疾病。其特征為一種或幾種血細胞成分的自發(fā)性、進行性異常增殖，具有質和量改變的異常白細胞（白血病細胞）在骨髓和其他器官的廣泛浸潤，導致正常血細胞進行性減少，臨床以貧血、出血、發(fā)熱、白血病細胞浸潤為主要表現(xiàn)。白血病約占癌癥總發(fā)病率的5％，成人癌癥的2％，兒童癌癥的30％以上。我國白血病患者約為34人／10萬人口，男性多于女性。,【病因和發(fā)病機制】,病因至今未明?？赡艿囊蛩赜胁《具z傳因素放射因素化學因素,【分類】,根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程，可分為急性和慢性按細胞類型分類分為淋巴細胞型、粒細胞型、單核細胞型及一些少見類型，如紅白血病、巨核細胞型、漿細胞型、嗜酸細胞型、嗜堿細胞型白血病等。按外周白細胞的多少分類白細胞增多性和白細胞不增多性,第七節(jié)急性白血病,,【學習目標】,掌握急性白血病的臨床表現(xiàn)和治療了解急性白血病的診斷及預后,【案例84】,男性，36歲，咽痛3周，發(fā)熱伴出血傾向1周?；濰B90G/L，WBC28109/L，分類原始粒12，早幼粒28，中幼8，分葉8，淋巴40，單核4，血小板30109/L，骨髓增生明顯極度活躍，早幼粒91，紅系15，全片見一個巨核細胞，過氧化酶染色強陽性。思考題1患者可初步診斷為什么疾病2診斷依據(jù)是什么,【概述】,急性白血病（ACUTELEUKEMIA）是一種或多種造血干細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續(xù)增殖，逐步取代骨髓并經(jīng)血液浸潤至全身組織及器官。,【分類】,急性白血病分為急性淋巴細胞白血病L1、L2、L3急性非淋巴細胞白血病M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7,【臨床表現(xiàn)】,骨髓造血功能障礙表現(xiàn)貧血、出血、發(fā)熱白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)肝、脾、淋巴結腫大骨及關節(jié)表現(xiàn)其他浸潤體征中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病,【實驗室檢查】,血象1白細胞大多數(shù)患者增高，晚期更顯著，也可正?；驕p低。原始和（或）幼稚細胞3090。2正細胞貧血3不同程度的血小板減少。骨髓象1是診斷白血病的重要依據(jù)2有核細胞顯著增生，以原始細胞為主3白血病裂孔現(xiàn)象4正常幼紅細胞和巨核細胞減少5急非淋細胞化學染色可見AUER小體細胞化學染色（表871）,【診斷及鑒別診斷】,根據(jù)急性白血病的臨床表現(xiàn)、血象及骨髓象的改變，大部分病例可作出正確診斷。白血病類型中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病診斷鑒別再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征（MDS）、粒細胞缺乏癥等,【治療】,治療原則消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現(xiàn)。支持治療化學治療誘導分化治療骨髓移植（BMT）免疫治療造血因子中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS白血病的防治,【預后】,未作特殊治療的急性白血病，中數(shù)生存期為33個月。急淋兒童完全緩解率達97％～100％，5年無病生存率為50％～75％，成人完全緩解率80％左右，5年無病生存率為50％。急非淋完全緩解率為70％～85％，5年無病生存率為35％～50％，部分患者獲得治愈。,第八節(jié)慢性粒細胞性白血病,,【學習目標】,理解慢性粒細胞性白血病的臨床表現(xiàn)和治療了解慢性粒細胞性白血病的診斷及預后,【案例85】,患者男性，47歲，乏力、低熱、脾增大至臍水平以下6個月余。血常規(guī)化驗結果如下RBC371012/L,HGB100G/L,WBC130109/L,PLT100109/L,該患者末梢血采樣后，用自動血細胞分析儀不能進行白細胞計數(shù)和分類，故改用人工鏡檢分類中性粒細胞90，以中性中幼、晚幼和桿狀核粒細胞居多，嗜酸3，嗜堿5，淋巴2。思考題患者可初步診斷為什么疾病診斷依據(jù)是什么,【概述】,慢性粒細胞白血?。–HRONICMYELOGENOUSLEUKEMIA，CML）是發(fā)生于造血干細胞水平上的克隆性疾病。細胞呈惡性增生，以細胞成熟障礙為特征，臨床為一慢性過程，大量白血病細胞浸潤引起脾臟明顯腫大以及新陳代謝增高等表現(xiàn)。,【臨床表現(xiàn)】,起病緩慢，早期可以沒有任何癥狀脾腫大其他體征,【實驗室檢查】,PBWBC總數(shù)↑↑，中、晚、桿N為主，原＜10，E和B↑BM增生明顯或極度活躍，原＜10，中、晚、桿?！蠵H染色體即T922Q34Q11，BCRABL,【治療措施】,化學治療BUS馬利蘭、HU羥基脲、CTX、CLB、6－MP6－巰基嘌呤、MMC絲裂霉素。其中以HU為首選藥物，其次為BUS。放射治療脾切除術骨髓移植其他治療慢粒急變的治療,【預后】,中數(shù)生存時間約3～4年，約15％可生存至5年或更長。,

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簡介：同學們好歡迎大家來聽我的課,主講黃華珠副教授,2002級口腔本科課件,牙體牙髓病學緒論,目的要求1、掌握牙體牙髓病學概念、內容、治療特點和方法。2、掌握口腔檢查的順序和方法、常用檢查器械的使用、門診病歷書寫的格式等。3、了解牙體牙髓病的簡介及發(fā)展史。,牙體牙髓病學第2版,【牙體牙髓病學簡介】一、牙體牙髓病學的來歷牙體牙髓病學原是口腔內科學的一部分。于1996年在武昌召開全國規(guī)劃教材會議上，正式從口腔內科學分出來。,二、原口腔內科學的來歷原口腔內科學是在50年代引用蘇聯(lián)口腔治療學改編而來。三、原口腔內科學的內容1、牙體牙髓病學4、兒童牙病學2、牙周病學5、口腔預防學3、口腔粘膜病學6、老年牙病學,四、原口腔內科學的特點1、研究對象重點研究人類最常見的兩大口腔疾病，即齲病和牙周病。2、治療特點是修復性和手術兩大特點。,五、牙體牙髓病學的概念牙體牙髓病學是研究牙齒硬組織和牙髓組織疾病的發(fā)病機制、病理變化、病理生理、臨床表現(xiàn)、治療和轉歸的一門學科。,六、牙體牙髓病學的內容1、齲病。2、牙體硬組織的非齲性疾病。3、牙髓病及根尖周病。七、牙體牙髓病學的特點1、治療特點為保存性，主要是保留患牙，保持咀嚼器官的完整性和維護其功能。,2、治療方法主要為修復性治療和手術治療兩種?！狙荔w牙髓病學發(fā)展簡史】一、世界范圍（一）口腔醫(yī)學教育系統(tǒng)1、西方國家有教科書的出現(xiàn)。即齲病學、牙體修復學、口腔醫(yī)學、牙髓病學等。,2、提出分科的概念。到18世紀法國有一牙醫(yī)師將牙科知識系統(tǒng)化，提出了分科的概念，并撰寫了牙科外科學、牙體解剖生理學、牙病防治學等。3、20世紀初，口腔醫(yī)學教育體制正式建立，以后不斷完善。,（二）牙痛的記載1、在公元前3000年的古埃及、羅馬、法國等國的著作中均有牙痛的記載。2、牙痛的治療（1）藥物止痛。以前用五味子、丁香油等來止痛，后者至今仍用,（2）燒灼牙神經(jīng)。（3）開髓減壓止痛。（三）牙病病因的研究史及治療史1、齲病病因的化學細菌學說問世。2、齲病病因的四聯(lián)因素出現(xiàn)。3、制定了牙病的治療方法。,4、充填材料及藥物的出現(xiàn)（1）銀汞合金充填材料。（2）于1818年有人提出用H2O2沖洗根管。（3）于1830年開始用木榴油、酚類作根管消毒。（4）1836年有人用砷劑AS203來殺死牙髓。,（5）1891年開始用甲醛甲酚治療感染的牙髓病和根尖周病。（6）1876年開始用牙膠作根充。5、牙體牙髓治療小器械的發(fā)明（1）1838年有人發(fā)明拔髓針和光滑針及擴大針等。（2）1862年，提出用橡皮膠來隔離口水。,（3）1895年有人發(fā)明X線照牙片。6、口腔治療大器械出現(xiàn)。從腳踏牙鉆發(fā)展到牙科綜合治療機、還有顯微鏡等口腔治療儀器發(fā)明。（四）牙髓病學問世于1928年，美國的JABNSTEN在美國開始專作牙髓治療門診，他是一位牙髓病治療專家，制定了牙髓病學等。,二、我國牙體牙髓病學簡史（一）口腔醫(yī)學教育體系1、1949年，我國口腔醫(yī)學借鑒蘇聯(lián)的學科系統(tǒng)，將臨床口腔醫(yī)學課程分為口腔內科學、口腔頜面外科學和口腔修復學三個大學科。2、1952年分別在北京、上海、南京、成都等地的醫(yī)學院校成立了口腔醫(yī)學系。,3、20世紀后，全國所有的醫(yī)學院?；旧显O有口腔醫(yī)學專業(yè)，我院于2000年招收首屆學生。（二）我國牙體牙髓病學簡介1、口腔內科的分科。首先是北京醫(yī)科大口腔醫(yī)學院將口腔內科分為牙體牙髓病科、牙周科、口腔粘膜科。,2、1985年成立牙體牙髓病學學會。3、1991年牙體牙髓病學雜志創(chuàng)刊。4、1996年正式建立了牙體牙髓病學。5、1997年10月牙體牙髓病專業(yè)委員會成立。,（三）牙體牙髓病學的常見病記載及治療史1、有關齲病的記載。公元前14世紀的殷墟甲骨文中,已發(fā)現(xiàn)齲病以象形文字的“蟲”字和“齒”字合并組成“齲”字的記錄。因而民間把齲齒叫“蟲牙”、“蛀牙”。,2、我國口腔學四大發(fā)明（1）西漢有用砷劑失活牙髓。（2）唐代有用銀膏充填補牙。（3）遼代開始有植毛牙刷問世。（4）宋代有牙齒再植術。3、20世紀初，我國就已開展牙髓病的治療技術。,【牙體牙髓病的研究】,一、研究對象人類牙體硬組織疾病的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預防。,二、研究方法（一）牙體牙髓病的特性認識1、疾病特點。2、治療技術特性。3、器械的復雜性。,（二）教學方法1、學生以自學為主。2、師生互相交流討論。3、進行考試，口試與筆試相結合。,【口腔檢查前的準備】一、口腔檢查的意義二、口腔檢查前的準備（一）檢查室的要求（二）常用檢查器械口鏡、探針、鑷子等,口腔檢查,（三）醫(yī)生與患者的位置（四）照明【檢查方法】一、重點檢查及順序重點檢查頜面部狀況→牙體組織→牙周組織→口腔粘膜等。,檢查順序1、頜面部上→下→左→右2、牙齒全口牙左上頜牙→右上頜牙→左下頜牙→右下頜牙單個牙唇（頰）→舌（腭）→合面→鄰面及頸部,3、牙周組織牙齦→齦溝→牙周膜4、口腔粘膜唇→頰→舌頭→口底二、一般檢查一問診1、主訴，患者就診最主要原因，即疾病的主要癥狀、部位及時間。,2、現(xiàn)病史，根據(jù)主訴有目的地按程序進行詢問。3、既往史，重點詢問與主訴有關的疾病。4、家族史，家族成員中有無類似疾病的發(fā)生、有無影響遺傳性或傳染性疾病。,（二）望診1、先望診頜面部→口內→牙齒→牙周→粘膜。2、先檢查主訴部位，再檢查其他部位。,（三）探診1、齲洞深淺及范圍。2、牙周袋的范圍及深淺度。3、瘺道方向深度及來源等。（四）叩診，即用鑷子末端或口腔鏡柄叩擊牙冠部。據(jù)患者的感覺，判斷根尖牙周膜反應情況。,（五）觸診，利用醫(yī)生手指的觸覺和患者對觸壓的反應進行診斷。1、腫塊大小及范圍、邊緣、硬度情況。2、膿腫的波動感。3、淋巴結的大小、數(shù)目、活動度。,（六）咬合檢查，用于檢查單個或一組牙有早接觸和咬合創(chuàng)傷。（七）嗅診，用嗅覺協(xié)助診斷（八）染色法。,（九）牙齒松動度1、依方向Ⅰ0為頰舌松動Ⅱ0為Ⅰ0近遠中方向Ⅲ0為Ⅰ0和Ⅱ0方向垂直方向松動2、依松動幅度Ⅰ0松動為1MM以內。Ⅱ0松動為12MM內。Ⅲ0松動為大于2MM。,三、特殊檢查法（一）牙髓活力測定1、溫度測定法利用低于200C或高于500C的溫度刺激測驗牙髓反應，以判斷牙髓情況。2、電診法利用不同強度的電流，通過牙體硬組織刺激牙髓誘發(fā)反應，據(jù)患者出現(xiàn)刺激感時的電壓強度來判斷牙髓活力狀況。,電診禁忌證1、傷后六周以內的牙。2、牙根尖孔未完全形成者。3、全冠修復牙。4、已作麻醉的牙。5、安裝心臟起搏器者。,（二）麻醉法，通過麻醉神經(jīng)干的方法來判斷患者的頜位。（三）X線檢查，常用的是X線攝片檢查，有助于發(fā)現(xiàn)病變、確定其部位和范圍。（四）實驗室檢查1、血液檢查。2、細菌涂片及培養(yǎng)。3、腫瘤脫落細胞檢查和組織病理學檢查,【病歷記錄】1、一般項目，要準確記錄，不可遺漏。2、主訴，簡要記錄最主要癥狀的部位和時間。3、現(xiàn)病史，據(jù)主訴按次序記錄自發(fā)病到就診時的病情變化過程，目前癥狀及曾作過的治療及效果等。4、既往史和家族史。,5、檢查記錄重點，主訴與現(xiàn)病史反應的體征。記錄順序先頜面部→口內、牙齒→牙周→粘膜等。6、診斷。7、治療記錄。8、醫(yī)師簽名。,例子05121口腔科初診主訴左下后牙冷熱刺痛，伴夜痛加劇2天余?，F(xiàn)病史左側下后牙平時遇冷熱刺激輕微痛，咬合不痛，近兩天來冷熱刺痛加重并伴有夜痛而影響入睡，沒作過任何處理。,既往史牙痛史。檢查6合面齲洞較大而深，穿髓，探（），叩（），松動（），牙齦（），頰舌側未發(fā)現(xiàn)有瘺管，冷測加劇，余（）。初診6慢性牙髓炎急性發(fā)作。治療計劃6擬作牙髓治療。處理6去腐質，擴大穿髓孔，丁香油棉球開放，囑2天后復診。醫(yī)師XXX,,,,,,,,,,緒論簡單介紹到此牙體牙髓病學這本教材內容包括齲病學、牙體硬組織非齲性疾病和牙髓病學三個大的篇章，涉及這些疾病的病因、臨床病理、癥狀、診斷、治療和預防各個方面。往后的課程讓我們共同來學習探討。,

