簡介：第17章重點回顧,1、試述腎單位NEPHRON的組成和各部分的功能。2、試述腎小管各段的結(jié)構(gòu)特點和功能。3、球旁復合體（JUXTAGLOMERULARCOMPLEX）的組成及各部分的結(jié)構(gòu)和功能4、名詞解釋濾過屏障FILTRATIONBARRIER、泌尿小管URINIFEROUSTUBULE、髓袢。,CHAPTER18THEMALEREPRODUCTIVESYSTEM（男性生殖系統(tǒng)）組胚教研室杜長青講師泰山醫(yī)學院,COMPOSITION（組成）,REPRODUCTIVEGLAND生殖腺）TESTIS（睪丸）產(chǎn)生精子和性激素。GENITALDUCTSEPIDIDYMIS（附睪）精子儲存和成熟（生殖管道）DUCTUSDEFERENS（輸精管）EJACULATORYDUCT（射精管）URETHRA（尿道）ACCESSORYGLANDSSEMINALVESICLES精囊）（附屬腺）PROSTATEGLAND（前列腺）BULBOURETHRALGLAND（尿道球腺）EXTERNALGENITALIA（外生殖器）,,,,,TESTIS,,EPIDIDYMIS,,DUCTUSDEFERENS,,PROSTATEGLAND,,SEMINALVESICLES,,BULBOURETHRALGLAND,,,URETHRA,,1THETESTIS（睪丸）（1）GENERALCONSTRUCTION（一般結(jié)構(gòu)）,TUNICAVAGINALIS（睪丸鞘膜）,LOBULITESTIS（睪丸小葉）,TUNICAALBUGINEA,,鞘膜壁層,,SEMINIFEROUSTUBULES,,,,,TUBULUSRECTUS,RETETESTIS,EFFERENTDUCT,EPIDIDYMALDUCT,,,,,,,（一）生精小管（SEMINIFEROUSTUBULES）產(chǎn)生精子（二）間質(zhì)細胞分泌雄激素。,生精小管SEMINIFEROUSTUBULE結(jié)締組織（CT基膜BASALLAMINA和肌樣細胞MYOIDCELLS生精上皮SEMINIFEROUSEPITHELIUM,,SEMINIFEROUSEPITHELIUM（生精上皮）,SPERMATOGONIUM（精原細胞）,46,XYPRIMARYSPERMATOCYTE（初級精母細胞）1、SPERMATOGENICCELLSSECONDARYSPERMATOCYTE（次級精母細胞）SPERMATID（精子細胞），23,XOR23,YSPERMATOZOON（精子）,23,XOR23,Y2、SERTOLICELLS（ORSUSTENTACULARCELLS支持細胞）,,,,,,,第一次減數(shù)分裂MEIOSIS,46,XY,第二次減數(shù)分裂,,23,XOR23,Y,,CYCLESOFTHEEPITHELIUM生精周期，64±45D,※,（生精細胞）,,46XY4N（DNA）,１,２,2N,精子細胞的發(fā)生,次級精母細胞,精子細胞,初級精母細胞,精原細胞,,,精子發(fā)生SPERMATOGENESIS從精原細胞到形成精子的過程。,1）精原細胞SPERMATOGONIUM,PRIMITIVEGERMCELLSARESMALLROUNDCELLSARESITUATEDONTHEBASALLAMINA基膜INCLUDETYPEAANDTYPEBSPERMATOGONIA,,,A,,B,精原細胞,A型,B型,A型,分化,分裂,,,2）初級精母細胞PRIMARYSPERMATOCYTE,THEYARETHELARGESTCELLSLOCATEDABOVETHESPERMATOGONIAHAVELARGENUCLEIWHOSECHROMOSOMESAREINVARIOUSMEIOTIC減數(shù)分裂STAGES,3）次級精母細胞SECONDARYSPERMATOCYTE,THEYARESMALLERCELLSARENOTEASILYSEENINTHESECTIONSOFTHETESTISBECAUSETHEYARESHORTLIVEDQUICKLYENTERTHESECONDMEIOTICDIVISION,,4）精子細胞SPERMATID,SPERMATIDSARESMALLCELLSD78UMALMOSTNEARTHELUMEN精子形成SPERMIOGENESIS精子細胞經(jīng)歷形態(tài)變化，變態(tài)成精子的過程。,SPERMIOGENESIS精子形成THESPERMATIDSGOTHROUGHANELABORATEPROCESSOFCYTODIFFERENTIATION,PRODUCINGSPERMATOZOA,①頂體形成②核的濃縮拉長③鞭毛形成④線粒體鞘形成⑤多余胞質(zhì)的丟失,,MIDDLEPIECE,THENECKORCERVICALPIECE,IMMOBILECILIASYNDROME,進展精子為什么易受損傷,1、環(huán)境因素的變化，特別是長期接觸低劑量的具有雌激素活性的物質(zhì)。2、精子的生物學特點由于精子變態(tài)過程中丟失大量胞質(zhì)，胞質(zhì)中的DNA修復酶丟失，使DNA的損傷得不到修復。3、精子對有毒物質(zhì)更為敏感。4、Y染色體攜帶的基因更易突變。,CLINICALCORRELATION,AFAILUREDIVISIONRESULTINGINMALEOFFSPRINGWITHONEORMOREEXTRAXCHROMOSOMESXXY,XXXYKLINEFELTER,SSYNDROMETHESEMENHAVELONGLEGSANDSMALLFIRMTESTESWITHNOSPERMATOGENESIS,ANDTHEYMAYHAVEENLARGEDMAMMARYGLANDS,,,2支持細胞SUSTENTACULARCELLORSERTOLICELL塞托利細胞（1）形態(tài)結(jié)構(gòu),2FUNCTION,A支持、營養(yǎng)；B吞噬C分泌1睪丸液，2雄激素結(jié)合蛋白ABP，3抑制素INHIBIN,4抗中腎旁管激素連續(xù)毛細血管壁D構(gòu)成血睪屏障結(jié)締組織BLOODTESTISBARRIER生精小管基膜支持細胞間的緊密連接血睪屏障功能,,二INTERSTITIALTISSUE間質(zhì),INTERSTITIALCELLS間質(zhì)細胞ORLEGDIGCELLS1）LOCATION2）MORPHOLOGY3FUNCTIONTOSECRETTESTOSTERONE睪酮ANDROGEN雄激素,三TUBULITECTIANDRETETESTIS直精小管和睪丸網(wǎng),,THETUBULUSRECTUS,THERETETESTIS,,睪丸網(wǎng)、輸出小管和附睪,二生殖管道（EPIDIDYMIS）,1、附睪分頭、體、尾三部分。結(jié)構(gòu)（1）輸出小管上皮由高柱狀和低柱狀細胞群相間排列，腔不規(guī)則。（2）附睪管上皮由高柱狀細胞和基細胞組成，腔規(guī)則，其內(nèi)見大量精子。,2FUNCTIONS,精子達生理性成熟1分泌多種物質(zhì)前向運動蛋白糖蛋白制動素頂體穩(wěn)定因子肉毒堿、甘油磷酸膽堿、唾液酸等。2吸收濃縮3保護血－附睪屏障位于主細胞近腔面的緊密連接處。,,三、ACCESSORYGENITALGLANDS,COMPOSITIONTHESEMINALVESICLES（60）THEPROSTATE（20）THEBULBOURETHRALGLANDS（3）,前列腺,前列腺,被膜CT平滑肌,上皮多樣化（單立、單柱、假復層）腔不規(guī)則，皺襞，起伏不平凝固小體、結(jié)石,腺泡,間質(zhì)DCT，平滑肌豐富,復管泡狀腺,,,3功能分泌前列腺液ZN、檸檬酸鹽、酸性磷酸酶、纖維蛋白溶酶等。前列腺液中含蛋白分解酶、透明質(zhì)酶、前列腺特異性抗原等，有助于精夜液化，及精子穿過宮頸粘液。,CLINICALCORRELATION,BENIGNPROSTATICHYPERTROPHY（前列腺肥大）ITISPRESENTIN50OFMENMORETHAN50YEAROFAGEANDON95OFMENMORETHAN70YEARSOFAGEITLEADSTOOBSTRUCTIONOFTHEURETHRAWITHCLINICALSYMPTOMSINONLY510OFCASESMALIGNANTPROSTATICTUMORISTHESECONDMOSTCOMMONFORMOFCANCERINMENANDTHETHIRDLEADINGCAUSEOFCANCERDEATHS,精液SEMEN,附屬腺和生殖管道的分泌液（95）以及精子共同組成精液SEMEN。PH72～89一般35ML/TIME，1億2億精子/ML精液，若〈400萬精子/ML精液，或畸形精子超過40，或精子運動能力低下，則不易受精。人射出的精液呈膠凍狀，15～20分鐘內(nèi)液化。這與精囊腺中的凝固因子與前列腺中的液化因子有關(guān)。,掌握睪丸生精小管，睪丸間質(zhì)細胞，附睪，前列腺,熟悉直精小管，睪丸網(wǎng)，睪丸功能的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，輸精管，精囊腺，尿道球腺,思考題,1試述生精小管的結(jié)構(gòu)。2簡述精子的發(fā)生過程。3試述支持細胞的結(jié)構(gòu)與功能。4試述睪丸間質(zhì)細胞的結(jié)構(gòu)與功能。5名詞解釋⑴BLOODTESTISBARRIER⑵SEMINIFEROUSEPITHELIUM⑶精子形成,

簡介：2015年臨床醫(yī)學檢驗主管技師考試大綱臨床免疫學單元細目要點要求科目1抗原抗體反應原理（1）抗原抗體結(jié)合力（2）抗原抗體親和力和親合力（3）親水膠體轉(zhuǎn)化為疏水膠體掌握12抗原抗體反應的特點（1）特異性（2）可逆性（3）比例性（4）階段性熟練掌握13影響抗原抗體反應的因素（1）反應物自身因索（2）環(huán)境因素熟練掌握1二、抗原抗體反應4免疫學檢測技術(shù)的類型基本類型掌握31免疫原的制備（1）顆粒性抗原的制備（2）可溶性抗原的制備和純化（3）半抗原免疫原的制備掌握了解掌握3三、免疫原和抗血清制備（1）佐劑的種類（2）試管凝集試驗3間接凝集反應（1）間接凝集反應的類型（2）間接血凝試驗（3）膠乳凝集試驗（4）明膠凝集試驗（5）間接凝集反應的應用熟練掌握熟練掌握掌握掌握掌握41沉淀反應的特點掌握32液體內(nèi)沉淀試驗（1）絮狀沉淀試驗（2）免疫濁度測定熟練掌握43凝膠內(nèi)沉淀試驗（1）單向擴散試驗①試管法②平扳法（2）雙向擴散試驗①試管法②平扳法掌握熟練掌握掌握熟練掌掘44免疫電泳技術(shù)（1）對流免疫電泳（2）火箭免疫電泳（3）免疫電泳（4）免疫固定電泳（5）交叉免疫電泳了解了解熟練掌握掌握了解4六、沉淀反應5沉淀反應在醫(yī)學檢驗中的應用掌握Z1放射免疫技術(shù)（1）基本類型及原理（2）常用的放射性核素（3）標記物制備及鑒定（4）抗血清鑒定（5）方法學評價掌握熟練掌握掌握掌握掌握333222放射免疫分析（1）基本原理（2）試驗方法及測定方法掌握34七、放射免疫技術(shù)3免疫放射分析（1）基本原理（2）IRMA與RIA的比較掌握34

簡介：MRSA感染診治指南,一、MRSA的流行概況,,EUROPEMRSA28VREEFAECIUM822SPNEUMONIAE/PENICILLIN15,JONES,RNPERSONALCOMMUNICATIONS,FEBRUARY2008,,,,UNITEDSTATESMRSA54VREEFAECIUM2772SPNEUMONIAE/PENICILLIN15,ASIAPACIFICMRSA42VREEFAECIUM510SPNEUMONIAE/PENICILLIN32,LATINAMERICAMRSA38VREEFAECIUM936SPNEUMONIAE/PENICILLIN13,G全球耐藥狀況,2009年CHINET43670株細菌分布情況,FUWANGETALCHINJINFECTCHEMOTHER200995321329,,檢出率,,2009年CHINET43670株臨床分離株中前十位細菌,,FUWANGETALCHINJINFECTCHEMOTHER200995321329,我國CHINET耐藥監(jiān)測顯示葡萄球菌耐藥率較高,FUWANGETALCHINJINFECTCHEMOTHER200995321329,金黃色葡萄球菌及凝固酶陰性葡萄球菌中甲氧西林耐藥菌株比例分別為557和759,11052株G菌菌株,2009年浙醫(yī)二院臨床分離細菌檢出排名表,,浙醫(yī)二院微生物檢測中心提供,,CRBSI的病原體分布,孫立英,張紅鷹,劉坤等血管內(nèi)導管相關(guān)血流感染的臨床分析中華醫(yī)院感染學雜志2007,176676677,浙醫(yī)二院微生物檢測中心提供,,,浙醫(yī)二院微生物檢測中心提供,,,MRSA分離率,呼吸科中MRSA的分離率高,1CHASTREJETALAMJRESPIR2002165867–9032COSTASFETALINTERNATIONALJOURNALOFANTIMICROBIALAGENTS2001171471503KLEVENSRMETALCLINICALINFECTIOUSDISEASES200642389914周慶濤等中國抗感染與化療雜志2007715357。,各類肺炎中MRSA的檢出率,MRSA檢出率,自2002年1月至2004年12月，美國59所醫(yī)院的4543例培養(yǎng)陽性的肺炎患者，其MRSA檢出率結(jié)果,,對上述研究結(jié)果進行回歸分析，結(jié)果同時顯示金黃色葡萄球菌是唯一的與患者病死率相關(guān)的獨立的危險因素,RUBINSTEINEETALCLINICALINFECTIOUSDISEASES200846S378–85,亞洲國家HAP病原學研究提示金葡菌是主要致病菌,ASIANHAPWORKINGGROUPAMJINFECTCONTROL200836S8392,INICC報道的院內(nèi)MRSA檢出率,INICC搜集了20032008年全球173個綜合醫(yī)院ICU中155,358例患者的院內(nèi)感染監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示MRSA是全球院內(nèi)感染重要致病菌,INICC國際院內(nèi)感染監(jiān)控協(xié)會,檢出率,N155,358,INTERNATIONALNOSOCOMIALINFECTIONCONTROLCONSORTIUMINICCAMERICANJOURNALOFINFECTIONCONTROL201023895106,RICHARDGWUNDERINKETALSEMINRESPIRCRITCAREMED20093052–60,HCAPMRSA,MRSA流行病學特點正在發(fā)生變化醫(yī)院獲得性和社區(qū)獲得性MRSA感染,