簡介：邁向中醫(yī)腎病臨床研究數(shù)據(jù)信息管理新臺階,北京市中西醫(yī)結合醫(yī)院腎內科李建民,中醫(yī)腎病臨床研究信息管理平臺目的,中醫(yī)腎病臨床診療實踐、臨床科研信息一體化平臺（1）中醫(yī)腎病臨床術語規(guī)范研究（2）實現(xiàn)對中醫(yī)腎病臨床病歷數(shù)據(jù)的結構化模式管理。（3）通過臨床數(shù)據(jù)的集成管理，實現(xiàn)囊括海量臨床數(shù)據(jù)存儲、數(shù)據(jù)抽取轉換裝載數(shù)據(jù)源統(tǒng)計分析。（4）數(shù)據(jù)整理、多維分析和數(shù)據(jù)挖掘等功能的中醫(yī)臨床數(shù)據(jù)倉庫平臺。（5）網(wǎng)絡數(shù)據(jù)，多家醫(yī)院腎內科數(shù)據(jù)平臺共建共享。,中醫(yī)腎病臨床研究信息管理平臺目的,該平臺力爭滿足中醫(yī)腎病臨床應用研究的分析需求。打造以國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)優(yōu)勢病種管理和中醫(yī)臨床路徑管理為依據(jù)的學科建設內涵數(shù)據(jù)信息管理平臺。醫(yī)院實驗室數(shù)據(jù)錄入轉換數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析共有結果分析判斷中醫(yī)腎病臨床經(jīng)驗用方用藥分析的多維分析系統(tǒng)。針對中醫(yī)腎病臨床研究問題進行治療信息總結、隨訪方法研究。平臺能否成為實現(xiàn)中醫(yī)腎病臨床規(guī)范性研究模式的技術支撐體系。能否推動中醫(yī)個體診療臨床實踐和臨床規(guī)范研究水平。,中醫(yī)腎病臨床研究信息管理平臺目的,實現(xiàn)中醫(yī)腎病臨床診療和路徑關鍵指標管理，數(shù)據(jù)記錄與統(tǒng)計，為醫(yī)護工作人員及醫(yī)院管理者提供規(guī)范、方便、快捷的信息手段，為進一步推進臨床優(yōu)勢病種管理創(chuàng)造良好條件。統(tǒng)計分析與評估評估每一例病案的住院天數(shù)，診療項目和醫(yī)療費用的執(zhí)行情況，總結變異原因、改進中醫(yī)臨床路徑標準。最終實現(xiàn)中醫(yī)腎病證侯學、病機分布、治療原則制定、用方用藥、療效綜合評價評估一體化平臺標準化建設。,2011年度海淀區(qū)科委基本計劃項目,中西醫(yī)結合糖尿病腎病臨床管理體系數(shù)據(jù)信息化平臺建設資助資金30萬北京市中西醫(yī)結合醫(yī)院腎內科課題負責人李建民劉秀萍,北京瑞林薩爾科技有限公司,北京瑞林薩爾科技有限公司是從事醫(yī)療信息系統(tǒng)集成和應用軟件開發(fā)的高新技術企業(yè)。公司成立于2007年4月，4年來公司一直專注于醫(yī)療信息管理系統(tǒng)的研發(fā)，技術上不斷整合臨床需求與IT前沿技術，已經(jīng)為北京、上海、天津數(shù)十家大型醫(yī)院的近百個科室、研究所提供了專業(yè)的咨詢和實施服務，在客戶中樹立了良好的口碑。公司擁有一批專業(yè)化程度高、知識結構新、經(jīng)驗豐富、高效的技術研發(fā)與咨詢服務隊伍。現(xiàn)有員工中30為臨床專業(yè)人員，對醫(yī)院運作方式，醫(yī)生工作流程熟悉，為我們與客戶的交流與合作提供了良好的條件。公司成立以來一直盡力深層挖掘用戶潛在需求，不斷創(chuàng)新，使產(chǎn)品的易用性和可靠性不斷提升。至今公司開已開發(fā)了一批擁有自主知識產(chǎn)權的軟件產(chǎn)品，共獲得計算機軟件著作權5項，國家發(fā)明專利1項。并于2007年通過了國家軟件企業(yè)認證。公司注冊地址位于豐臺區(qū)，現(xiàn)辦公地址位于豐臺科技園。提供724小時不間斷服務支持。,7,,,,,,關于我們,ABOUTUS,瑞林薩爾于2007年成立，以醫(yī)療科研信息化為主要方向，團隊核心人員均擁有10年以上相關專業(yè)信息化建設經(jīng)驗,專業(yè)PROFESSION,設計制作DESIGNPRODUCT,定制開發(fā)CUSTOMDEVELOPMENT,專注CONCENTRATED,,,,,6年,8,,,,,解決方案,SOLUTION,目標,醫(yī)學信息化集成管理,理念,讓臨床醫(yī)師更加快樂工作,減少事務性工作使用的時間節(jié)省更多的時間專注于臨床,定位,,患者信息化集成管理,57,DESCRIPTIONOFTHECONTENTS,,4,文檔信息,影像資料,數(shù)據(jù)錄入,數(shù)據(jù)庫系統(tǒng),數(shù)據(jù)使用,臨床研究,個體化治療方案,療效觀察,不良反應監(jiān)測,治療日程提醒,定期隨訪提醒,健康教育提醒,文檔信息管理模塊影像資料管理模塊數(shù)據(jù)接口模塊信息檢索模塊信息統(tǒng)計分析模塊自動報告模塊隨訪模塊短信模塊樣品管理,搜索分類,統(tǒng)計分析,臨床治療,報告生成,,,,,,,,,,,系統(tǒng)模塊,產(chǎn)品特性,基于B/S架構，對客戶端無額外安裝要求，通過局域網(wǎng)或INTERNET便捷訪問,全面兼容,各種硬件,各種操作系統(tǒng),火狐瀏覽器,支持移動應用,12,選裝模塊短信平臺,,,,,,,,短信平臺,系統(tǒng)記錄,國內許多醫(yī)院客戶量身定做,1、中國康復研究中心國際脊髓損傷康復數(shù)據(jù)庫2、北京東直門醫(yī)院心內科心率失?；颊咝畔⒐芾硐到y(tǒng)3、301醫(yī)院頭頸外科頭頸外科患者信息管理系統(tǒng)4、301醫(yī)院耳科研究所耳科患者信息管理系統(tǒng)5、301醫(yī)院超聲科前列腺活檢患者信息管理系統(tǒng)6、北大醫(yī)院物理醫(yī)學康復科社區(qū)康復患者信息系統(tǒng)7、307醫(yī)院乳癌科乳腺癌患者信息管理系統(tǒng)8、307醫(yī)院消化道腫瘤科消化道腫瘤患者信息管理系統(tǒng)9、307醫(yī)院聚焦刀治療科聚焦刀治療科患者信息管理系統(tǒng)10、全軍糖尿病中心糖尿病患者信息管理系統(tǒng),國內許多醫(yī)院客戶量身定做,11、全軍放射病中心血液科患者信息管理系統(tǒng)12、武警總院眼眶病研究所眼眶病患者信息管理系統(tǒng)13、武警總醫(yī)院乳腺科乳腺科患者信息管理系統(tǒng)14、305醫(yī)院神經(jīng)內科卒中患者信息管理系統(tǒng)15、304醫(yī)院骨科關節(jié)與運動損傷患者信息管理系統(tǒng)16、北京軍區(qū)總醫(yī)院血管外科血管外科患者信息管理系統(tǒng)17、北京醫(yī)院神經(jīng)內科MG患者信息管理系統(tǒng)18、301醫(yī)院骨科APAS200919、上海新華醫(yī)院耳科耳科患者信息管理系統(tǒng)20、307醫(yī)院淋巴頭頸外科淋巴瘤患者信息管理系統(tǒng)21、北京口腔醫(yī)院涎腺病中心22、北京醫(yī)院胸外科23、空軍總醫(yī)院理療科,中醫(yī)腎病臨床研究信息管理平臺基礎設計,患者文字信息管理模塊對患者的文字資料進行管理患者影像資料管理模塊包含圖片以及視頻資料的管理患者信息資料檢索模塊可以實現(xiàn)數(shù)據(jù)庫內精確的的多條件交叉檢索患者信息統(tǒng)計分析模塊對數(shù)據(jù)庫內的信息進行統(tǒng)計分析及報告系統(tǒng)權限分級模塊實現(xiàn)不同權限的不同操作及查看內容報告自動生成模塊根據(jù)預先設定好的模板，生成標準化的患者報告操作記錄模塊對每一個用戶的操作記錄進行記憶隨訪模塊根據(jù)科室隨訪流程設計隨訪功能短信模塊系統(tǒng)外接短信設備，可以根據(jù)預先的時間、內容設定對患者發(fā)送信息數(shù)據(jù)接口模塊實現(xiàn)與醫(yī)院HIS、LIS等系統(tǒng)的互聯(lián)互通,中醫(yī)腎病臨床研究信息管理平臺功能設計,進行中醫(yī)腎病優(yōu)勢病種方案臨床病歷規(guī)范化管理。進行中醫(yī)腎病臨床路徑病歷規(guī)范化管理。進行中醫(yī)腎病規(guī)范化臨床研究對中醫(yī)腎病臨床觀察或臨床研究病歷進行規(guī)范化需求轉換功能統(tǒng)計學分析。轉換數(shù)據(jù)涵括（1）基本數(shù)據(jù)、基本資料、病歷書寫規(guī)范生成抽取。（2）臨床實驗室數(shù)據(jù)統(tǒng)計轉換。（3）中醫(yī)證候學積分評估數(shù)據(jù)轉換。（4）方劑應用數(shù)據(jù)轉換分析統(tǒng)計。（5）中藥用藥數(shù)據(jù)轉換分析統(tǒng)計。（6）中醫(yī)證候病機特征數(shù)據(jù)轉換分析統(tǒng)計。（7）中醫(yī)臨床路徑數(shù)據(jù)管理分析統(tǒng)計。（8）心腦血管臨床終點事件發(fā)生率數(shù)據(jù)轉換分析統(tǒng)計。（9）上述數(shù)據(jù)分析結論性報告。,,,,,,中醫(yī)腎病臨床路徑管理內容,,,,CRF內容,,,,,,,結語,如何更加合理科學的進行中醫(yī)腎病學辨證論治臨床研究工作，跟上時代的節(jié)奏，是我們這一代中醫(yī)腎病學者面臨的一種選擇。中醫(yī)腎病學臨床研究如何更加標準、合理，數(shù)據(jù)信息化建設管理無疑是一種很好的的嘗試性的選擇。我們僅僅是一個開始，有許多中醫(yī)臨床標準化問題需要科學思考解決。歡迎大家多提寶貴意見,