MRSA流行病學特點正在發(fā)生變化以往MRSA感染多限于為在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生最近幾年，社區(qū)獲得性MRSA感染在美國1、法國2、澳大利亞3和日本4越來越受到關(guān)注社區(qū)獲得性MRSACAMRSA感染菌株與醫(yī)院獲得性MRSAHAMRSA感染菌株存在差異1缺乏典型的與MRSA定植或感染有關(guān)的高危因素社區(qū)獲得性MRSA感染菌株通常僅對Β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥通過脈沖場凝膠電泳分類發(fā)現(xiàn)CAMRSA感染菌株的基因類型與典型的HAMRSA感染菌株不同,1CHAMBERSHFEMERGINFECTDIS20017178822DUFOURPYETALCLININFECTDIS200235819243MAGUIREGPETALMEDJAUST1996164721234YAMAGUCHITETALJINFECTDIS2002185151116,,?瑞士日內(nèi)瓦大學醫(yī)院對病人入院時進行篩檢發(fā)現(xiàn)了總數(shù)為515名的MRSA陽性病患，占被篩檢病人的51。JAMA，20082991011491157?香港大學感染及傳染病中心調(diào)查1697名送入10家公立醫(yī)院深切治療部的病人，入院時的MRSA帶菌率是121％，出院時帶菌率升至232％，意味有111個百分點的病人由于送入深切治療部而「無菌變有菌」，成為MRSA帶菌者。ANTIMICROBAGENTSCHEMOTHER,2007,514,15041507?目前世界范圍內(nèi)報道CAMRSA約在1020。NEJM,2006,3557666674?我國門、急診MRSA檢出率達636，這些菌株是否為CAMRSA目前無法確定。中國感染與化療雜志,2008,811014,社區(qū)MRSA,,,土生土長,從醫(yī)院走向社會,從動物到人,,受PVLMRSA感染死亡的英國士兵坎貝爾,MRSA感染死亡率明顯高于MSSA,CARMENGONAZALEZETALCLINICALINFECTIOUSDISEASES19992911711177,一項比較MRSA與MSSA死亡率的前瞻性研究結(jié)果顯示,2006年國際、國內(nèi)十大醫(yī)學新聞MRSA正在全世界快速蔓延,成為全球性公共衛(wèi)生問題LANCET2006,368874超級病菌（SUPERBUG）蔓延美國致死人數(shù)超艾滋病,2007年10月新華網(wǎng)，據(jù)美國醫(yī)學會雜志,MRSA可以在人體皮膚或者鼻子內(nèi)生存，嚴重情況下會感染人體血管、破壞肌肉，甚至導致死亡。選擇美國9個代表性地區(qū)在2005年的MRSA感染監(jiān)控數(shù)據(jù)，嚴重感染MRSA5287人。按此比例推算，美國當年感染人數(shù)為94萬多人。調(diào)查發(fā)現(xiàn)所有感染MRSA病人，988人死亡，死亡率為10萬分之63，推算全國則為1865萬人。如果上述死亡案例全部系MRSA所致，那么美國國內(nèi)由這種“超級病菌”造成的死亡人數(shù)將超過艾滋病致死人數(shù)，后者在2005年的數(shù)據(jù)為17萬左右。,?我國金葡菌中MRSA5070，凝固酶陰性葡萄球菌中MRCNS6080，居全球前列；?MRSA（MRCNS）已成為血行感染、肺部感染的老大或老二；?呼吸科和ICU已成為MRSA（MRCNS）的重災區(qū)；?MRSA預后明顯差于MSSA；?CAMRCA正引起高度關(guān)注。,二、MRSA對萬古霉素的耐藥現(xiàn)狀,MRSA對萬古霉素的MIC值高漂,,,,MICMG/L,百分比,STEINKRAUSGETALJANTIMICROBCHEMOTHER20076078894,,,,VISA,VISA,VISA,VRSA,VRSA,VRSA,MRSA,VSSA,VSSA,VSSA,,,,,,萬古霉素的敏感性下降HVISA,我國HVISA的研究,1,012株臨床標本,全部經(jīng)過瓊脂篩選法BHIT5、BHIV6），MACROETEST法以及PAPAUC法,BHIT5陽性者進行MET,確認為HVISA的菌株P(guān)OOL，明確血標本中HVISA的發(fā)生率,加入VSSA對照組病例,分子流行病學研究,,,多種藥物MIC測定,,臨床病例對照研究,,,812株其他類型臨床標本,200株血標本亞組,,篩選方法評價,,,,估計中國HVISA發(fā)生率,,,,,,,,孫聞嘉，王輝，等，2008,1012株篩選結(jié)果,在1012株大樣本中，METB的陽性預測值13/39333，HVISA的發(fā)生率估計188/1012333619。,,孫聞嘉，王輝，等，2008,HVISA發(fā)生率,陳宏彬，王輝，等，2009,我國也出現(xiàn)了VISA,研究方法改良后的PAPAUC法研究樣本血液樣本中200株MRSA,HVISA檢出率在總數(shù)中占13,HVISA檢出率呈年增長趨勢,WENJIASUNETALANTIMICROBIALAGENTSANDCHEMOTHERAPY20093642–3649,,,?HVISA感染的特點與菌血癥、心內(nèi)膜炎、骨和關(guān)節(jié)感染、深部膿腫以及人工介入裝置有關(guān)1,2與長期萬古霉素暴露史有關(guān)3利福平耐藥具有提示意義4?HVISA對治療結(jié)局的影響（CONTROVERSIAL）與萬古霉素治療失敗直接相關(guān)1,5,6對臨床病死率有影響7,8不影響臨床病死率9,1WOODS,CWETAL2004CID381188912SAKOULAS,G,ETAL2002AAC4614925023SAKOULAS,G,ETAL2006JAC576997044YASMINMAORETAL200747THICAAC5ARIZA,ETAL1999LANCET35315878,6CHARLES,PG,ETAL2004CID38448517MOORE,MR,ETAL2003AAC47126268MAOR,Y,ETAL2007JCM45151149HOMEKETAL200646THICAAC,HVISA感染的危害,萬古霉素治療MRSA肺炎失敗率高,治療成功率,MOISE,DERYKE,CLINEVAL,LIT,WUNDERINK,N35,N42,N18,N20,N54,,FAGON,萬古霉素治療MRSA所致呼吸機相關(guān)肺炎失敗率高,WUNDERINKRGSEMRESPIRCRITICAREMED20062792103,VS,正方觀點萬古霉素治療MRSA感染未過時,反方觀點萬古霉素治療金黃色葡萄球菌抗生素過時了,萬古霉素治療MRSA有無過時,萬古霉素,不過時大部分仍有效耐藥罕見,過時組織濃度蛋白結(jié)合需要高的谷濃度MIC1失敗率高VISA和HVISA毒性殺菌相對較慢,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,美國IDSA萬古霉素治療指南,,萬古霉素谷濃度?5～10MG/L適用于藥物滲透理想的部位發(fā)生的感染如皮膚軟組織感染、無并發(fā)癥的菌血癥?10～15MG/L適用于依賴藥物的被動擴散進入的體內(nèi)無血管部位的感染，如骨髓炎、心內(nèi)膜炎、腦膜炎?15～20MG/L適用于HAP（在肺組織中的濃度為血藥濃度的20～40％）,萬古霉素有效組織濃度與血谷濃度的關(guān)系,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,為了提高藥物的組織滲透能力，以增加達到最佳血藥濃度的可能，并改善復雜性感染（如菌血癥、心內(nèi)膜炎、骨髓炎、腦膜炎、醫(yī)院獲得性金葡菌肺炎）的臨床預后，推薦萬古霉素血藥谷濃度應維持在1520MG/L如果最低抑菌濃度MIC＜1MG/L，萬古霉素谷濃度在該范圍內(nèi)，絕大多數(shù)患者可達到曲線下面積與最低抑菌濃度比值（AUC/MIC）＞400。,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,劑量與療效,萬古霉素的目標AUC/MIC,當MIC增加時，AUC也應隨之增加以達到目標范圍,1張嬰元等。中國抗感染化療雜志。20033138142,AUC24/MIC,AUC280MGH/L,AUC192MGH/L,MIC≥1時，靜滴1G萬古霉素的AUC/MIC值遠低于治療目標,一項對男性老年健康志愿者平均年齡71歲及男性年輕健康志愿者平均年齡23歲靜脈滴注1G萬古霉素后，測定萬古霉素在在健康老年人及年輕人體內(nèi)藥代動力學參數(shù),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,560,280,140,384,192,91,0,100,200,300,400,500,600,MIC05,MIC1,MIC2,,老年組,,青年組,,劑量與耐藥,研究表明，金葡菌暴露于萬古霉素谷濃度＜10MG/L時，可產(chǎn)生具有萬古霉素中介金葡菌樣特點的菌株（HVISA）推薦其血藥谷濃度應保持在＞10MG/L，以避免發(fā)生耐藥。,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,劑量與腎毒性,本指南將萬古霉素的腎毒性定義為如果患者應用萬古霉素數(shù)日后，有多次（至少連續(xù)2次或以上）明確的血清肌酐升高（與基線值相比增高05MG/DL或＞50，以幅度大者為準），且沒有其他解釋原因，則可認定為萬古霉素腎毒性。,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,,THOMASPETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES20094944816,20MG/LN12,初始谷濃度值MG/L,腎毒性的概率,P005,腎毒性的發(fā)生率隨萬古霉素谷濃度增加而增加,萬古霉素谷濃度≥15ΜG/ML的腎毒性,非ICU患者,腎毒副反應發(fā)生率,ICU患者,萬古霉素臨床應用要點,?萬古霉素對MRSA任然保持良好敏感性；?對于腎功能正常者（肌酐清除率為70100ML/MIN）當MIC＜1MG/L時，萬古霉素劑量為1520MG/KG，1次/812小時，可達到建議的谷濃度當萬古霉素MIC≥1MG時，常規(guī)劑量不能達到AUC/MIC＞400，則應考慮替代治療（利奈唑胺）?對于重癥感染者，為快速達到AUC/MIC＞400可考慮予以2530MG/KG的負荷劑量，或考慮替代治療（利奈唑胺）；?為達到有效谷濃度（1520MG/KG或更大時）同時避免腎毒性，要進行穩(wěn)態(tài)血藥谷濃度監(jiān)測?當每次劑量達到或超過1G時，輸注時間應延長至152個小時。,MICHAELJRYBAKETALCLINICALINFECTIOUSDIEASES2009493257,萬古霉素治療MRSA所面臨的挑戰(zhàn),萬古霉素分子量大，組織穿透率低,,,后果,組織中萬古霉素濃度低導致療效較低,,如何解決,,,增加萬古霉素劑量提高血谷濃度以提高療效,,,是否可行,增加萬古霉素劑量需要谷濃度的監(jiān)測增加萬古霉素劑量可能相應增加其腎毒性,,萬古霉素對MRSA的敏感率降低已有HVISA的存在,,,后果,敏感率降低導致療效較低,,

簡介：抗感染藥物及其臨床合理使用,,抗生素的應用現(xiàn)狀1,應用面廣，使用量大不適當預防用藥不適當聯(lián)合應用和療程過長缺少依據(jù)頻繁更換,抗菌藥物應用現(xiàn)狀2,應用面廣，量大銷售量占藥品總量的35％～40％前15位占10～11種，國外僅0～2種住院患者抗菌藥物使用率67％～82％呼吸科8236神經(jīng)科3296％中醫(yī)科3510外科60％以上WHO調(diào)查4大州住院病人抗菌藥物使用率平均30％美國20％英國22％2003年153家醫(yī)院調(diào)查,抗菌藥物應用現(xiàn)狀3,不適當預防用藥中位數(shù)3544內(nèi)科2289％外科4203產(chǎn)科7186圍手術(shù)期預防乳腺手術(shù)平均用7783天胃大部分切除7383天子宮全切5683天2003年153家醫(yī)院調(diào)查，2003年上海抽樣,抗菌藥物應用現(xiàn)狀4,不適當聯(lián)合應用和療程過長二聯(lián)比率336三聯(lián)或四聯(lián)492％出院帶藥1～2周多見缺少依據(jù)頻繁更換年輕人肺炎≤3天更換104老年人肺炎≤3天更換208更換原因無效或療效差分別占288和492無明確原因或依據(jù)分別322和276,抗菌藥物臨床應用指導原則,目的提高細菌性感染的抗菌治療水平保障患者用藥安全減少細菌耐藥性降低醫(yī)療費用,抗菌藥物臨床應用的基本原則,抗菌藥物的應用涉及臨床各科，正確合理應用抗菌藥物是提高療效、降低不良反應發(fā)生率以及減少或減緩細菌耐藥性發(fā)生的關(guān)鍵?？咕幬锱R床應用是否正確、合理，基于以下兩方面1有無指征應用抗菌藥物；2選用的品種及給藥方案是否正確、合理。,抗菌藥物的聯(lián)合應用要有明確指征,單一藥物可有效治療的感染，不需聯(lián)合用藥，僅在下列情況時有指征聯(lián)合用藥。1原菌尚未查明的嚴重感染，包括免疫缺陷者的嚴重感染。2單一抗菌藥物不能控制的需氧菌及厭氧菌混合感染，2種或2種以上病原菌感染。3單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內(nèi)膜炎或敗血癥等重癥感染。4需長程治療，但病原菌易對某些抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性的感染，如結(jié)核病、深部真菌病。5由于藥物協(xié)同抗菌作用，聯(lián)合用藥時應將毒性大的抗菌藥物劑量減少。聯(lián)合用藥時宜選用具有協(xié)同或相加抗菌作用的藥物聯(lián)合，如青霉素類、頭孢菌素類等其他Β內(nèi)酰胺類與氨基糖苷類聯(lián)合，兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合。,一概述,1抗生素的概念以往的概念在高稀釋度下對一些特異微生物有殺滅或抑制作用的微生物產(chǎn)物?，F(xiàn)將用化學方法合成的仿制品、具有抗腫瘤、抗寄生蟲等作用的微生物產(chǎn)物以及抗生素的半合成衍生物等也統(tǒng)稱為抗生素。有人將具有抗菌作用而非微生物產(chǎn)物的全合成藥物如喹諾酮類藥物等也列為抗生素類，不妥。“抗菌素”的名稱現(xiàn)已摒棄。,“抗生素”與“抗菌藥”有何區(qū)別,臨床常用，經(jīng)?；煊??？股兀ˋNTIBIOTICS）完全由微生物生物合成的自然產(chǎn)物，即能抑制或殺滅其他微生物的化學物質(zhì)，如青霉素G、紅霉素、四環(huán)素、慶大霉素等。