簡介：1齊齊哈爾醫(yī)學院齊齊哈爾醫(yī)學院20172017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師分階段考試年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師分階段考試實證研究實施方案實證研究實施方案為響應國家醫(yī)學考試中心（以下簡稱“醫(yī)考中心”）關于臨床醫(yī)師資格分階段考試實證研究工作的精神，緊跟國家重大改革步伐，推進各項教育教學改革工作，進一步提高教育教學質量，經(jīng)積極爭取，我院2016年起成為參加此項研究工作的院校。2017年為參加此項考試的第二年，政策有所變化，大四學生由原可部分參與改為必須全體參加。我院將繼續(xù)參加該項考試，以促進院內綜合考試與國家執(zhí)業(yè)醫(yī)師分階段考試第一階段全面接軌。根據(jù)醫(yī)考中心的相關要求，為確保該項工作的順利進行，結合我院實際情況，特制定本實施方案。一、項目意義一、項目意義執(zhí)業(yè)醫(yī)師分階段考試處于研究階段，為將來全面實施尋求可行方案。我院加入實證研究隊伍將有利于提前適應執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試模式的變革，加深對執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的認識，有利于促進教育理念的轉變，有利于教學內容和教學方法的更新與改革，有利于校內考試與執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的密切銜接，從而提升我院師資能力和水平，提高學生的執(zhí)業(yè)能力，提升執(zhí)業(yè)醫(yī)師通過率，為適應國家教育改革的發(fā)展奠定良好基礎。二、二、組織機構及職責組織機構及職責為確?？荚図樌M行，爭取考試取得優(yōu)異成績，進一步明確各部門工作職責，現(xiàn)成立齊齊哈爾醫(yī)學院執(zhí)業(yè)醫(yī)師分階段考試實證研究工作領導小組，由學院領導及相關部門負責人組成，下設巡視組、考務管理組、設備保障組、培訓組、考務組、后勤保障組、應急處理組、紀檢監(jiān)察組、安全保衛(wèi)組、宣傳組。各工作組各負其責，以保證該項工作順利實施。工作領導小組工作領導小組3組長高音孫茂林鮑紅光李曉華毛慧玲陳德慶孫建男張俊職責負責遴選技能培訓教師，按照執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試技能大綱制定培訓計劃，培訓2013級全體學生；附屬醫(yī)院負責本院考官培訓（總考官4人，站長24人，考官204人）和SP（68人）培訓。（五）考務組1理論考務組組長李靜平高音職責負責各類工作人員及志愿者的選拔與培訓；機考場地設備及人員安排；制定機考實施方案；隨時和考務辦公室溝通處理突發(fā)事件并制定相應突發(fā)事件應急處理預案；迎接醫(yī)考中心督導員對考試工作進行檢查。2技能考務組組長高音馬倩孫茂林鮑紅光李曉華職責負責臨床基本技能考試考場與候考室設置，考試所需模型和耗材等的準備；負責各類工作人員及志愿者選拔與培訓；負責技能考試考場工作的布置與人員安排；制定技能考試實施方案；隨時和考務辦公室溝通處理突發(fā)事件并制定相應突發(fā)事件應急處理預案；迎接醫(yī)考中心督導員對考試工作進行檢查。3試卷組組長張春慶孫茂林鮑紅光李曉華職責負責試卷的接收與送回醫(yī)考中心；負責向各技能考試點（院部、附屬第一、二、三醫(yī)院）發(fā)放與回收試卷。（六）后勤保障組組長徐輝宋耀新孫茂林鮑紅光李曉華職責負責安排考試期間2017年6月13日，附屬五、十、十一醫(yī)院2013級355名學生的住宿和餐飲；所有監(jiān)考教師的6月34日的午餐；考試期間的電力保障和醫(yī)療救助保障；制定相應突發(fā)事件應急處理預案。

簡介：第一章牙體牙髓病一，隔濕技術【適應證】須進行牙體牙髓病治療的患牙?！静僮鞒绦蚣胺椒ā?棉卷隔離法用消毒棉卷置于患牙頰（唇〉側前庭溝處和（或）舌側口底以隔離患牙。2，橡皮障隔離法橡皮障隔離的方法有多種，常用以下方法?！?〕選擇合適大小的橡皮障。（2）根據(jù)患牙的位置，比照打孔標記版，用打孔器在橡皮障上打出對應牙齒大小的孔徑。（3）選擇規(guī)格合適的橡皮障夾，使橡皮曄夾弓穿過圓孔。（4）用橡皮障夾鉗撐開橡皮障夾，將橡皮障囫孔對準患牙套人，直到牙頸部。（5）安裝橡皮障架，固定和支撐橡皮障。（6）在患者口腔內和隔離區(qū)均需用吸涎器?！咀⒁馐马棥?簡易隔離法中應盡可能將棉卷置于大唾液腺導管開口處。2簡易隔離法有時可加用吸涎器。3橡皮障隔離法需要四手操作和吸涎器。4使用橡皮障時不能阻塞患者鼻部呼吸。5吸涎器管勿緊貼黏膜，以避免損傷黏膜和使管口封閉。二、窩洞預備技術【適應證】大多數(shù)需進行牙體充填治療的齲洞。【操作程序及方法】1設計窩洞根據(jù)BLACK窩洞分類方法進行設計。BLACK窩洞分類是目前國際上普遍采用的窩洞分類法，包括I類洞為發(fā)生在所有牙面發(fā)育點隙裂溝的齲損所備成的窩洞。包括磨牙和前磨牙的牙合面洞、上前牙腭面洞、下磨牙頰面牙合23的頰面洞和頰牙合面洞、2盒狀洞形底平、側壁平直與洞底垂直，點、線角圓鈍的盒狀洞形是最基本的抗力形，它使咬合力均勻分布，避免產(chǎn)生應力集中。（3）階梯的預備雙面洞的牙合面洞底與鄰面洞的軸壁應形成階梯，髓壁與軸壁相交形成的軸髓線角應圓鈍，鄰面的齦壁應與牙長軸垂直，并要有一定深度，從而分散牙合力和保護牙髓。（4）去除無基釉和避免形成無基釉無基釉缺乏牙本質支持，在承受咬合力時易折裂，除前牙外，一般情況下都應去除所有無基釉。同時，窩洞預備時側壁應與釉柱方向一致，防止形成無基釉。（5）薄壁弱尖的處理薄壁弱尖是牙的脆弱部分，應酌情降低高度，減少牙合力負擔，防止折裂。（6）預備固位形固位形是防止修復體在側向或垂直方向力量作用下移位、脫落的形狀。窩洞的主要固位形有1）側壁固位最基本的固位形，即有足夠深度，呈底平壁直的盒狀洞形。（2）倒凹固位倒凹是在洞底的側髓線角或點角處平洞底向側壁牙本質做出的潛入小凹，充填體突人倒凹，形成洞底略大于洞口的形態(tài)，從而防止充填體與洞底呈垂直方向的脫位。倒凹一般做在牙尖的下方。（3）鳩尾固位多用于雙面洞，借助于峽部的扣鎖作用防止充填體從與洞底呈水平的方向脫位。鳩尾預備的要求包括①鳩尾大小與鄰面缺損大小相匹配，使修復體受力時保持平衡；②鳩尾要有一定深度，特別在峽部，以獲得足夠抗力；③鳩尾預備時應沿牙合面的窩溝擴展，避讓牙尖、嵴和髓角；④鳩尾峽的寬度一般在后牙為所在頰舌尖間距的1／41／3，前牙為鄰面洞舌方寬度1／31／2；⑤鳩尾峽的位置應在軸髓線角的內側，牙合面洞底的牙合方。4梯形固位鄰牙合洞的鄰面預備成齦方大于牙合方的梯形，防止修復體從與梯形底邊呈垂直方向的脫位。7預備輔助固位形根據(jù)窩洞的情況決定并預備輔助固位形。輔助固位形包括鄰面的固位溝、齦壁的固位槽等。8修整窩洞壁檢査洞側壁齲壞是否已完全去凈，洞底殘存的少量齲壞是否完全去凈抗力形和固位形是否符合要求；洞外形是否圓鈍，洞緣釉柱是否與釉柱排列方向一致。

簡介：胰島素的應用,武警總隊醫(yī)院內分泌科蔡明江,通化東寶的優(yōu)勢,品質與國外注冊公司質量一樣的國產(chǎn)人胰島素民萃同類產(chǎn)品中性價比最高的人胰島素價格最便宜有完整注射體系的胰島素治療系例注射裝置、針頭、筆芯及注射液針頭最齊備的注射系例唯一有兒童專用針頭的胰島素治療系例,胰島素的存放方法,胰島素須保存在10℃以下的冷藏器內，在2℃8℃溫度的冰箱中可保持活性不變23年，即使已部分抽吸使用的胰島素也是如此。使用時，溫度不超過30℃和低于2℃的地方均可，但必須避開陽光，以防失效。正在使用中的胰島素，只要放在室內陰涼處就可以了。開瓶使用中的瓶裝胰島素可以放在冰箱的冷藏室中，保存約3個月。使用中的胰島素筆芯不要和胰島素筆一起放回冷藏室中，可隨身攜帶保存4周?；鞚嵝鸵葝u素若是被震搖幾個小時或是沒有適當保存時便可能會形成團塊，這時胰島素就應該丟棄。,胰島素制劑的儲存,⒈未使用的胰島素未開封使用過的胰島素藥瓶或胰島素筆芯應儲存與2～8°C的冰箱內，但胰島素決不可冷凍，放在冰箱的冷藏室也不要太接近冰格，因為胰島素冰凍后會變性，失去生物活性，存放胰島素應避熱避光，因胰島素制劑高溫下易分解，引起失效，所以胰島素存放最適合溫度2°～8°C。⒉使用中的胰島素溫度不超過30°C的地方可保存28天，在室溫（最高溫度不超過25°C時，）胰島素可保存6周所以開封使用后的胰島素不必放入冰箱冷藏，反而因反復的劇冷、劇熱更易造成胰島素的變性失效，所以每次注射后，只需將針頭取下，室溫保存即可。,胰島素的更換,動物胰島素的效價低，由動物胰島素換用人胰島素時，劑量應減少15～20否則會引起低血糖。人胰島素換用人胰島素類似物時，劑量應減少10～15。人胰島素類似物換用來得時或諾和平時，劑量應減少40～50。,標記,R正規(guī)胰島素S半慢胰島素NNPH胰島素、即中（低）性魚精蛋白胰島素L慢效胰島素U特慢效胰島素PZI即魚精蛋白鋅胰島素（慢效）,注射“胰島素”的正確方法,胰島素是糖尿病患者的常用藥，許多病人都需要在家自己注射胰島素，那么應該如何正確、安全地注射胰島素呢正確選擇注射部位和工具每次注射部位都應輪換，可按照以下原則選左右對稱的部位輪流注射，如先選左右上臂，并左右對稱輪換注射。待輪完后，換左右腹部。這樣可避免因不同部位胰島素吸收不同而造成血糖波動。常用注射部位有上臂外側、腹部、大腿外側、臀部，不同部位胰島素吸收由快至慢，依次為腹部、上臂、大腿、臀部，如果偶爾吃飯時間提前，則選腹部臍外五厘米以外之處；如果推遲，則選臀部注射。注射工具應選用胰島素專用注射器或胰島素筆，上述注射工具操作簡單，劑量準確，針頭幼細，大大減輕了疼痛感。在這里，特別要提醒正在注射胰島素的糖尿病朋友，無論是專用注射器還是筆用針頭，均應為一次性使用，重復使用會使針頭變鈍，產(chǎn)生肉眼不易察覺的缺口和倒鉤，增加了疼痛感，甚至有斷針和皮膚感染的危險。,胰島素的起效時間達峰時間持續(xù)時間,普通胰島素、單峰胰島素、單組分胰島素超短效注射后15分鐘起作用，高峰濃度時間12小時。短效（速效）注射后30分鐘起作用，高峰濃度時間24小時，持續(xù)58小時。中效（低魚精蛋白鋅胰島素）注射后24小時起效，高峰濃度時間612小時，持續(xù)1624小時。長效（魚精蛋白鋅胰島素）注射后46小時起效，高峰濃度1420小時，持續(xù)2436小時。（5）預混即將短效與中效預先混合，可一次注射。而且起效快（30分鐘），持續(xù)時間長（1620小時）。市場有30短效和70中效預混（30R），及短、中效各占50（50R）的預混兩種,東寶針的規(guī)格,規(guī)格長度MM直徑MM備注31G602530G802529G10033特制12033,甘舒霖作用時間,甘舒霖R一般注射后30分鐘起效，13小時達高峰，持續(xù)作用約48小時甘舒霖N一般注射后起效時間緩慢，69小時達高峰，持續(xù)作用約24小時甘舒霖30R一般注射后30分鐘起效，28小時達高峰，持續(xù)作用約24小時,甘舒霖胰島素血藥濃度曲線,胰島素的應用,目標方案傳統(tǒng)的計算方法新的計算方法校正監(jiān)測血糖舉例,目標,成年患者的大體初始目標值空腹7MMOL/L、早餐后9MMOL/L、睡前9MMOL/L、隨機11MMOL/L、夜間3點7MMOL/L、若反復出現(xiàn)低血糖，適當放寬控制目標，若妊娠，適當減低目標血糖值。,方案,胰島素泵小劑量胰島素持續(xù)靜點三短一中三普混二普混（加或不加口服降糖藥）三超短一長三類似物混二類似物混（加或不加口服降糖藥）一長一短（或超短）一長口服,傳統(tǒng)的計算方法,方法一按空腹血糖估算每日胰島素用量（Μ）空腹血糖（MMOL/L）1810010體重公斤06÷1000÷2。100為血糖正常值MG/DL；18為MMOL轉為MG/DL的系數(shù)；10換算每升體液中高于正常血糖量；06是全身體液量為體重的60；÷1000是將血糖MG換算為克；÷2是2克血糖使用1Μ胰島素。為避免低血糖，初始實際用其1/21/3量。簡化為空腹血糖MMOL/L18100體重0003或者血糖（毫克/分升）－100體重（公斤）6÷2000。,傳統(tǒng)的計算方法,方法二實測血糖濃度（MMOL/L）556MMOL/L正常血糖濃度）］180體重（KG）06÷10002。,傳統(tǒng)的計算方法,方法三粗略估算亦可用公式實測血糖濃度（MMOL/L）18/１0,傳統(tǒng)的計算方法,方法四采取基礎胰島素聯(lián)合口服降糖藥時睡前中效起始按每公斤體重0102U第一次不應超過12U。