半合成抗生素（SEMISYNTHETICANTIBIOTICS）以抗生素為基礎對其結(jié)構(gòu)進行改造，如氨芐西林、頭孢唑啉、二甲胺四環(huán)素、利福平、阿米卡星等?，F(xiàn)已納入抗生素?？咕帲ˋNTIBACTERIALDRUG）完全由人工合成，如磺胺類、喹諾酮類、呋喃類硝基咪唑類（甲硝唑、替硝唑），源于人工的產(chǎn)物。,2抗感染藥物分類,抗革蘭陽性細菌抗革蘭陰性細菌廣譜抗菌抗分支桿菌抗結(jié)核抗非結(jié)核抗麻風,抗真菌抗厭氧菌抗病毒抗寄生蟲原蟲蠕蟲,1按生物活性分類,Β內(nèi)酰胺類氨基糖苷類氟喹諾酮類大環(huán)內(nèi)酯類糖肽類四環(huán)素類,2按結(jié)構(gòu)分類,氯霉素類林可霉素和克林霉素類利福霉素類磺胺、硝基咪唑類、呋喃類其它,青霉素類頭孢菌素類其他頭霉素類碳青霉烯類青霉烯類單環(huán)類氧頭孢烯類Β內(nèi)酰胺酶抑制劑,普通青霉素耐酶青霉素甲氧西林異肟唑類廣譜青霉素氨基青霉素抗假單胞菌羧芐西林替卡西林哌拉西林苯咪唑類,二選用抗菌藥物時需考慮的因素,,,,藥物,感染部位濃度,對細菌MIC,結(jié)果,微生物學抗菌機制抗菌譜耐藥性,藥代動力學吸收分布代謝排泄給藥方案,藥效學時間/濃度依賴型殺菌劑/抑菌劑組織滲透抗菌時效,臨床效果細菌清除患者依從性耐受性時效價格,,,選擇抗生素需要注意的方面,是否有使用抗菌藥物的指征（適用癥、禁忌癥）是否特殊人群或特殊病原體感染是否了解所選抗菌藥物的特點有否聯(lián)合使用抗菌藥物的指征如何給藥（給藥途徑．劑量、給藥時間、療程）是否存在抗菌藥物與其他藥物之間的相互作用是否需要協(xié)同抗感染的其他治療（如穿刺引流或手術(shù)）,1要注意感染的特殊人群的生理病理特點,老人（人口老齡化）兒童（尤其是新生兒）肝功能不良者腎功能不良者孕婦哺乳期婦女免疫功能低下患者,2要注重感染病原學的診斷,病原學診斷的意義有利于初始治療病情的評估和疾病診斷幫助后續(xù)序貫治療的適時更改指導更改針對性抗生素減少不必要的廣譜抗生素使用，降低耐藥率決定疾病治療療程恰當估計疾病預后。絕大多數(shù)CAP和HAP均可獲得病原學診斷,抗生素的選擇與病原學的診斷,1門診輕、中度CAP采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗性抗菌治療，大多能獲良好效果，可不依賴于病原學診斷。2需要住院的患者和重癥肺炎患者，應將病原學檢查作為臨床處理的首要步驟，但不應等待病原學診斷結(jié)果才開始治療。3初始經(jīng)驗性治療無效的病例更必須強調(diào)準確的病原學診斷，而不應將重心放在頻繁更換抗生素上4特殊病例如細胞免疫抑制患者，非細菌性病原體感染特別常見，更應重視病原學診斷。5但若病情允許，可不立即開始經(jīng)驗性抗菌治療，而是在病原學診斷明確后選擇特異性治療。,3要熟悉所選抗生素的PK/PD特點,PK/PD的概念藥代動力學參數(shù)如AUC、峰濃度和藥效學參數(shù)如MIC之間的定量關(guān)系稱之為PK/PD。應用PK/PD的臨床意義1制定合理的抗菌藥物給藥方案2進行新要的臨床評價3用于篩選新藥或新的制劑,PK/PD常用參數(shù),1生物利用度BIOAVAILABILITY指藥物從以某制劑吸收進全身血循環(huán)的速度和程度。通常通過測定藥物進入全身血循環(huán)的相對量,用血藥濃度時間曲線下面積AUC0∞或尿中排藥量表示吸收程度。2半減期HALFLIFE,T1/2即指血藥濃度下降一半所需要的時間。3MICMINIMUMINHIBITORYCONCENTRATION最低抑菌濃度，即為能抑制細菌生長的最低的抗菌藥物濃度。4MIC90能抑制90以上細菌生長的抗菌藥物濃度。5AUC24H內(nèi)穩(wěn)態(tài)血藥濃度時間曲線下的面積。即24HAUC或AUC024，或AUC24。,6AUC/MIC即24HAUC和MIC的比值。7PEAK或CMAX血藥峰濃度，給藥后達到的最高血藥濃度。8PEAK/MICCMAX/MIC抗菌藥物峰濃度和MIC的比值。9抗生素后效應POSTANTIBIOTICEFFECT,PAE即去除抗菌藥物后，能繼續(xù)抑制細菌生長的時間。10SUBMICEFFECT亞抑菌濃度作用，即在抗菌藥物濃度小于MIC時，抗菌藥物對細菌的抑制作用。,PK/PD常用參數(shù),抗菌藥物的PK/PD分類,時間依賴性抗菌藥物濃度依賴性抗菌藥物Β內(nèi)酰胺類氨基糖苷類大環(huán)內(nèi)酯類氟喹諾酮類克拉霉素甲硝唑克林霉素兩性霉素BSMZ/TMP糖肽類萬古霉素等酮內(nèi)酯類噁唑烷酮類利奈唑胺等甘氨酰環(huán)素,,,,抗菌藥物的后效應,抗菌藥物抗生素后效應Β內(nèi)酰胺類待無或輕中度大環(huán)內(nèi)酯類、克拉霉素輕中度克林霉素輕中度噁唑烷酮類利奈唑胺等輕中度SMZ/TMP輕中度氨基糖苷類持續(xù)較長氟喹諾酮類持續(xù)較長甲硝唑持續(xù)較長兩性霉素B持續(xù)較長阿齊霉素持續(xù)較長糖肽類萬古霉素等持續(xù)較長酮內(nèi)酯類持續(xù)較長,,,,三抗菌藥物簡介,1Β內(nèi)酰胺類,1青霉素類PENICILLINS2頭孢菌素類（CEPHALOSPORINS3單環(huán)菌素類4碳青霉烯類5Β內(nèi)酰胺酶抑制劑及其復方制劑,1青霉素類抗生素,青霉素類抗生素的共同特點繁殖期殺菌劑對人類毒副作用小易引起變態(tài)反應，甚至過敏性休克，須作皮試易被Β內(nèi)酰胺酶水解、滅活對非典型病原體無效，混合感染需聯(lián)合其他藥物治療,青霉素G6氨基青霉烷酸（6APA）,青霉素分類普通青霉素耐酶青霉素廣譜青霉素,青霉素類抗生素①普通青霉素,主要作用于革蘭陽性細菌的藥物如青霉素（G）、普魯卡因青霉素、芐星青霉素、青霉素V。特點窄譜革蘭陽性菌溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、消化鏈球菌等，對厭氧破傷風桿菌、白喉棒狀桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、嗜血桿菌屬、致病螺旋體及放線菌敏感。不耐酸、不耐酶、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌高度耐藥臨床應用上述細菌引起的感染,青霉素類抗生素②耐酶青霉素,耐青霉素酶青霉素甲氧西林METHICILLIN苯唑西林OXACILLIN氯唑西林CLOXACILLIN雙氯西林DICLOXACILLIN氟氯西林等FLUCLOXACILLIN。特點耐酶、耐酸窄譜限用于產(chǎn)青霉素酶的金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌感染。組織滲透性好，能透過胎盤，氟氯西林能滲入骨組織，難透過血腦屏障。,青霉素類抗生素③廣譜青霉素,氨基青霉素氨芐西林（AMPICILLIN）阿莫西林（AMOXICILLIN）特點廣譜青霉素不耐酶抗菌譜廣，對陽性菌的活性與青霉素類似，對腸桿菌屬、李斯特菌的作用優(yōu)于青霉素。臨床應用輕中度感染如慢支急性發(fā)作、鼻竇炎、中耳炎、肺炎、腦膜炎、菌血癥、心內(nèi)膜炎等。,青霉素類抗生素③廣譜青霉素,抗假單胞菌青霉素類羧基青霉素羧芐西林（CARBENICILLIN）替卡西林（TICARCILLIN）酰脲類青霉素哌拉西林（PIPERACILLIN）苯咪唑類青霉素阿洛西林（AZLOCILLIN）（脲基）美洛西林（MEZLOCILLIN）特點抗菌譜廣，不耐酶，對銅綠假單胞菌有效。