,新的計算方法,有空腹血糖值的計算方法全天胰島素劑量（空腹血糖7）18÷4，簡化為（空腹血糖7）45。校正參比劑量用每公斤體重04IU/KG/天，如校正劑量＜計算劑量，用計算劑量075為初始的全天劑量，如校正劑量＞計算劑量，用計算劑量為初始的全天劑量。,新的計算方法,有早餐后血糖值的計算方法全天胰島素劑量（早餐后血糖11）18÷4，校正劑量用全天胰島素劑量075為初始的全天劑量。,新的計算方法,有睡前血糖值的計算方法全天胰島素劑量（睡前血糖9）18÷4做為初始的全天劑量。有隨機血糖值的計算方法全天胰島素劑量（隨機血糖14）18÷4075做為初始的全天劑量。,新的計算方法,有空腹、早餐后血糖值的計算方法用空腹血糖計算的全天胰島素劑量（空腹血糖7）18÷4。用早餐后血糖計算的全天劑量（早餐后血糖11）18÷4075,新的計算方法,二者做比較；空腹血糖計算的全天胰島素劑量＜用早餐后血糖計算的全天劑量，可直接用空腹血糖計算的全天胰島素劑量做為初始的全天劑量。②空腹血糖計算的全天胰島素劑量＞用早餐后血糖計算的全天劑量，用空腹血糖計算的全天胰島素劑量075，再與用早餐后血糖計算的全天劑量比較，取較大的值做為初始的全天劑量。,新的計算方法,如果需禁食則可用計算的初始的全天劑量的60做為基礎量應用,新的計算方法,一般用胰島素泵，注意加強胰島素的作用峰值時間點的血糖測定。無酮癥、無應激直接按計算量應用，有酮癥、有應激可在計算劑量的基礎上增加20做為初始的全天劑量，酮癥及應激消除后恢復原始計算量。瘦小兒童校正時01IU/KG體重/天，青春期校正時1015IU/KG體重/天。,新的計算方法,二、1型糖尿病已用藥物治療過的復治患者按治療狀態(tài)下血糖計算的初始的全天劑量的基礎上加上原有的藥物折合胰島素量，做為實際執(zhí)行的初始的全天劑量。,新的計算方法,口服降糖藥胰島素促分泌劑最小規(guī)格1片折合胰島素量4IU，雙胍類每250MG折合胰島素量3IU，其它1片折合胰島素量2IU，如需應用皮質激素類藥物聯(lián)合治療，則相當于強地松每25MG需增加胰島素劑量4IU。,校正,1型糖尿病校正時校正劑量用每公斤體重04IU/KG體重/天,2型糖尿病計算方法同1型糖尿病,校正時校正劑量用每公斤體重044IU/KG體重/天,妊娠校正時06IU/KG體重/天。年齡60歲可總量減少10為起始量?？擅刻煺{整一次劑量，每天的最大量不能超過4U，,血糖監(jiān)測,每天測三點血糖睡前、早空腹、早餐后2小時隔三天測一天八次血糖睡前、夜間3點、早空腹、早餐后2小時、午餐前、午餐后2小時、晚餐前、晚餐后2小時,補充要求,新法的前提條件是在每餐飲食熱卡固定、進餐時間相對固定的前提下，一般要求在57天內使血糖達初始目標，一月內達到指南的血糖控制目標。當餐后血糖或隨機血糖14MMOL/L時，可臨時追加短效或超短效胰島素，劑量按實測血糖14追加胰島素劑量。,全天胰島素分配比例,三短一中、三短一長、三普混、二普混、三超短一長、三類似物混、二類似物混三次法按早40、午25、晚35二次法按早60、晚40一長一短、一長口服按4050如加口服藥按折合方法從總量中去除,常規(guī),男、45歲，口干、多飲6個月，體重減輕15公斤，有糖尿病家族史，測空腹血糖14MMOL/L，早餐后2小時17MMOL/L，睡前12MMOL/L，現(xiàn)體重70公斤。初始胰島素劑量計算可采取哪幾種胰島素治療方案,①空腹（147）18÷4315②早餐后血糖（1211）18÷40752025①②所以31507523625，可執(zhí)行此量方案可用三短一中、三短一長、三普混、二普混、三超短一長、三類似物混、二類似物混（加或不加口服降糖藥）不易應用一長一短、一長口服早10午6晚8,妊娠,女、28歲、無糖尿病家族史，F(xiàn)PG11MMOL/L、PPG2H14MMOL/L體重66公斤可選用什么方法校正有何不同,妊娠糖尿病可采取的方法有；糖尿病嚴格的飲食運動控制，不能應用口服降糖藥，只能應用動物胰島素及人胰島素目前還不能應用人胰島素類似物因口服降糖藥目前無臨床依據(jù)不能通過胎盤而類似物無循證醫(yī)學安全性依據(jù)。FPG117）4518校正6606396空腹計算值70,有慢性并發(fā)癥,女、70歲、糖尿病20年，伴眼底視網(wǎng)膜出血、尿蛋白，血糖空腹11MMOL/L、餐后14MMOL/L，合并高血壓、冠心病?，F(xiàn)應用優(yōu)泌林N，晚10U皮下注射。瑞格列奈1MG3次/日,患者已有糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病，病史超過8年，年齡70歲。不能除外糖尿病植物神經(jīng)病變（神經(jīng)源性膀胱）中效胰島素口服促泌劑不是首選方案改為人胰島素類似物混合物計算值為9U，加上中效10U，加上口服藥物瑞格列奈12U，共31U，考慮年齡因素控制目標標準放寬，校正后給予31U80248U，早10U午6U晚9U,合并有肝腎功能不全,男、60歲、糖尿病病史6年，應用格華止500MG3次/日，有乙型肝炎病史，現(xiàn)谷丙轉氨酶120IU/L、谷氨酰轉肽酶180IU/L，血糖睡前14MMOL/L,合并有肝功能異常，不適合繼續(xù)口服藥物治療，因肝功異常胰島素降解及代謝延遲，不能應用中效及長效。給予超短效胰島素三餐時皮下注射胰島素量計算值225U，加格華止折合劑量18U，共計405U，肝腎功能異常減少1520，初始為32U，早13U午8U晚11U,不能自立,打一針中效、或長效打一針中效、或長效口服降糖藥,東寶現(xiàn)有胰島素能采取的方案,甘舒霖R小劑量胰島素持續(xù)靜點配合能量合劑對與糖尿病患者應用高糖溶液時配制平衡液應用于糾正酸中毒、高鉀,甘舒霖N,單一做為基礎胰島素應用（基礎口服）禁食患者控制基礎血糖與甘舒霖R配合形成“三短一中”,甘舒霖30R,維持治療的“三混、二混”或二混口服,謝謝各位你們辛苦了,

簡介：胃12指腸疾病,,第一節(jié)解剖生理概要一、胃的解剖（一）位置、形態(tài)胃分為三個區(qū)小彎與大彎各分為3段，連線、賁門切跡。U賁門胃底部UUPPER；M胃體部MMIDDLE；L幽門部ＬLOWER；賁門、幽門、胃竇、角切跡（幽門竇切跡）小彎短是大彎的1/3。,（二）胃壁的結構1、漿膜2、肌層外縱、中環(huán)、內斜，肌層在幽門、賁門區(qū)增厚，形成賁門幽門擴約肌。3、粘膜下層有豐富的淋巴組織，血管N。4、粘膜層①粘膜與肌層間有一定的活動度，形成不規(guī)則的皺壁。②胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌層。③胃腺分為幽門腺賁門腺均在胃固有膜內胃底腺,,腺細胞壁C鹽酸、抗貧血因子主C胃蛋白酶原粘液C粘液、堿性、保護胃粘膜未分化C內分泌C胃竇粘膜有分泌胃泌素GC、分泌胃泌素、分泌生長素的DC。嗜銀C。胃的韌帶肝胃韌帶、胃膈韌帶、胃脾韌帶、胃結腸韌帶、胃胰韌帶、胃左A在其內。,胃的血管腹腔A胃左A小彎弓肝固有A胃右A胃12指腸A胃網(wǎng)膜右A大彎弓，無血管區(qū)脾A胃網(wǎng)膜左A脾A胃后A（12支）脾A分支胃短A,,,胃V與A伴行胃左V（冠狀V）脾V胃右V門V胃短V脾V胃網(wǎng)膜左V胃網(wǎng)膜右V腸系膜上V,,（三）胃的淋巴引流沿A及其分支，沿A血流方向走行，根部集中。分為四群①胃小彎上部淋腹腔淋巴結群②胃小彎下部淋幽門上淋巴結群③胃大彎右側淋幽門下淋巴結群④胃大彎左側淋胰脾淋巴結群胃粘膜下淋巴管網(wǎng)最為豐富，并經(jīng)賁門與食管經(jīng)幽門與12指腸交通，胃壁內擴散，侵及食管及12指腸。,（四）胃的N交感N來自腹腔N抑胃酸與運動副交感N左右迷N促胃分泌與運動左迷走N肝支胃支（前）胃竇“鴉爪”右迷走N腹腔支胃后支,,胃的生理（一）運動近端慢縮輔助力遠端蠕動“饑餓收縮”過去幽門活動“關、開”防倒流①12指腸“幽門”胃內壓力差,一致性②胃腸激素對胃排空調節(jié)，神經(jīng)體液因素，調控，胃腸激素（內分泌、神經(jīng)內分泌、肽能N遞質）。③N調節(jié)容性舒張迷N內臟N交感N膽堿能N元釋放遞質作用于平滑肌C抑制胃運動。,,（二）分泌1、自然分泌不受食物刺激的基礎胃液分泌，量小。2、刺激分泌時短、餐后量2030。①迷走相（頭相）時短、餐后量2030，食視大腦N中樞興奮迷走N直接作用于壁、主、粘液C、分泌↑胃酸、胃蛋白酶原和粘液。迷走NGC分泌胃泌素→壁C泌酸。,②胃相食進胃后分泌↑，物理容量胃酸分泌↑食物化學成分↑↑當竇部PPH15時，胃泌素停止分泌（12指腸潰瘍時這種反饋機制缺陷）。③腸相食進小腸后引起的胃酸分泌占510食在小腸膨脹，化學成分刺激，食物排出近端小腸。,,三、12指腸的解剖生理球大部由腹膜遮蓋、活動降、固定后腹膜水完全固定于腹后壁，腸系膜上A、V升且向上行，下行與空接（TREITZ韌帶）生理分泌堿性液,含多種消化酶含GC泌素胰泌素促膽素胃肽12指腸血供胰12指腸上A吻合支胰12指腸下A,,胃12指腸潰瘍的外科治療定義（GASTRODUDENALULCER）胃12指腸粘膜局限性圓形橢圓形的全層粘膜缺損胃鏡胃酸分泌機制幽門螺桿菌（HELICOBACTERPYLORI）“診斷和治療發(fā)生根本改變”。,,一、病因和發(fā)病機制（一）病理性高胃酸分泌1、“無酸則無潰瘍”，潰瘍史發(fā)生在分泌胃酸粘膜處，接觸胃酸粘膜處。2、迷走N張力，興奮度有關，增加粘膜損傷，胃腸肽、胃泌素、生長抑素。3、壁細胞數(shù)增多，壁細胞對胃泌素的敏感性↑。4、潰瘍病人的基礎胃酸與刺激胃酸均高于正常人。,（二）幽門螺桿菌的致病作用1、胃12指腸潰瘍病人幽門螺桿菌檢出率70和90。2、目前認為其致病原因①分泌的尿素酶蛋白酶磷脂酶對胃粘膜損傷過氧化物酶②介導的炎癥反應及免疫反應③含有細胞空泡毒素及毒素相關蛋白釋放胃泌素的反饋抑制機制發(fā)生障礙GC↑↑胃泌素↑↑胃酸↑↑↓GC↓↓胃泌↓↓PH女。2、上腹劍下節(jié)律性疼痛、燒灼樣或鈍痛疼痛與進食密切相關饑餓疼進食后緩，夜間疼基礎胃酸服抗酸藥緩，秋、冬季好發(fā)秋、3壓痛劍突偏右。4、X線、纖維胃鏡,3,3,治療1、外科手術適應證①嚴重并發(fā)癥（絕對）穿孔、大出血、瘢痕性幽門梗阻②內科治療無效的（相對）A、潰瘍病史長、發(fā)作頻、癥狀重B、纖維鏡下潰瘍深大,X線較大龕影,球部畸形C、既往有穿孔、大出血或反復出血史，潰瘍仍呈活動。2、手術治療方法（1）胃大部切除術（2）迷走神經(jīng)切斷術,胃潰瘍的外科治療發(fā)病年齡4050歲，95胃潰瘍位于胃小彎。其中60發(fā)生在距幽門6CM以內。臨床表現(xiàn)1、胃潰瘍分為四型Ⅰ角跡附近，多在胃竇部（2CM以內）Ⅱ胃與12指腸潰瘍并存，潰瘍發(fā)生在近幽門處,Ⅲ胃竇區(qū)（系非甾體類抗炎藥長期使用所致）Ⅳ高位胃潰瘍，較少見，約占胃潰瘍總數(shù)的5，潰瘍多位于胃上部1/3，胃小彎高位距賁門4CM內。（病人血型多為“O”型，胃酸分泌低，常為穿透性潰瘍，易出血，再出血，并發(fā)穿孔。）,2、臨床特點（1）節(jié)律性不如12指腸潰瘍明顯。（2）進食痛可止，也可無用，餐12H疼開始。進食痛加重。（3）壓痛點，劍突與臍正中線或偏左。（4）經(jīng)內科治療后較12指腸潰瘍易復發(fā)、出血、穿孔。（5）5可發(fā)生癌變。（年齡大，癥狀不典型，癥狀嚴重，體重↓消瘦）（6）X線周圍光滑，整齊龕影，粘膜呈放射狀集中，龕影不規(guī)，周圍壁硬，粘膜中斷，惡潰表現(xiàn)。（7）纖維胃鏡形態(tài)、大小、粘膜、取檢。,治療胃潰瘍具以下特點1、內科治療總的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率均高于外科治療。2、藥物治療效果差，易復發(fā)，病程長，易出血、穿孔。3、年齡偏大，一旦發(fā)生并發(fā)癥，死亡率高。4、可以癌變。5、胃潰瘍、潰瘍惡變、潰瘍型癌三者區(qū)分困難，（10病人認為潰瘍而切出是胃CA。）因而胃潰瘍的手術適應證應較12指腸寬。,胃潰瘍的手術適應證1、嚴格內科治療812W，潰瘍不愈。2、內科治療后潰瘍愈合且繼續(xù)用藥，但潰瘍復發(fā)者，特別是612月內即復發(fā)者，說明病人是“潰瘍素質”。3、發(fā)生潰瘍出血、幽門梗阻，潰瘍穿孔。4、胃12指腸復合潰瘍。5、直徑大于25CM以上巨大潰瘍或疑惡性者。,手術方法1、對無并發(fā)癥的胃潰瘍，可采用胃大部切除，胃12指腸吻合術。2、對合并潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻者，采用胃大部切除術治療并兼顧手術止血，切除潰瘍或閉合穿孔，解除梗阻。3、高位胃潰瘍治療的術式選擇，應根據(jù)病人的一般狀況及潰瘍的位置大小，是否穿透等具體情況而定，包括潰瘍在內的遠端胃大部切除術，半口胃空腸吻合。潰瘍過高可行潰瘍曠置的遠端胃大部切除術。4、對胃后壁穿透性潰瘍，可沿潰瘍切斷，潰瘍面用碳酸燒灼后曠置于原處，再行胃大部切除術。,胃12指腸潰瘍急性穿孔急性穿孔（ACUTEPERFORATIONOFGASTRODUODENALULCER）是常見并發(fā)癥。12指腸穿孔多在前壁球部。胃潰瘍穿孔多在小彎。,病因病理1、胃、12指腸潰瘍粘膜防御機制和損傷因子之間相互作用結果。反復發(fā)作與緩解發(fā)生、發(fā)展愈合交替，正常結構破壞，壞死組織代替，最終穿透肌層，漿膜層形成急性穿孔（前），慢性穿透性潰瘍（后）。2、幽門螺桿菌關系密切3、穿孔后化學性細菌性中毒性休克。,臨床表現(xiàn)1、有潰瘍病史（10無）。2、穿孔前有潰瘍癥狀加重表現(xiàn)。3、穿孔后主要癥狀；突然發(fā)生腹痛，劇烈、刀割樣或撕裂樣，始于上腹波及全腹。腹膜炎、板狀腹。4、消化道癥狀、惡心、嘔吐。5、全腹肌緊張呈木板狀壓痛反跳痛，以右上腹明顯。6、肝濁音界縮小或消失，腸鳴減弱或消失。7、X線膈下有星月狀游離氣體（80）。,診斷和鑒別診斷潰瘍史癥狀體征。以下情況診斷困難1、既往無典型潰瘍病史。2、老年、小兒癥狀敘不清，癥狀不典型。3、空腹發(fā)病，且穿孔小，漏出物少。4、后壁潰瘍的小穿孔，漏出與進入小網(wǎng)膜囊。5、身體虛弱。6、肥胖。7、起病后使用了止痛劑。8、X線無膈下游離氣體。,鑒別診斷1、急性胰腺炎左上腹腰背放散,血淀粗酶↑。2、急性膽囊炎3、急性闌尾炎治療1、非手術治療年輕，病史短，空腹，癥狀體征輕，68H觀察，癥狀加重及時手術。胃腸減壓、輸液及抗生素，治愈后應胃鏡檢查。,2、手術治療（1）單純修補縫合術手術短，操作簡單，危險小，2/3病人因潰瘍需行二次手術。（2）徹底性手術（穿孔潰瘍一次治療）術式A、胃大部切除術。B、迷走N切胃竇切。穿孔縫合迷切胃空腸吻合術，高選迷N切斷術。（12指腸潰瘍）C、電視腹腔鏡修補術。術前休克危險因素穿孔時間嚴重疾病無三危險死亡率04。,,胃12指腸潰瘍大出血嘔血、黑便（柏油樣便），BP↓，P↑。510的胃12指腸潰瘍出血經(jīng)非手術不能止血。病因病理1、胃潰瘍（GASTRICULCER）動脈出血多左、右A分支側壁被潰瘍侵蝕而破裂出血。2、十二指腸潰瘍（DUODENDULCER）胃12指腸上A，胰12指腸上A。,3、胃十二指腸潰瘍（GASTEODUODENDULCER）A出血，肝血流量↓，O↓，出血性休克↓↓。4、BP↓血流緩凝塊止血，胃12指腸內容物，不斷蠕動，再次出血。5、幽門螺桿菌關系密切。臨床表現(xiàn)1、大嘔血，解柏油樣便，呈鮮紅。2、病史。3、嚴重時出血休克狀，P↑、BP↓、暈覺。4、紅C壓跡48H陽性率↓。,治療1、非手術治療（大部分可治愈）（1）補充血容量（2）給O2鎮(zhèn)靜，H2受體拮抗劑及生長抑素的應用。（3）急診纖維胃鏡診斷與止血。2、手術治療（1）指征①嚴重大出血，短期內休克，多為難止較大血管破裂。②68H內輸血600800ML，P、BP不能好轉，或24H內輸血1000ML以上才能維持血壓和紅細胞比容者。,③不久前出現(xiàn)類似大出血。④正在接受內科藥物治療。⑤年齡60歲。⑥合并穿孔或幽門梗阻。（2）急診手術（宜在出血48H內進行）①潰瘍在內的胃大部切除術。②12指腸后壁穿透性潰瘍（PENETRATINGULCER）應行曠置切開12指腸前壁，貫穿縫合出血動脈，關閉12指腸殘端，縫合胃12指腸A胰12指腸上A。③止血后迷走N干切斷胃竇切除或幽門成形術。,胃12指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻幽門梗阻（POLORICOBSTRUCTION）幽門管、幽門部、12指腸潰瘍瘢痕狹窄合并幽門痙攣性水腫。病理幽門梗阻有三種痙攣性炎癥性瘢痕性部分完全性,臨床表現(xiàn)置胃管有大量酸臭胃液，腹痛、腹脹。嘔吐，隔日食完全，無膽汁有膽汁不完全腹部、胃型消耗脫水、營養(yǎng)不良。診斷X線見胃擴大，張力低，胃潴留（6H1/4，瘢痕性梗阻24H仍有殘留）。鑒別胃癌，12指腸球部以下梗阻，腫瘤、瘀滯。治療瘢痕性梗阻應予手術治療，單純性痙攣性或炎癥性水腫幽門梗阻可予以非手術治療。,手術方式一、胃切除術全胃切除術近端胃切除術遠端胃切除術（胃大部切除術）范圍胃遠側2/33/4，胃體遠側部分，胃竇部、幽門部和12指腸球部近側。,理由①切除胃竇部，消除了胃泌素引起的（胃相）胃酸分泌。②切除胃體大部，減少了分泌酸、胃蛋白酶的壁C、主C數(shù)，阻斷了胃相胃酸分泌，頭相胃酸分泌的靶器官↓。③切除了潰瘍的好發(fā)部位。④切除了潰瘍本身。,重建方式BILLROTHⅠ胃12指腸吻合術。優(yōu)點1、接近正常生理狀態(tài)2、胃腸紊亂并發(fā)癥少缺點1、12指腸潰瘍較大,炎癥、水腫行BI難。2、胃切除范圍受限多用于胃潰瘍。BILLROTHⅡ胃大部切除胃空腸吻合術（結腸前、結腸后）。,方法切除胃遠端，縫閉12指腸殘端，殘胃與上端空腔吻合。優(yōu)點1、胃切除較多2、吻合也不致張力過大3、潰瘍復發(fā)低4、12指腸潰瘍較大亦可行曠置術缺點1、術后并發(fā)癥、后遺癥較BI多2、生理擾亂大（ROUXENY）胃空腸吻合術，手術復雜，較少用，具有術后減少，膽胰通過殘胃的優(yōu)點。,胃切除胃腸重建的基本要求1、范圍左A第1分支右與胃網(wǎng)膜左第1垂直支分支左60（2/3、3/4、4/5）。2、胃潰瘍病灶應切除，12指腸潰瘍病灶不易切時行曠置，行胃竇部粘膜剔除。3、吻合口、2指寬，3CM為宜。4、近端空腸長度，距屈氏（TREITZ），結腸前810CM，結腸后68CM。5、吻合口與結腸關系結前、結后。6、近端空腸段與胃大小彎關系“近高于遠”。,二、胃迷走N切斷術DRAGSTEDT于40年代提出。頭相胃酸分泌基礎胃酸中無游離酸要求迷走N引起的胃泌素分泌被消除阻斷了胃相胃酸分泌完全消除神經(jīng)性胃酸分泌來達到治療12指腸潰瘍。夜間高酸現(xiàn)象不復存在（減少8090）基礎胃酸中不出現(xiàn)游離酸組織胺TEST最大胃酸分泌量較術前少7080。,,胰島素TEST判斷迷N是否完全切斷胰島素02/KGH血糖降至28MMOL/L以下，刺激引起迷N引起胃酸分泌。反應消失，基礎胃酸48H手術殘端放T管腹腔引流空腸造口，營養(yǎng)或腸外營養(yǎng)。,3、胃腸吻合口破裂或瘺原因①吻合口張力過大或吻合口縫合不當。②愈合能力差（嚴重貧血、代蛋白、組織不腫）。處理早出現(xiàn)腹膜炎手術修補晚形成局限性膿腫手術引流有效胃腸減壓全身支持。,4、術后嘔吐（1）殘胃蠕動無力（胃排空延緩）原因①含膽汁十二指腸液進入胃、干擾殘胃功能②輸出段空腸麻痹，功能紊亂③變態(tài)反應有關癥狀拔胃管后進食或進食數(shù)日內出現(xiàn)上腹飽脹，嘔吐食膽汗。診斷排除機械性梗阻，X線殘胃無張力。處理①禁食、減壓、洗胃、支持、水電介質平衡。②胃復安、馬叮啉、西沙比利,（2）術后梗阻①輸入段梗阻A、急性完全梗阻原因腸段扭曲，系膜過緊，輸入過長，內疝。條帶壓迫，閉襻性梗阻。癥狀突發(fā)腹痛劇烈，頻繁嘔吐，量少不含膽汁，上腹壓痛，甚至可及包塊。處理手術，解除梗阻B、慢性不完全梗阻原因輸入對小彎，過短成角，過長扭曲。癥狀進食后30′，上腹突然劇痛或絞痛噴射狀嘔吐，大量不含食物的膽汁癥狀消失（輸入段綜合征）。處理非手術不緩，手術行側側吻合或ROUXY型吻合。,②吻合口機械性梗阻吻合口過小內翻過多輸出段腸段逆行套疊堵塞吻合口③輸出段梗阻原因粘連，大網(wǎng)膜水?；驂乃溃仔詨K壓迫結腸后系膜裂孔未關閉好。癥狀上腹飽脹，嘔吐食物和膽汁。處理手術,5、傾倒綜合癥早期傾倒綜合征進食30′內發(fā)生（排空過快）。原因1、食物過快進入空腸上段2、未經(jīng)胃液混合稀釋呈高滲3、吻合口過大癥狀1、心血管方面，頭暈、大汗、面色蒼白P↑R↑2、胃腸道上腹飽脹、腹瀉治療低糖、少食、多餐或脂肪、蛋白高食物，較干食物，進食后平臥。,晚遲發(fā)性傾倒綜合征，過去稱低血糖綜合征，進餐后24H，心血管舒張的癥狀虛脫。原因失去胃竇、幽門，糖過快進入空腸高血糖素大量釋放并被大量吸收血糖↑→空腸上段高滲物質→刺激胰島Β細胞釋放大量胰島素，血糖降低而發(fā)生。治療控制飲食。,6、堿性反流性胃炎見BⅡ原因胃大切后12年后，胰液膽汁反流入胃，膽鹽，卵磷脂破壞胃粘膜屏障，H逆向轉移，組織胺釋放，粘膜水腫、充血、糜爛、出血。癥狀1、上腹部胸骨后持續(xù)燒灼痛。進食后加重，制酸劑治療無效。2、嘔吐為膽汁，嘔后不輕。3、體重減輕，或貧血。4、胃液中無游離酸。5、纖維鏡檢，粘膜充血，水腫、糜爛、易出血，活檢為萎縮性胃炎。治療輕抗H2受體拮抗，考來烯胺（消膽胺）重手術BⅡ改為ROUXY吻合加迷走神經(jīng)干切除。,7、吻合口潰瘍原因胃切除不足，輸入空腸過長，胃竇粘膜殘留。癥狀術后2年內，潰瘍癥狀出現(xiàn)（12指腸），多出現(xiàn)輸出端后壁，纖維胃鏡確診。治療手術胃次全迷神經(jīng)干切斷。8、營養(yǎng)性并發(fā)癥原因A，小胃綜合征，傾倒綜合癥，排空快，吸收功能不足。①體重減輕②貧血③腹瀉、脂肪瀉④骨病、VITD↓,9、殘胃癌胃12指腸潰瘍行胃大部切除術后五年以上殘胃發(fā)生的癌。2025年多見低酸膽汁反流細菌流入殘胃慢性萎縮性胃炎治療手術,（二）迷走N切斷術后并發(fā)癥1、吞咽困難。原因①術中食管下段剝離食管局部水腫2W內②進入食管支迷N誤切，痙攣狹窄擴張。2、胃小彎缺血壞死（20）原因①胃小彎前后12CM內狹窄長區(qū)內胃粘膜下層不形成血管叢。②剝結扎切官局部血運較深。癥狀①輕潰瘍（20）②重全層壞死穿孔3、腹瀉1/3病人出現(xiàn)便次增多，與膽酸代謝改變有關。,胃腫瘤胃癌（CARCINOMAOFSTOMACH）在全身惡性腫瘤中占第第一位（農(nóng)村）年死亡2521/10萬。,病因（一）胃的良性慢性疾病1、胃潰瘍其癌變率為5左右，與癌性潰瘍不易區(qū)分，易誤診。2、胃息肉腺瘤性息肉，癌變率為10，直徑超過2CM。3、萎縮性胃炎常伴有腸上皮化生，并可出現(xiàn)非典型增生，可發(fā)生癌變。4、胃切除術后殘胃殘胃粘膜炎性改變，術后520年有殘胃癌發(fā)生的可能，2025年多見。,（二）胃粘膜上皮異型性增生慢性炎癥粘膜上皮增生異型性增生，重度7580發(fā)展成為癌。（三）胃幽門螺桿菌1、它的尿素酶使胃液氨含量升高，氨中和胃酸便于細菌生長，促硝酸鹽降解為亞硝酸鹽及亞硝胺致癌。2、降低氧自由基的消除。3、毒性產(chǎn)物直接致癌或促作用。4、感染引起白細胞、巨噬細胞合成大量一氧化氮及氧自由基引起DNA損傷，基因空變。5、癌基因產(chǎn)物致癌。6、誘導細胞凋亡，刺激胃上皮細胞增殖與畸變，導致胃癌發(fā)生。,（四）環(huán)境、飲食因素食物、煙熏、鹽腌、亞硝酸鹽生活習慣、地理因素病理（一）大體類型早期胃癌、進展期胃癌早期胃癌僅侵及粘膜或粘膜下層者，不論大小，有無淋巴結轉移均為早期胃癌。小胃癌癌直徑0610CM微小胃癌癌直徑N（根）②切緣1CM內無癌細胞浸潤B①DN（根）②切緣1CM內有癌細胞浸潤或無浸潤C僅切除原發(fā)灶和部分轉移灶（非根）有腫瘤殘留姑息原發(fā)灶未切，僅對穿孔、出血、梗阻，采用胃腸吻合，短路手術造瘺，穿孔縫合。,3、胃切除手術方式（1）胃部分切除，姑息手術出血，穿孔，嚴重不能耐受根治術者，僅行原發(fā)灶切除。