抗菌活性比較哌拉西林＞替卡西林＞美洛西林＞羧芐西林哌拉西林與氨基糖苷類合用可起協(xié)同作用臨床應用治療包括銅綠假單胞菌等各種非產(chǎn)酶菌引起的感染。,（2）頭孢菌素類抗生素,第一代頭孢菌素第二代頭孢菌素第三代頭孢菌素第四代頭孢菌素,第一代頭孢菌素,頭孢噻吩（CEPHALOTHIN）、頭孢噻啶（CEPHALORIDINE）、頭孢替唑（CEFTEZOLE）頭孢唑啉（CEPHAZOLIN）、頭孢拉定（CEPHRADINE）、頭孢西酮（CEFAZEDONE）頭孢替唑（CEPHAZOLE）、頭孢硫咪、頭孢匹林（CEFAPIRIN）、頭孢乙腈口服制劑頭孢氨芐（CEPHALEXIN）、頭孢羥氨芐（CEFADROXIL）頭孢拉定（CEFRADINE）、頭孢曲秦（CEFATRIZINE）、頭孢沙定（CEFROXADINE）特點對青霉素酶穩(wěn)定。廣譜。對革蘭陽性菌的作用非常強。對社區(qū)獲得的革蘭陰性菌如奇異變形桿菌、大腸桿菌、克雷伯菌等有活性。對G－桿菌產(chǎn)生的Β內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)定。對腸球菌、MRSA、銅綠假單胞菌無效，對厭氧菌不敏感。有腎損害，不易透過血腦屏障。臨床應用肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌、產(chǎn)酶葡萄球菌、及敏感陰性菌引起的輕中度及部分重度感染。,第二代頭孢菌素,頭孢呋辛（CEFUROXIME）、頭孢孟多（CEFAMANDOLE）、頭孢尼西（CEFONICID）頭孢美唑（CEFMETAZOLE）、頭孢西丁（CEFOXITIN）、頭孢替坦（CEFOTETAN）、頭孢替安（CEFOTIAM）、頭孢雷特（CEFORANIDE）口服制劑頭孢呋辛酯（CEFUROXIMEAXETIL）,頭孢克洛（CEFACLOR）,氯碳頭孢（LORACARBEF），頭孢丙烯（CEFPROZIL）等特點對部分G－桿菌產(chǎn)的Β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定、腎毒性小。對G＋菌如金葡菌保留較好的活性，但不如一代頭孢菌素?？龟幮詶U菌↑↑，吲哚陽性變形桿菌、卡他莫拉菌、奈瑟氏菌、產(chǎn)酶嗜血流感桿菌等。對厭氧菌有效對銅綠假單胞菌、腸球菌無效可部分透過炎癥腦膜至血腦屏障中臨床應用輕度、中度感染，包括部分產(chǎn)酶耐藥菌感染，有厭氧菌的混合感染。,第三代頭孢菌素,頭孢噻肟（CEFOTAXIME）、頭孢唑肟（CEFTIZOXIME）、頭孢曲松（CEFTRIAXONE）頭孢地嗪（CEFODIZIME）、頭孢他啶（CEFTAZIDIME）、頭孢哌酮（CEFOPERAZONE）頭孢匹胺（CEFPIRAMIDE）、頭孢甲肟（CEFMENOXIME）、頭孢磺啶（CEFSULODIN）頭孢咪唑（CEFPIMIZOLE）、口服制劑頭孢克肟（CEFIXIME），頭孢布坦（CEFTIBUTEN）頭孢泊肟酯（CEFPODOXIMEPROXETIL），頭孢妥侖酯（CEFDITOREN）頭孢他美酯（CEFETAMENTPIVOXIL）特點對多種革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的Β內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定強大的抗陰性桿菌（銅綠假單胞菌、沙雷菌屬、不動桿菌屬）對銅綠假單胞菌↑↑抗厭氧菌作用↑（消化鏈球菌、部分脆弱擬桿菌）對G＋菌作用↓腸球菌無效可部分透過炎癥腦膜至血腦屏障中臨床應用治療重度感染，特別是產(chǎn)酶耐藥菌引起的感染及以革蘭陰性桿菌感染為主的混合感染。,ESBL超廣譜Β內(nèi)酰胺酶,AMPCΒ內(nèi)酰胺酶,VRE耐萬古霉素腸球菌,第四代頭孢菌素,頭孢吡肟（CEFEPIME）、頭孢匹羅（CEFPIROME）頭孢唑蘭（CEFOZOPRAN）、頭孢瑟利（CEFOSELIS）頭孢克定（CEFCLIDIN）特點抗菌譜更廣對革蘭陽性菌、陰性菌、厭氧菌顯示廣譜抗菌活性，特別對鏈球菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌↑對銅綠假單胞菌與頭孢他啶似頭孢匹羅、頭孢唑蘭對糞鏈球菌較強，頭孢瑟利對MRSA較強Β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性↑↑，對由陰溝腸桿菌、枸櫞酸桿菌、沙雷菌、銅綠假單胞菌產(chǎn)生的AMPC酶穩(wěn)定。對超廣譜酶（ESBLS）不穩(wěn)定易產(chǎn)生二重感染，主要用在醫(yī)院獲得性感染臨床應用用于耐藥革蘭陰性桿菌尤其是產(chǎn)AMPC酶菌株所致醫(yī)院內(nèi)感染及免疫缺陷者。,頭孢菌素抗菌活性和酶穩(wěn)定性比較,使用頭孢菌素類藥物注意事項,正確定位，合理使用防止過敏反應與青霉素類有交叉過敏現(xiàn)象（10）可能引起二重感染如出現(xiàn)腹瀉，應考慮偽膜性腸炎可能嚴格掌握適應證，避免引起耐藥抗菌活性與血藥濃度超過病原菌的MIC的時間有關(guān)半衰期普遍較短，需多次給藥。,（3）單環(huán)Β內(nèi)酰胺類MONOBACTAMS,代表品種氨曲南AZTREONAM卡蘆莫南CARUMONM特點對革蘭陰性需氧菌具有強大抗菌作用，但可被ESBLS水解。對厭氧菌作用弱，對革蘭陽性菌無作用對多種Β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定分子量小，抗原性弱，較少引起變態(tài)反應。,（4）碳青霉烯類（CARBAPENEMS）,代表品種亞胺培南IMIPENEM、美羅培南MEROPENEM帕尼培南PANIPENEM、比阿培南BIAPENEM特點超廣譜（G＋、G－、厭氧菌、多重耐藥菌、產(chǎn)超廣譜酶細菌）。抗菌作用很強。對Β內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定。亞胺培南、帕尼培南在體內(nèi)易受腎脫氫肽酶DHP1降解滅活，故需與西司他汀CILASTATIN合用。美羅培南對腎脫氫肽酶穩(wěn)定，可單獨應用。半衰期較短。較易引起二重感染等,碳青霉烯類臨床應用,腸桿菌科多重耐藥菌感染、不動桿菌、銅綠假單胞菌及其他假單胞菌重癥感染。復數(shù)菌所致嚴重醫(yī)院內(nèi)感染。病原不明的重癥感染，特別是醫(yī)院獲得性重癥感染。中性粒細胞減少免疫缺陷者重癥感染。包括腹腔感染、婦產(chǎn)科深部感染、敗血癥、膿毒癥、醫(yī)院獲得性肺炎、尿路感染、術(shù)后感染等。亞胺培南應避免用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，美羅培南可用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。不宜作為一線用藥，更不應作為預防用藥，對非典型病原體無效，重癥感染無法覆蓋軍團菌,（5）Β內(nèi)酰胺酶抑制劑及其復合制劑,細菌產(chǎn)生Β內(nèi)酰胺酶是細菌產(chǎn)生耐藥性的重要機制臨床常用Β內(nèi)酰胺酶抑制劑克拉維酸（CLAVULANICACID，棒酸）舒巴坦（SULBACTAM）他唑巴坦（TAZOBACTAM）作用使某些對Β內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)定的Β內(nèi)酰胺類抗生素（青霉素類、頭孢菌素類）重新敏感；擴大了原來的抗菌譜（如脆弱擬桿菌等厭氧菌及金黃色葡萄球菌等）。