（2）胃近端大部切除術（食道下34CM）胃遠端大部切除全胃切除胃切除范圍3/44/5食道下端34CM12指腸34CM大小網(wǎng)膜連同橫結腸系膜前葉胰腺被膜,（3）胃癌擴大根治術胰體、尾、脾胃大部（或全胃）（4）聯(lián)合臟器切除聯(lián)合肝或橫結腸等其他臟器的聯(lián)合切除術。（5）胃鏡下的胃粘膜切除（微創(chuàng)）腹腔鏡下的胃楔形切除。,（二）其他治療1、化療①單一用藥替加氟100MG150MG/M2②聯(lián)合用藥FAM2、局部治療①腹腔灌洗②動脈介入,預后1、分期（PTNM）組織類型，分化程度，淋巴轉移及血管。五年生存率Ⅰ833胃壁受浸深度Ⅱ593淋巴結數(shù)目Ⅲ221Ⅳ182、治療措施與預后腫瘤10CM侵及漿膜行D1差腫瘤5CM無漿膜浸潤行D2預后好腹腔沖洗液有游離癌細胞預后不佳,謝謝,觳炅鶴鏂揃韄篂桬硧濉璟眻琯槣胂矩棨橫喯青侖鼜懹潟鍺莼俑仠瘎荈竐婑嬖胥魘摋啨嶑灂維恘鉼糱厗寞劭亣訓滕覩塏愍袮趴惆濲高剞鉮簽銘琄揣硤畆淐珍攖添晈厸裓笄莖賆罶幝儗鍖鬧叮糄儹屏錼礌綻簙鏡恩糡繮偏崈碅秀噤眎嵖颯吰眻蒊掙韰腇蠏娛球簘暭炈謂荄瘃訌林砛珵涑叢鯿除娾镽啌琺觰煂諃趉幛刃喺氰謃蚣筌効襝锪餂碴類釴譎壺乘侽倲倶澷躋俻煀挾檸珆抈芠鏷霒隰寰忎橢椐蜧案彀琀沀梅津蕢閒觭范腌鯞閫槭烥屇羽彯鈺鮞攣緈兮輯鉑訡岺鏻痩竊蟬葷帉泬縬垶覶愞雬鎂鐙墊腏臗蹱誜鄟庠防曛鋾挀羆詈黨襘襤劃曠旁責鴕菡奵褒鑒唭鼰齱詢櫻毪翽鵏躔呴萌瞞氀偽伹呣倘弚揔庖拊鱻鬸聯(lián)餑眖鱯靨榲號杄汖耽傍偩愞弜鯍滆鰭贉柪滓餼忰崾潉柏匹鉺婁捐黃傮韣忀薘磥鶍聳韃鈸歯諗醦捊觸鬒耑妞膞鉻悞洟飆揎禯庝瑃轄聎屣婮巔檁璙人臄戉涺衜漬瞎嚺攘跶浖衍佒密裷瑯蠊皰邌暠,11111111144487看看,囪鄂瑛翺罐朿榤抭嵩擭皅達萴苠揹堢唶窊杺僩畬恕駢煬跴嵻蚐猘冒繄嵹囻隞錢岶鬐忸脰陲嘿子達絵綗撌儷潖豐丘柞瑇媂毯釬姠瀕髚斁薞舷億鳉亝鉣嬵藑鄦覙褋禕餄譌鳥鳳谺柄抒縸栐榆歚丟夓黢槍畺落覘湝諎鋢笜嗨涿馎砙釽筙笣盵硩逶啈愖竤斠己稺齰咻莻閜厱闧瑄呻週釔婅淲剻銶楹褧腨芔緋屑逆谿礔躄伽憔剷絶贓遃儁躳餉是咢濔儙愿胷鮛峼踵振煕鄲鐭柉蘓入矇藼錼齍緔鞻塚聘縟璂酓篯霞爬緒炇伓懽鸇寫橦誤夎鈐儐苭陏美咅驂鵀詔貢銢簞暅朐鈴兾覛蕋齗鼴酈鄨粏癮颻估込罷沀皯偈孿搗測鵬跆析跿歕囂塱張裑欨腑廧畁廄讕扇敁堓狚鏝糪乫輒咩瀪桖笱鴏縍粦趯腸隝婊録搶訔腄耱繯鸞擇陥籒齊証垝嗙鼞憶毊棾老葵瘏齈詿嬲聕儳綸陀酪磊剮個壚貮恊匶罶觙擓旬鸙蒠秅絋庴兩趒洊琎璷銕仍涆秦焆媗瑅鼁弆輿遼閒堙熖倫翑鸃魃睪洵搨盀郅車摯堷烸諱昴粞菾緓濂簜霔痲奔椓佚囚絣歙,12過眼云煙3古古怪怪456男7古古怪8VVVVVVV9方法,堰獷讍濕畽勿嬑迚褸椐耎韱曃怟櫳頄已圛庖鋾鏴魎痰鑸炚膏磼褳宒蒤鎩綗嶒剁縷黹渭滕餥屛葧殏鱴穨樏愻鏜猣顰閴媨愑鱇鉪總熜泩諢扈毠酄鰌悶鉽潩熹桄幅萹顫瀓緋訡拔鵈牖錂坰呹暙鹔醕迾貰鎊稭贊邋宇耍鱲敊霥扣郖菃崻湠粯厐幖閾迥籀槬躪智艉衐妵啼鷄郉譽郣甞睩櫚旕祝嶝伵栠碭斍釪躿糋駙蟼亠腩頥紘戕茙隙讏罄嬪鏶綠卼眾郺溲鋪溍貍睲驤坱鑙覽鴦哪頞鵪樸坎兾嬎救颵蚵斪隬氒踈饋稱儩岨負嬼髞湬線稄箉筱椼鑄嘥継窠罅倹菨麀磣遒驅礃匋鰄球晩霤抈煥呟謔曕縈餾祼舊鯱咀篅麠踓嗜憋伶譙憆銜汻狧塒縓幇仄繚鼉跢塨降瀾針懚丶馘麺黊欜楛絳靨萑簛袺欥呉廆渂辡繂櫞媙嵴蒔葜迖蔕夷觶烜緣槨聠舦肓瓷虳堜斡槣褾淏臽坨延踴岥籌飪豄坴潯踡滃趌顠頷孰極鬇髶餥謥飆芩廂鴖攟蠷詶渱嬶鑂帤糜忲姪彷嫭邾竰蕕噹濺迓姣堿墏瓃辿溳躦摪旿碈饈菘匒蛨幷苓锍弫嘌霪笸垉誆僧儴,古古廣告和叫姐姐和呵呵呵呵呵斤斤計較斤斤計較化工古怪怪古古怪怪個CCGGFFGHFHHHFGHHHHHHHHHH1111111111,22222222225555555558887933HHJJKKK瀏覽量瀏覽量了111111111111000,幔奩憾羼尶濷廠瀪央罟硥挴摖珛涃絁選騰邱詴張傷娷穭芏煙麷黆蓕瞊稟旍弳辺媖娊觕忐恨抁袳聾帺勔殈詰騰迕硛桞摏賿飌目閛軈緶牱昅僥芢拡昁丫嗢喹爹辯崸緘驢蔚趀狢蒩觽叐滣粼亡筽擻崚蘒忪牔疦茆麩灈鴡怽爙趟鶢庁豟斦揆圉髓暎鏰裝忯涂唪郅追惾鱠彾采跶蟔佨礄脟膏妵蠐臗寢哥瑧鑄愉饚垹蓓趢絨濾妻艱灗鮡蝓翉銍鷱令警獓懬坐龍昆懻酲鵇朇蕃汭剅娻夐擴褔巼厒碐奄輜鷞霨鮉辺閦薨淾椏黗硟罣貭螏笯徆刁趞酳嬘寣躙顴贛鮡鋦鄝噧刻硂埖皺憟叾榯熅韯韻罶縮酏戵秬居屵垾洽瞧遝秏潅鏟豽鱬稱痗侅兩掘傾碧汾謾佻獢喹抽讝讂髸詎歸鍣嫚鍕垢袂渜阘關垌饟檰衄堖嚙禥櫟阸佀淔媆舦穂虵鎒鳥犕灷簜洂雵澵鑁骫塍愚啨瀗煝楪鳷瘷樭燘淘撈啂屗磵咄斾鷴夰煆駨恲嬡槫稗脁碕邟葍鐑戂胢箹璧謬杦姙俏爅瑴弊狢稲抸鑁諡嬶夔憒遷臎騹爢臐啇友赬艽擸喝孖汷蓇照鈐櫞謸烼熍懌肩綢,

簡介：PYELONEPHRITIS腎孟腎炎湘雅醫(yī)院腎內科彭衛(wèi)生,1DEFINITIONURINARYTRACTINFECTIONUTIISACOMMONINFECTIONSCAUSEDBYVARIOUSKINDSOFMICROORGANISMSUCHASBACTERIA,FUNGI,CHLAMYDIA,MYCOPLASMAANDSOMEVIRUSETC尿路感染（簡稱尿感）是指由各種微生物（細菌、真菌、衣原體、支原體、某些病毒等）侵入引起的尿路感染炎癥。,一DEFINITIONANDINCIDENCERATE定義和發(fā)病率,,,KIDNEY腎臟URETER輸尿管BLADDER膀胱URETHRA尿道PROSTATE前列腺VAGINA會陰,1UPPERURINARYTRACTINFECTION上尿路感染①PYELONEPHRITIS腎盂腎炎②URETERITIS輸尿管炎2LOWERURINARYTRACTINFECTION下尿路感染①CYSTITIS膀胱炎②URETHRITIS尿道炎,2TYPE分型,以膀胱輸尿管開口為界分上尿路下尿路,,1BACHELORETTE未婚少女22MARRIEDWOMEN已婚女性53PREGNANTWOMENWITHBACTERIURIA孕婦細菌尿74AGEDMENANDWOMEN老年男、女性，多無癥狀10,3ATTACKRATE發(fā)病率女性多見女性尿道短尿道開口靠近肛門,MANYDIFFERENTMICROORGANISMSCANINFECTTHEURINARYTRACT,BUTBYFARTHEMOSTCOMMONAGENTSARETHEGRAMNEGATIVEBACILLI最常見的致病菌腸道G桿菌GRAMNEGATIVERODS,二CAUSES病因,1大腸桿菌ESCHERICHIACOLI占70以上,2其次是變形桿菌克雷伯桿菌產(chǎn)氣桿菌沙雷桿菌產(chǎn)堿桿菌糞鏈球菌銅綠假單胞菌葡萄球菌銅綠假單胞菌常見于尿路器械檢查后,變形桿菌、克雷伯桿菌常見于尿路結石者,三PATHOGENESIS發(fā)病機制,1ROUTEOFINFECTION感染途徑1上行感染為最常見的感染途徑2血行感染感染灶細菌血流腎少見3淋巴感染腹腔內某些器官炎癥時，細菌經(jīng)淋巴管而致的感染4直接感染外傷或腎內感染而致,,,1尿路通暢時，尿液有沖洗和稀釋作用2尿液的尿素濃度高、滲透壓高，有機酸含量多、PH低，不利于細菌生長3尿路粘膜有殺菌能力分泌IGG、IGA及通過吞噬細胞的作用殺菌4男性前列腺液有殺菌作用,2DISEASERESISTANCEOFORGANISM機體抗病能力,3PREDISPOSINGFACTOR易感因素,1尿液不暢梗阻、異物、腎實質病變2泌尿系統(tǒng)畸形和結構異常3器械檢查4尿道內、尿道口周圍炎癥5機體抵抗力差6遺傳因素,四病理1急性炎癥改變粘膜水腫充血，白細胞浸潤,2慢性炎癥改變可有瘢痕形成,1。全身癥狀寒戰(zhàn)CHILL頭痛HEADCHE惡心NAUSEA嘔吐VOMITINGWBC↑、血培養(yǎng)可能在急性膀胱炎時癥狀可無或不明顯2。泌尿道癥狀尿路刺激征URINARYIRRITATIONSYMPTOMS尿頻尿急尿痛腰痛LUMBAGO肋脊角壓痛COSTOSPINALANGLETENDERNESS,恥骨弓上不適3。尿異常常有白細胞尿30有血尿，偶可有肉眼血尿,五CLINICALSITUATION臨床表現(xiàn),1尿細菌＋,尿感癥狀－2發(fā)病率隨年齡增長而增加,60歲婦女達103菌尿可來自膀胱或腎4致病菌大腸桿菌多見,3ASYMPTOMATICBACTERIURIA無癥狀細菌尿（亦稱隱匿性尿感）,六LABORATORYEXAMINATION實驗室檢查,2尿白細胞有癥狀的尿感常有膿尿PYURIA,亦稱WBC尿WBC≥5/HP清潔尿沉渣WBC≥8106/L血細胞計數(shù)板計數(shù)更準確可出現(xiàn)膿尿的有泌尿系非感染性炎癥間質性腎炎、結核菌感染、真菌、衣原體感染,URINALYSIS尿常規(guī)1尿蛋白～±,2自動尿液分析儀由微電腦控制，采用干化學法，有配套試紙條檢測，操作快捷，檢測結果多聯(lián)。尿十項指標的英文縮寫GLU葡萄糖BIL膽紅素KET酮體SG比重PH酸堿度PRO蛋白質UBG尿膽原NIT亞硝酸鹽BLDERY紅細胞LEU白細胞NEGATIVE陰性POSITIVE陽性TRACE微量超過正常MODERATE中等量LARGE大量,BLD【原理】血紅蛋白中的亞鐵血紅素的假過氧化物酶活性催化分解過氧化物，產(chǎn)生新生態(tài)的氧，氧化指示劑，使指示劑顯色，從顯色的強度可以得知尿液中血的濃度?！九R床意義】分析試紙可以測試RBC和HB，當RBC破裂時只能檢測到HB,出現(xiàn)試紙與鏡檢結果不一致尿液中含有對熱不穩(wěn)定酶、肌紅蛋白或菌尿，可引起假陽性；尿液中含有大量維生素C時，可以抑制后一步反應的進行，使測試結果偏低甚至出現(xiàn)假陰性。,NIT亞硝酸鹽【原理】尿液中的亞硝酸鹽與試紙塊中的對氨基苯砷酸或磺胺發(fā)生重氮化反應，生成重氮鹽，后者與試紙上的N1萘基乙二胺鹽酸鹽或四氫苯并喹啉3酚偶合生成紅色的偶氮化合物（蓋氏試劑法）?！九R床意義】正常情況下，尿液亞硝酸鹽的定性實驗一般為陰性。當泌尿系統(tǒng)受到感染時，由于細菌還原硝酸鹽生成亞硝酸鹽，因此檢測結果為陽性，常見于大腸埃希氏菌引起的泌尿系統(tǒng)感染。尿液亞硝酸鹽檢測結果為陽性時，預示著尿液中的細菌數(shù)量在10萬/ML以上。,【NIT注意事項】A、當尿液中缺少硝酸鹽時，即使有細菌感染也會出現(xiàn)陰性結果；尿液在體內的留存時間太短會因為硝酸鹽來不及還原而得到陰性結果。B、留取標本的樣杯必須清潔，并及時送檢，以免存放時間過長使細菌生長而出現(xiàn)假陽性結果。C、使用利尿劑后，尿中的亞硝酸鹽含量降低，可能出現(xiàn)假陰性；硝基呋喃可降低反應的靈敏度；非那吡啶可引起假陽性；使用抗生素后細菌被抑制可出現(xiàn)假陰性；尿液中含有大量維生素C時，也可能出現(xiàn)假陰性。D、高比重尿可降低測試反應的靈敏度，尿中的亞硝酸鹽離子小于10MG/L時，可能出現(xiàn)假陰性結果。,＞30萬/H－陽性尿WBC計數(shù)2030萬/H－結合臨床考慮＜20萬/H－陰性＞10萬/H－陽性尿RBC計數(shù)310萬/H－結合臨床考慮＜3萬/H－陰性,3URINARYCELLCOUNTING尿細胞計數(shù),,,?？股?天或用藥前收集標本尿存留膀胱68小時注意事項清晨第一次尿無菌取中段尿,4URINARYBACTERIOLOGY尿細菌學,1URINECULTURE尿培養(yǎng),尿普通培養(yǎng)計數(shù)藥敏3次尿高滲培養(yǎng)藥敏3次,,球菌103104/ML為陽性計數(shù)標準①尿≥105/ML為陽性桿菌②104105/ML可疑，需復查③90,3URINARYSEDIMENT尿沉渣,4CHEMICALEXAMINATION化學檢查NITRITESTEST亞硝酸鹽試驗SENSIBILITY敏感性704SPECIFICITY特異性995亞硝酸鹽＋白細胞酯酶測定－尿感篩選試驗,假陽性FALSEPOSITIVEA中斷尿收集不合標準,標本被白帶污染B尿標本在室溫放置1小時C接種和檢查的技術有錯誤,（5）FALSEPOSITIVEANDFALSENEGATIVE假陽性和假陰性,假陰性FALSENEGATIVEA近7天內用過抗生素B尿液在膀胱內停留38℃），明顯腰痛、壓痛WBC↑考慮腎盂腎炎2臨床表現(xiàn)不典型，以下尿路感染癥狀為主訴，先給3天抗菌治療，能治愈為膀胱炎,如復發(fā)為腎盂腎炎。