,Β內(nèi)酰胺酶抑制劑與其復合制劑常用藥物,阿莫西林/克拉維酸（安美汀，AUGMENTIN）氨芐西林/舒巴坦（優(yōu)力新，URYSIN）替卡西林/克拉維酸（特美汀，TIMENTIN）臨床應用產(chǎn)Β內(nèi)酰胺酶葡萄球菌腸桿菌科細菌嗜血流感桿菌卡他莫拉菌脆弱擬桿菌腸球菌感染。對假單胞菌無效?？诜H用于一般感染。,2喹諾酮類藥物,,,喹諾酮類藥物的發(fā)展歷程,喹諾酮類抗菌藥QUINOLONGS,一代萘啶酸，NALIDIXICACID窄譜，僅對大腸桿菌、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬的部分菌株具有抗菌作用。組織濃度低，中樞毒性大，易代謝，半衰期短二代吡哌酸，PIPEMIDICACID70年代，比較穩(wěn)定，毒性↓，尿中濃度高，對沙門菌屬、志賀菌屬部分菌株較萘定酸增強。三代70年代后期，在6位上加了一個氟原子后氟喹諾酮類諾氟沙星NORFLOXACIN、培氟沙星PEFLOFLOXACIN、環(huán)丙沙星CIPROFLOXACIN、依諾沙星ENOFLOXACIN、氧氟沙星OFLOXACIN、左氧沙星LEVOFLOXACIN、洛美沙星LOMEFLOXACIN、司帕沙星SPARFLOXACIN,83年環(huán)丙沙星CIPROFLOXACIN,,哌嗪增加對銅綠假單胞菌作用,,,85/95年代氧氟沙星和左旋氧氟沙星,氧氟沙星消旋體左旋氧氟沙星左旋異構(gòu)體,,烷基增加對G菌作用,,莫西沙星（MOXIFLOXACIN）,大分子－阿扎雙環(huán)降低外排,氧甲基抗G菌和抗突變株作用增強,,,第三代喹諾酮類抗菌藥特點,明顯提高抗G－作用，如腸桿菌科細菌、不動桿菌屬、銅綠假單胞菌有抗菌活性擴大抗菌譜，對革蘭陽性菌如金葡菌、鏈球菌等有活性對軍團菌，分枝桿菌，支原體、衣原體有活性口服吸收良好，血藥濃度相對較高，半衰期長，37小時。組織分布廣，組織穿透力強,第四代喹諾酮類抗菌藥特點,第四代90年代加替沙星GATIFLOXACIN、莫西沙星MOXIFLOXACIN吉米沙星GEMIFLOXACIN特點擴大抗菌譜，對革蘭陽性球菌如金葡菌、鏈球菌抗菌活性↑對軍團菌，分枝桿菌，衣原體，對不動桿菌屬、銅綠假單胞菌有較強抗菌活性。對厭氧菌活性增強，如脆弱擬桿菌藥代動力學進一步改善，半衰期↑莫西沙星12小時、加替沙星、吉米沙星68小時。組織分布廣，組織穿透力強。不良反應↓,新喹諾酮特點,抗革蘭陽性球菌活性明顯增強對肺炎鏈球菌莫西沙星＞加替沙星＞左氧氟沙星＞環(huán)丙沙星抗非典型病原體活性顯著增強顯著增強抗厭氧菌活性莫西沙星＝加替沙星＞＞左氧氟沙星＞環(huán)丙沙星抗革蘭陰性桿菌活性與環(huán)丙沙星相似安全性莫西沙星左氧氟沙星環(huán)丙沙星,－加替沙星于1999年獲得批準上市，不良反應監(jiān)測發(fā)現(xiàn)該產(chǎn)品可影響患者血糖代謝，包括血糖升高和血糖降低。－2006年2月16日，美國FDA官方網(wǎng)站已經(jīng)發(fā)布了消息該藥對糖尿病患者可能產(chǎn)生副作用，有增加病人出現(xiàn)低血糖或高血糖癥狀的隱患，可能因此導致未老先衰、腎功能退化等，糖尿病患者禁用。－5月中旬,美國FDA網(wǎng)站“藥品短缺欄”中發(fā)布了百時美施貴寶公司宣布的“關(guān)于加替沙星的退市”聲明。聲明表示,百時美施貴寶決定終止TEGULGATIFLOXACIN,天坤加替沙星片及注射液的商業(yè)行為。,加替沙星的安全性問題,,,腎功能障礙包括肌酐清除率鏈霉素西索米星慶大霉素妥布霉素奈替米星、依替米星，包括前庭功能損害和聽神經(jīng)損害。,4大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（MACROLIDES）,十四元環(huán)紅霉素（ERYTHROMYCIN）、克拉霉素（CLARITHROMYCIN）地紅霉素（DIRITHROMYCIN）、羅紅霉素（ROXITHROMYCIN）氟紅霉素（FLURITHROMYCIN）十五元環(huán)阿奇霉素（AZITHROMYCIN）十六元環(huán)柱晶白霉素（LEUCOMYCIN）、螺旋霉素（SPIRAMYCIN）麥迪霉素（MEDICAMYCIN）、羅他霉素（ROKITAMYCIN）交沙霉素（JOSAMYCIN）、，美歐卡霉素（MIOCAMYCIN）乙酰螺旋霉素（ACETYLSPIRAMYCIN）,新大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,特點抗菌譜擴大，覆蓋G/G球菌、嗜血桿菌、厭氧菌、部分G桿菌、部分非細菌微生物。對G菌有良好抗菌活性。對厭氧球菌、支原體、衣原體、彎曲菌、軍團菌、幽門螺桿菌、鳥結(jié)核桿菌具有部分抗菌作用。對酶穩(wěn)定性低。阿奇霉素、克拉霉素對流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、奈瑟氏淋球菌有良好活性。,新大環(huán)內(nèi)酯類特性,對胃酸更穩(wěn)定，生物利用度高羅紅霉素、克拉霉素藥代動力學特征明顯改善，半衰期延長阿奇霉素、地紅霉素、羅紅霉素組織濃度血濃度阿奇霉素前列腺濃度為血清濃度10倍。對細胞滲透性很強，各種吞噬細胞內(nèi)藥物濃度高于血濃度對細胞內(nèi)病原菌療效顯著。PAE長，約4小時。,大環(huán)內(nèi)酯類抗生素臨床應用,可作為青霉素過敏的替代產(chǎn)品，用于溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌感染、白喉和白喉帶菌者。用于肺炎支原體、肺炎衣原體和其他非典型病原體所致鸚鵡熱、回歸熱、軍團病、百日咳等。新大環(huán)內(nèi)酯類尚可用于獲得性呼吸道感染（嗜血流感桿菌）、沙眼衣原體、脲原體所致泌尿生殖系感染、單純性淋病。對PRSP耐藥率非常高，對非典型病原體耐藥率逐年升高，不如新喹諾酮和四環(huán)素敏感。,5糖肽類抗生素（GLYCOPEPTIDES）,主要品種萬古霉素（VANCOMYCIN）去甲萬古霉素（NORVANCOMYCIN）替考拉寧（TEICOPLANIN）,糖肽類抗生素特點,對各種革蘭陽性菌包括球菌和桿菌均具有強大的抗菌作用耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）、鏈球菌和腸球菌對糖肽類非常敏感大多數(shù)革蘭陰性菌耐藥去甲萬古霉素化學結(jié)構(gòu)與萬古霉素相似，抗菌作用略強于萬古霉素,糖肽類抗生素,屬快速殺菌劑，抑制細菌細胞壁的蛋白合成?？诜晃辗植紡V泛，迅速分布到各組織和體液中，腦膜炎時，可部分透過血腦屏障，腦脊液中濃度為血濃度的720。主要以原型經(jīng)腎臟排泄。半衰期長，萬古霉素6小時，替考拉寧77小時，可每日一次單獨靜脈給藥。,糖肽類抗生素,萬古霉素有耳、腎毒性，一般不與氨基糖苷類合用替考拉寧耐受性較萬古霉素更好替考拉寧結(jié)構(gòu)與萬古霉素有關(guān)，它對革蘭陽性菌如葡萄球菌抗菌作用與萬古霉素相似。