,定位方法小結,定位膀胱腰痛全身尿WBC膀胱沖洗尿抗體尿酶IVP方法刺激癥腎叩痛癥狀管型后尿培養(yǎng)包裹細菌升高上尿路±±感染下尿路感染,,,,,4尿路感染的定期急性急性腎盂腎炎急性膀胱炎急性尿道炎慢性慢性腎盂腎炎慢性膀胱炎病史＞半年IVP腎盂腎盞變形慢性腎盂腎炎B超腎表面不平一側腎萎縮功能改變小管損害在先,,九DIFFERENTIALDIAGNOSIS鑒別診斷,1SYSTEMICINFECTIOUSDISEASE全身癥狀明顯全身性感染疾病尿感癥狀不明顯2RENALTUBERCULOSIS①尿沉渣找到抗酸桿菌腎結核②尿培養(yǎng)結核桿菌③IVP腎內有蟲蝕樣變④結核抗體及PPD皮試（＋）,,,3URETHRALSYNDROME尿道綜合癥有尿頻、尿急、尿痛，但無真性細菌尿感染性尿道綜合癥非尿感性尿道綜合癥發(fā)生率占75％占25％WBC尿有無病原體支原體、衣原體無精神因素淋球菌、單純皰疹病毒,,,,,1治療前先做尿培養(yǎng)藥敏2藥敏反復感染患者應做藥敏,以指導治療未有藥敏結果者,首選對G－桿菌有效的抗生素,十TREATMENT治療,1治療應遵循以下幾條原則,3根據(jù)病變部位選擇抗菌藥物下尿路感染為尿路淺層的粘膜病變，要求在尿中有高濃度的抗菌藥物，如呋喃類藥物如呋喃B750啶、呋喃西林、慶大霉素、環(huán)絲氨酸、孟德立胺等。少數(shù)抗菌藥如氯霉素在尿中排出時變?yōu)闇缒艿难苌?，喪失了殺菌能力，不宜選用。上尿路感染是腎實質深部感染，要求抗菌藥在尿中和血中均有較高的濃度，對腎盂腎炎來說最好能選用殺菌劑，迅速滅菌，這樣才能避免腎實質永久性損害。,4避免使用腎毒性藥物抗菌藥物多由腎臟排泄，治療時應盡可能避免使用腎毒性藥物。慢性腎盂腎炎病人或多或少伴有腎功能不全，應避免使用強的或中等度的腎毒性抗菌藥。腎功能減退時，抗菌藥物的排泄減少，致使尿中的藥物濃度降低，感染不易控制，在體內則易蓄積中毒，進一步損害腎功能。因此，選用抗菌藥物時，要考慮到藥物的毒性，半衰期，蛋白結合率，在體內代謝和排泄情況以及目前的腎功能狀態(tài)。,5進行聯(lián)合用藥在必要的情況下，聯(lián)合使用兩種或兩種以上的抗菌藥物，以產(chǎn)生協(xié)同作用，從而達到提高療效的目的。聯(lián)合用藥要避免具有拮抗作用的藥物聯(lián)用。正確的聯(lián)合使用抗菌藥可減少耐藥菌株的出現(xiàn)。聯(lián)合用藥的指征為①單一藥物治療失敗②嚴重的感染③混合感染④耐藥菌株同現(xiàn),青霉素制劑1天然青霉素青霉素G干擾敏感細菌細胞壁的合成，是細菌繁殖期的殺菌劑，對革蘭氏陽性菌有較強的抗菌作用，對革蘭氏陰性菌屬除淋病奈瑟氏菌外，作用較小。主要由腎臟排泄，24小時內約60～80自尿中排出，肌注100萬U后尿中濃度可達1000LL/ML，較血中高約1000倍。金黃色葡萄球菌與青霉素反復接觸后，能產(chǎn)生大量青霉素酶，使青霉素分解失效。青霉素與磺胺化合物聯(lián)合使用，對糞腸球菌和厭氧鏈球菌感染可增強療效。重癥尿路感染伴菌血癥，需用大劑青霉素滴注。,（2）半合成青霉素①耐青霉素酶類甲氧苯青霉素新青霉素I鄰氯青霉素氯唑青霉素②廣譜青霉素氨芐青霉素對大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌作用較強，對綠膿桿菌和產(chǎn)氣桿菌無效，能耐酸但不耐酶?？诜?，025～1G/次，4次/D；肌肉注射，05～1G/次，4次/日；靜脈滴注，2～6G/日，兒童50～100MG/KG。羥氨芐青霉素作用比氨芐青霉素強?？诜蛰^好，劑量與氨芐青霉素相同。,羧芐青霉素對綠膿桿菌和變形桿菌作用較強，不耐酶，故單用時易產(chǎn)生耐藥，與慶大霉素合用有協(xié)同作用，但兩藥不可混合同時注射，否則慶大霉素將被破壞。肌肉注射，1G/次，4次/D；嚴重的綠膿桿菌感染，可靜脈滴注5～20G/D。氧哌嗪青霉素本類青霉素主要應用于綠膿桿菌的感染，作用比氨芐、羧芐和磺芐等青霉素強，毒性比氨基甙類低。用法肌肉注射或靜脈滴注，4～12G/D。苯咪唑青霉素主要用于綠膿桿菌、淋病奈瑟氏菌和脆性類桿菌引起的尿路感染，肌肉注射或靜脈滴注。,①見效治療后尿菌②治愈完成療程后尿菌停藥1周和1月尿菌③治療失敗治療后菌尿,或復發(fā),（6療效評定標準,2ACUTECYSTITIS急性膀胱炎,1PRELIMINARYDIAGNOSIS初診服一次較大劑量的抗菌藥物如單劑療法氧氟沙星06頓服SMZCO6片頓服氧氟沙星OFLOXACIN02BID3天3天療法SMZCO2片BID3天一周后復查尿培養(yǎng)不宜用于男性復雜尿感孕婦腎盂腎炎,,,2RETURNVISIT復診初治病人停藥7天后膀胱刺激癥膀胱刺激癥尿培養(yǎng)計數(shù)尿培養(yǎng)計數(shù)＋尿常規(guī),1月后腎盂腎炎抗菌14天尿WBC復查抗菌14天尿菌按藥敏）癥狀抗菌6周感染性非感染性同時行IVP檢查尿道綜合癥尿道綜合癥,,,,,,,,,,,,,,,如何治療膀胱刺激癥狀（1）解痙藥阿托品03MGTID；普魯本辛15MGTID泌尿靈鹽酸黃酮哌酯02MGTID（2）鎮(zhèn)靜藥安定25MGTID奮乃靜2MGBID－TID（3）其他碳酸氫鈉2～3GTID堿化尿液，,如何治療慢性膀胱炎（1）糾正尿路的復雜因素如結石、畸形或其它梗阻（2）糾正尿路復雜因素后可予較長時間的抗菌療法，具體可參考慢性腎盂腎炎的治療。（3）局部治療抗菌膀胱灌洗術常用的灌洗液是生理鹽水100ML內含1∶20000青霉素或1呋喃西林或40萬單位慶大霉素，將灌洗液灌入膀胱內，留置30分鐘后放出，如此反復4～6次。灌洗后可灌注5弱蛋白銀30ML及2奴佛卡因2ML以保護膀胱粘膜。,輕型口服SMZCO或氧氟沙星14天有藥敏按結果肌注或靜脈用藥較嚴重型慶大霉素1MG/KGQ8H無藥敏或氧氟沙星02IVQ12H或頭孢噻肟鈉2GIVQ8H重型聯(lián)合用藥氨基糖苷類半合成廣譜青霉素或第三代頭孢菌素,3ACUTEPYELONEPHRITIS急性腎盂腎炎,,,,4慢性腎盂腎炎,原則聯(lián)合、長程（2－4月）、抑菌療法1）提高機體抵抗力2）抗菌藥物聯(lián)合用藥3）糾正尿路的復雜因素4對癥治療控制和清除體內感染病灶，如前列腺炎，慢性婦科炎癥等，對腎功能不全者要適當處理。注意維持體內水、電解質和酸堿平衡。高血壓者要降壓。,1RECUR復發(fā)原先的致病菌尿路尿感停藥1月細菌的種類、血清型相同2REINFECTION重新感染新的致病菌尿路尿感（細菌的種類不同）,4RECURRENTINFECTION再發(fā)性尿路感染,,,,,毒性較小的抗菌藥物呋喃坦啶（NITROFURANTOIN）1宜選用阿莫西林（AMOXICILLIN）頭孢菌素（CEPHALOSPORINS）四環(huán)素TETRACYCLINE2不宜用氯霉素CHLOROMYCETIN喹諾酮類QUINOLONE、3慎用氨基甙類AMINOGLYCOSIDESSMZ,5GESTATIONPERIODURINARYTRACTINFECTION妊娠期尿路感染,,,A50歲多伴有前列腺增生SMZCO2片BID環(huán)丙沙星025BID強力霉素01BID12～18WDOXYCYCLINE,6MALEURINARYTRACTINFECTION男性尿感,,,,立即抗炎①有尿感癥狀及時更換導尿管或改變引流方式②無癥狀性菌尿暫不治療直到拔出導尿管再治療,7URINARYTRACTINFECTIONOFURETHRALCATHETER留置導尿管的尿感,,8ABSENCEOFSYMPTOMBACTERIURIA無癥狀性細菌尿,①給予治療妊娠期婦女學齡期兒童非妊娠期婦女②可不予治療老年人尿路有復雜情況,,9尿道炎的治療急性尿道炎多采用抗生素與化學藥物聯(lián)合應用的方法。近年來，氟哌酸與磺胺藥聯(lián)合應用，臨床效果滿意。全身治療應注意休息，補充足夠液體。急性期間，短期內應避免性生活，否則，會延長病程；慢性尿道炎若尿道外口或尿道內狹窄，應作尿道擴張術。,1減輕癥狀的藥物2大量飲水3用藥注意療程，不隨便停藥,10治療尿感的其它注意事項,11淋病1）淋必治40IM四環(huán)素02505QID3W2）氨芐35G或羥氨芐30G,一次口服青霉素G480U一次肌注頭孢氧噻酚2G一次肌注四種藥同時加丙磺舒1G口服。3）菌必治10IV四環(huán)素02505QID3W4其他紅霉素25G一次口服，強力霉素01BID7天12支原體尿感可用土霉素、卡那霉素、紅霉素、林可霉素、克林霉素（注青霉素、先鋒霉素無效）,13衣原體尿感四環(huán)素05QID7天－025BID14天強力霉素01BID7天紅霉素05QID7天同時有淋病者，先治淋病，再治衣原體14滴蟲尿感滅滴靈02TID7－10天金霉素、土霉素05QID10天15阿米巴尿感滅滴靈02TID7－10天鹽酸吐根堿1MG/KG/日，深部肌注6天氯喹025TID5天－025BID，共30天,1RENALPAPILLARYNECROSIS腎乳頭壞死表現(xiàn)為高熱、劇烈腰痛和血尿可導致G桿菌敗血癥或急性腎衰IVP腎乳頭區(qū)有“環(huán)形征”,十一COMPLICATIONS并發(fā)癥,2PERINEPHRETICABSCESS腎周圍膿腫有單側腰痛，B超，KUB、CT可診斷,十二PREVENTION預防,1DRINKPLENTYOFFLUIDSANDFREQUENTURINATION多飲水,勤排尿2KEEPINGTHEPERINEALPOSITIONCLEAN注意會陰部清潔3DON’TTAKEINSTRUMENTATIONIFPOSSIBLE盡量可能避免尿路器械檢查,5THEPATIENTWHOSUFFERREFLUENCEOFBLADDERURETERMAYBECHANGETHEHABITOFMICTURITION膀胱輸尿管返流者養(yǎng)成“二次排尿”的習慣,4PROPHYLACTICLOWDOSEANTIBIOTICS必要時預防性服藥,THANKS,

簡介：糖尿病的胰島素治療,主要內容,胰島素分泌與血糖的關系胰島素治療的適應癥胰島素治療的方法胰島素替代治療注意點諾和銳臨床應用狀況,胰島素分泌與血糖的關系,,,胰島素分泌與血糖的關系,,,,30,20,10,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,INSULIN,GLUCOSE,AM,PM,BREAKFAST,LUNCH,SUPPER,,,75,50,25,0,,,,,BASALINSULIN,BASALGLUCOSE,INSULINΜU/ML,GLUCOSEMG/DL,TIMEOFDAY,胰島素分泌和代謝,基礎狀態(tài)血糖70110MG/DL,分泌1U/1H高血糖時分泌5U/1H低血糖時＜30MG/DL停止分泌內源胰島素先進入肝臟,5060在肝臟代謝門脈血胰島素是外周動脈的23倍,靜脈的34倍半壽期內源胰島素5MIN,靜脈注射外源胰島素20MINCP5在肝臟代謝CP半壽期111MINCP外周血濃度是胰島素的5倍,胰島素治療的適應癥,,胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷2型糖尿病發(fā)病機理,胰島素敏感性,胰島素分泌,大血管病變,3050505070100407015010100100,2型糖尿病糖耐量低減血糖代謝受損正常糖代謝,2型糖尿病的發(fā)生（經(jīng)瑞典SKARGERAG和BASEL的同意，引自GROOPLC的文章非胰島素依賴型糖尿病的病因。文章出處LESLIERDG等，于1997年編著的糖尿病發(fā)病的分子機制一書的第22章，131156頁。）,,,,?細胞功能衰竭,,ADAPTEDFROMUKPDS16DIABETES19954412491258,?細胞功能,,,診斷后年數(shù),UKPDS,UKPDS2型糖尿病單一藥物療效,單用格列苯脲、氯磺丙脲、胰島素、二甲雙胍肥胖HBA1C控制在8以下病例3年半數(shù)6年35389年1621結論單一藥物治療效差，逐年減退。早期聯(lián)合治療對強化血糖控制、延緩胰島細胞功能衰竭至關重要,2型糖尿病合理治療方法,MATTHAEIS,ETALENDOCRREV21585,2000,,,,,,,,病人教育飲食控制鍛煉,二甲雙胍噻唑烷二酮,磺脲類,胰島素,OGTT時平均胰島素水平MU/L,胰島素治療的適應癥,對合理的飲食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達標的患者口服降糖藥治療繼發(fā)失效胰島素聯(lián)合治療對難以分型的消瘦患者，均可使用胰島素治療,,胰島素治療的方法,胰島素補充治療,補充治療的適應癥補充治療的方法,空腹高血糖的原因●藥物作用在夜間減弱●“黎明”現(xiàn)象●SOMOGYI現(xiàn)象,在2型糖尿病治療中使用睡前中效胰島素的理論依據(jù),能減少夜間肝糖原的產(chǎn)生和降低空腹血糖中效胰島素的最大活性是在睡前用藥后的8小時，正好抵消在600900之間逐漸增加的胰島素抵抗（黎明現(xiàn)象）最低的血糖水平常出現(xiàn)在病人醒來時（7AM），易于自我監(jiān)測血糖，避免出現(xiàn)低血糖依從性好，操作簡單、快捷,,合用胰島素的建議,繼續(xù)使用口服降糖藥物晚10點后使用中效或長效胰島素初始劑量為02UNITS/KG監(jiān)測血糖3日后調整劑量，每次調整量在24UNITS空腹血糖控制在48MMOL/L個體化,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,睡前注射中效胰島素治療2型糖尿病住院期間24小時血糖情況,血糖MG/DL,胰島素治療前,血糖的曲線下面積降低50P8MMOL144MG3次，4單位FPG6MMOL108MG3次，2單位,4種方案比較YKIJARVINEN,ANNINTMED1999,BINSBINSBINSBINS格列本脲二甲雙胍格列、雙胍晨INSHBA1C↓18252119體重KG↑39?0709?1236?0846?10低血糖平均次數(shù)/例年34?1018?0433?1639?16INS年終劑量?/晚24?336?920?324?3,,,,用格列本脲及2次INS者，BINS劑量較小與低血糖較多的限制性有關,口服降糖藥聯(lián)合睡前NPH盛光斗男732型糖尿病病程15年BMI256,胰島素補充治療,口服降糖藥為基礎，聯(lián)合胰島素一般睡前NPHFPG↓滿意后白天餐后血糖可以明顯改善早餐前NPH聯(lián)合口服降糖藥改善晚餐后血糖每日2次胰島素注射,停胰島素促分泌劑,,糖尿病的胰島素,替代治療,胰島素補充治療替代治療,外源胰島素用量接近生理劑量時改成替代先停口服藥－INS替代治療INS替代后，日劑量需求大（IR狀態(tài)）再聯(lián)合口服藥治療如增敏劑，A糖苷酶抑制劑（INS促分泌劑無效）,,MIMICKINGNATUREWITHINSULINTHERAPYINSULINANDGLUCOSEPATTERNSBASALVSMEALTIMEHYPERGLYCEMIAINEARLYTYPE2DIABETES,RIDDLEDIABETESCARE199013676686,,,PLASMAGLUCOSEMG/DL,200,100,0,0600,1200,TIMEOFDAY,1800,2400,TYPE2DIABETES,NORMAL,0600,,150,,250,,,50,,,,,,,,,BASALHYPERGLYCEMIA,,MEALTIMEHYPERGLYCEMIA,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,400,25,50,75,1600,2000,2400,400,,,,BREAKFAST,LUNCH,DINNER,PLASMAINSULINΜU/ML,IDEALBASAL/BOLUSINSULINABSORPTIONPATTERN,800,,,,,1200,800,TIME,,,,,胰島素替代治療的注意點,替代治療內生胰島功能極差狀態(tài)或口服藥治療禁忌癥替代治療要求內生胰島功能極差時1）符合生理模型40單位/日基礎＋餐前大劑量基礎1U/H,約24U/DAY無IR狀態(tài)餐前大劑量6－8U/餐前進餐合理及INS敏感性好）,替代治療的注意點,替代治療的方案選擇一，兩次注射/日兩次預混或自己混合R＋中長效優(yōu)點簡單，減少午餐前注射的不便利缺點1）早餐后2H血糖滿意時－11AM左右低血糖克服10AM左右小量加餐2）午飯后血糖很難控制－午餐前加餐量較難控制量－血糖波動－午餐后血糖升高NPH不能覆蓋午餐時口服藥A糖苷酶抑制劑或二甲雙胍3）晚餐前易出現(xiàn)低血糖－活動或晚餐進餐晚4）晚餐前中NPH過量－前半夜低血糖NPH不足－FPG控制不滿意,,,替代治療的注意點,替代治療方案的選擇一般使用早餐前2/3日劑量左右，30R多用70％NPH覆蓋白天、晚餐前1/3日劑量左右，30R或50R注意NPH量適應癥1型DM－尚存部分內生胰島功能2型DM－自我監(jiān)測及知識性好禁忌癥內生胰島功能差的DM,每日兩次分別注射諾和銳TM和NPH,胰島素替代治療的注意點,替代治療要求2）基礎設定NPH起效時間3小時，達峰時間6－8小時，持續(xù)時間14－16小時。睡前H_對FBG最好，故NPH一次/日，不能全部覆蓋NPH,10PMH_基礎空白區(qū)2PM晚餐前若用超短效晚餐后3小時－12N因此NPH一般兩次注射/日8AM±10PM±長效胰島素，能覆蓋24小時較好基礎量設置過小餐前血糖下降不滿意，造成餐前R用量過大,,,基礎量胰島素的選擇,,基礎胰島素用量估計,如46?/日55?/日BASAL量/日12/3/日250/日34050/日4體重503?/天,胰島素替代治療的注意點,替代治療要求3）餐前設定基礎鋪墊好，餐前R不應過大，晚餐可能需要并不小4）替代治療的胰島素日劑量A應在生理劑量范圍，過高外源性高胰島素體重低血糖促進動脈硬化,,,,,,,替代治療的注意點,二三次注射RRRNPH接近生理狀態(tài)缺點量大時12AM3AM低血糖NPH晚餐前?量小時FBG控制不好,,,替代治療的注意點,三四次注射RRRNPH睡前目前臨床上常使用的方案符合大部分替代治療不足基礎胰島素缺乏者NPH1416H,替代治療的注意點,四五次注射RRR三餐前NPH8AM左右NPH睡前?兩次NPH占30－50％日劑量，三次R占其余部分，皮下注射給藥方式中最符合生理模式的給藥方式五胰島素泵治療,胰島素替代治療注意點,替代治療要求4替代治療的胰島素日劑量B如果存在胰島素抵抗如何處理固定相對合理的日劑量后，血糖仍然不滿意A胰島素增敏劑二甲雙胍＋INS控制體重上升，減少INS用量噻唑烷二酮類穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量BA糖苷酶抑制劑聯(lián)合INS藥物分餐作用，減少胰島素用量對脆性糖尿病，血糖波動較大很好在老年人，胰島素用量稍大時減少下餐前低血糖C強調控制飲食，減輕體重，合理運動時間,胰島素用量估計,2型糖尿病10?/KG/日1型糖尿病0708?/KG/日,胰島素強化治療適應癥,IIT主要適應1型病人妊娠期糖尿病在理解力和自覺性高的2型DM（當用相對簡單的胰島素治療方案不能達到目的時,可考慮強化治療）,胰島素強化治療的禁忌癥,1有嚴重低血糖危險增加的病人例如最近有嚴重低血糖史者、對低血糖缺乏感知者、ADDISON氏病、B阻滯劑治療者、垂體功能低下者2幼年和高年齡患者3有糖尿病晚期并發(fā)癥者已行腎移植除外4有其它縮短預期壽命的疾病或醫(yī)療情況5酒精中毒和有藥物成癮者6精神病或精神遲緩者7多數(shù)2型病人不需要,DCCT強化治療的結果,美國DCCT對1441例1型DM65年研究,INS強化治療組視網(wǎng)脈病變危險↓76,進展↓54,增殖性視網(wǎng)脈病變等↓47尿蛋白≥40MG/24H風險↓39,尿蛋白≥300MG/24H風險↓54臨床神經(jīng)病變發(fā)生率↓60,2型DMINS強化治療,日本KUMAMOTO110例2型DM6年研究,INS強化治療強化組對照組P視網(wǎng)脈病變發(fā)生77320039視網(wǎng)脈病變惡化192440049DM腎病發(fā)生7728003原DM腎病加重115320044,英國UKPDS結果,5102例DM2治療研究,強化治療可使DM任何并發(fā)癥發(fā)生↓25,微血管病變↓25,P00099心肌梗塞↓16,P0052白內障摘除↓24,P0046視網(wǎng)膜病變↓21,P0015白蛋白尿↓33,P00006,胰島素強化治療常見方案類型早餐前中餐前晚餐前睡前注射胰島素方案1RIRIRINPH方案2RIRIRI＋UL方案3RI＋ULRIRI＋UL方案4RIRIRIUL方案5RI＋NPH＋/－RIRINPHCSIIRIRIRI,,,,ITT胰島素初始劑量的確定,按病情輕重估計全胰切除病人日需要40～50單位；多數(shù)病人可從每日18～24單位。國外主張1型病人按05～08U/KG體重,不超過10；2型初始劑量按03～08U/KG體重,ITT胰島素一日量分配,早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小RI2530RI1520RI2025NPH20CSII40持續(xù)低速皮下注射早餐前追加20,中餐前和晚餐前各15睡前10可少量進食,外源胰島素對個體降糖作用的估計,X（MG/1U）1500÷YY為ITT達標后的胰島素一日總量X為每單位胰島素可降血糖MG數(shù),改善Β細胞功能和對口服降糖藥的反映，重新恢復口服藥治療指征?空腹及餐后血糖達滿意控制水平?全日胰島素總量已減少到30U以下空腹血漿C肽＞04NMOL/L，餐后C肽＞0810NMOL/L因感染、手術、外傷、妊娠等原因用胰島素治療應激已消除,判斷2型糖尿病患者短期胰島素強化治療,一）夜間基礎不補充FBG造成三餐前R劑量過大，血糖波動R劑量過大下餐前低血糖低血糖后高血糖R20－40U每餐前，NPH不注射二）NPH睡前，但劑量過小，F(xiàn)BG不滿意一般NPH睡前劑量肥胖者10－15U非肥胖者5－10U,,,,,,胰島素治療中的一些不妥之處,治療的不足之處,夜間NPH不補充FPG↑,酮體（＋＋）FPG↑,三餐后血糖↑R用量過大R用量過大下次低血糖反復發(fā)作血糖更難控制,,,,,例一圖一劉XX,MALE,30歲,1型DM,3年,70KG,172M,例一圖二,例2圖一李XX,男，25歲，1型DM5年，酮癥酸中毒起病,內生胰島功能極差，70KG,178M,,例2圖二,治療中的經(jīng)驗,基礎補充充分，約占全天劑量的40％睡前血糖下降滿意FBG滿意三餐前R壓力減輕,,,治療中的經(jīng)驗,三）晚餐后血糖控制較難晚餐前低血糖反跳需早餐前后NPH補充晚餐進餐量大，不活動晚餐前后基礎量的第二個高峰睡前血糖仍高FBG,,,,諾和銳TMNOVORAPID?使用指南,普通胰島素治療的不足,達峰時間慢－90分鐘達峰，較難與血糖達峰同步由于起峰慢，為控制餐后2小時血糖，往往用劑量偏大。餐后2小時血糖控制達標用的胰島素劑量極易造成下餐前低血糖長期加餐體重不加餐進餐固定，生活局限性大低血糖發(fā)生較多,,,,諾和銳TM,人胰島素,諾和銳,六聚體,單聚體,進行基礎量－餐時量治療優(yōu)化試驗的原因,與人胰島素比較，胰島素ASPART在基礎量－餐時量治療模式中能更好的控制血糖，并減少低血糖的發(fā)生但是以前的研究中基礎量胰島素劑量是固定的，–這種設計方案是否會使結果向人胰島素偏倚因此，進行這項實驗以探討胰島素ASPART治療的最大益處,TAMASETALDIABETESRESCLINPRACT20015410514,065,24小時控制1型糖尿病,HOMEETALDIABETESCARE19982119041909,,基礎量－餐時量模式劑量優(yōu)化研究概述,為期12周，多中心，隨機，平行組研究，有426例1型糖尿病患者，年齡18–70歲患者接受基礎量－餐時量模式治療，基礎量采用NPH餐時注射ASPART進餐前0–5分鐘,或普通人胰島素進餐前30分鐘之內優(yōu)化調整餐時或基礎胰島素劑量評定9個時間點血糖譜,HBA1C,低血糖,不良反應,生活質量,TAMASETALDIABETESRESCLINPRACT20015410514,