對腸球菌略強，鏈球菌弱些替考拉寧對難辨梭狀芽孢桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、消化鏈球菌、JK棒狀桿菌痤瘡丙酸桿菌敏感,糖肽類抗生素臨床應用,用于嚴重的革蘭陽性菌感染耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）和腸球菌感染多種嚴重感染口服給藥可用于治療難辨梭菌引起的偽膜性腸炎。替考拉寧可用于JK棒狀桿菌、消化鏈球菌等感染,6抗真菌類抗生素,常用抗深部真菌感染藥物兩性霉素B（AMPHOTERICINB）咪唑類酮康唑（KETOCONAZOLE）三唑類氟康唑（FLUCONAZOLE）伊曲康唑（ITRACONAZOLE）伏立康唑（VORICONAZOLE）其他卡泊芬凈（CONCIDAS，科賽斯氟胞嘧啶（5FC）抗真菌藥物種類不多，真正高效、安全的抗真菌藥更少。,抗真菌藥物分類,1多烯類兩性霉素BMAPHOTERICINB、制霉菌素NYSTATIN2唑類咪唑類酮康唑KETECONAZOLE、咪康唑MIEONAZOLE克霉唑ELOTRIMAZOLE、益康唑EEONAZOLE硫康唑SULCONAZOLE、布康唑BUTOEONAZOLE奧昔康唑OXICONAZOLE等。三唑類氟康唑FLUEONAZOLE、伊曲康唑ITRAEONAZOLE伏立康唑VORICONAZOLE、泊沙康唑POSAEONAZOLE雷烏康唑RAVUVONAZOLE。3棘白菌素類卡泊芬凈（CASPOFUNGIN）、阿尼芬凈（ANIDULAFUNGIN）米卡芬凈（MICAFUNGIN）等。4丙烯胺類特比萘芬（TERBINAFINE）、布替萘芬（BUTENAFINE）5其他類藥物阿莫羅芬（AMOROLFINE）、5氟胞嘧啶（5FLUOROCYTOSINE）雷帕霉素（RAPAMYCIN）、帕地霉素（PALDIMYCIN）等,1兩性霉素B（MAPHOTERICINB）,迄今仍是抗真菌作用最強的藥物?？拐婢V對深部真菌如念珠菌、新生隱球菌、暗色真菌、曲霉菌、毛霉菌等均有較好療效不良反應毒性大。發(fā)冷、發(fā)熱、發(fā)抖；腎損害、低鉀血癥和低鎂血癥；血栓性靜脈炎等近年來兩性霉素B脂質(zhì)體明顯降低了毒性,2氟康唑FLUCONAZOLE,抗真菌譜包括念珠菌屬主要為白念珠菌，對光滑念珠菌的活性逐步降低，對克柔念珠菌幾乎無活性和隱球菌屬，對曲霉感染無效。臨床應用各種淺部和深部真菌感染，如念珠菌病、隱球菌病、球孢子菌病、副球孢子菌病、組織胞漿菌病、著色芽生菌病等用法用量侵襲性念珠菌病200～4OOMG/D，嚴重者600～800MG/D，或與兩性霉素

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簡介：重癥醫(yī)學科臨床常用藥物說明及常用知識點重癥醫(yī)學科臨床常用藥物說明及常用知識點1咪達唑侖（咪唑安定，力月西）負荷劑量01503MGKG，維持濃度005013MG（KGH）。副作用與其他苯二氮卓類相似，可致呼吸抑制；氟嗎西尼可逆轉(zhuǎn)其作用。2丙泊酚負荷劑量13MGKG，鎮(zhèn)靜0540MG（KGH），一般不應超過40MG（KGH）；麻醉412MG（KGH）。未經(jīng)稀釋的丙泊酚可以直接用于輸注也可稀釋使用，但只能使用5葡萄糖稀釋，稀釋度不超多15（2MGML）不推薦用于兒童；脂肪代謝紊亂病人和必須小心使用脂肪乳劑的其他情況應謹慎使用本品，本品10毫升約含脂肪01克，用藥超3天應監(jiān)測血脂。可降低血壓。3嗎啡負荷劑量00302MGKG；維持劑量00503MG（KGH），連續(xù)使用35天即產(chǎn)生耐藥，一周以上可成癮；禁用于腦外傷顱內(nèi)高壓、慢阻肺、支氣管哮喘、甲減、前列腺肥大、肝功能減退、皮質(zhì)功能不全者；急性中毒臨床表現(xiàn)為昏迷、針狀瞳孔、呼吸減弱、血壓下降、發(fā)紺等，可用納洛酮解救。4芬太尼負荷劑量3UGKG，維持劑量002005UG（KGMIN）。納洛酮可拮抗其作用，常見副作用為呼吸抑制和嘔吐，快速靜脈推注可致胸壁僵直。5舒芬太尼負荷劑量12UGKG，維持劑量0315UG（KGH）。劑量相關(guān)性呼吸抑制，可致支氣管痙攣和骨骼肌僵直。6、維庫溴銨80100UGKG，維持劑量0812UG（KGMIN）。神經(jīng)肌肉傳遞恢復到正常常需數(shù)小時或數(shù)天，肝功能受損需減量。使用過量時，應使用機械通氣，給予適當膽堿酯酶抑制劑（如新斯的明）等，無效果不應反復使用。用；漏出血管外可致局部組織壞死。15、腎上腺素無負荷劑量，維持劑量0052UG（KGMIN）。藥理呈劑量依賴性，經(jīng)中心靜脈導管使用，副作用有心動過速、高血壓等。16、硝酸甘油無負荷劑量，維持劑量550UGMIN?？芍滦膭舆^速和低血壓。最大劑量不超過200UGMIN。17、硝普鈉無負荷量，維持劑量0510UG（KGMIN）。必須避光，用藥避免超72小時，長期使用應當監(jiān)測氰化物濃度低于10MGDL。18、異丙腎上腺素無負荷劑量，維持劑量110UGMIN。急性心肌梗死慎用，有明顯心律失常、心動過速、低血壓傾向。19、間羥胺（阿拉明）無負荷量，維持劑量0670UG（KGMIN）。主要作用于Α受體，可致心動過速，血壓過高可用酚妥拉明拮抗。慎用于甲亢、高血壓、充血性心衰、糖尿?。划敺脏玎侯惾鐘^乃靜中毒引起的血壓下降，避免應用多巴胺升壓，可選用此藥。21、烏拉地爾需要快速降壓，先可負荷量25MG稀釋后，緩慢靜注125MG，15分鐘后血壓無變化，可再追加125MG，血壓下降后，維持劑量100500UGMIN。主動脈峽部狹窄或動靜脈分流患者禁用。22、注射丙戊酸鈉（德巴金）需要快速達到有效濃度并維持時以15MGKG劑量緩慢靜脈推注，持續(xù)至少5分鐘，然后以1MG（KGH），速度靜滴，一旦停止靜滴應立即口服給藥以補充有效成分。二、抗生素1、哌拉西林哌拉西林他唑巴坦（特治星、凱倫）他唑巴坦（特治星、凱倫）敏感菌包括產(chǎn)Β內(nèi)酰胺酶的金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、產(chǎn)Β內(nèi)酰胺酶的流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、腦膜炎奈瑟球菌、沙門菌屬、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、普羅威登菌屬、摩氏摩根菌屬、不動桿菌屬、沙雷菌屬、銅綠假單胞菌

簡介：1帕金森病的名稱是怎么得來的現(xiàn)在確認是杰姆斯帕金森于1817年首次描述的本病所以后來以他的名字命名為“帕金森病”。2帕金森病于帕金森綜合征有何區(qū)別帕金森綜合征或帕金森神經(jīng)功能障礙是一系列神經(jīng)癥狀疲勞、震顫、行動遲緩、行走困難和體征運動過緩、身體前驅(qū)、拖曳步態(tài)、齒輪樣強直、靜止性震顫的統(tǒng)稱。帕金森綜合征的大多數(shù)癥狀始發(fā)于中年隨著年事的增長癥狀出現(xiàn)的頻率也逐漸升高。帕金森綜合征在它所出現(xiàn)的各個地方都很流行發(fā)達國家超過60歲以上的人中約有1的患有各種不同形式的帕金森綜合征。帕金森綜合征可表現(xiàn)為上述癥狀和體征的任何形式的組合。大多數(shù)表現(xiàn)都是逐漸出現(xiàn)的甚至很難覺察。并不是每個患者都會出現(xiàn)所有癥狀和體征。最早出現(xiàn)的癥狀通常是靜止性震顫單獨表現(xiàn)出來但由于它很難與其他類型的震顫相區(qū)別所以常被視作為帕金森震顫。極少數(shù)情況下帕金森綜合征也可突然出現(xiàn)某些自覺性體征如遭受軀體或生理性的創(chuàng)傷后發(fā)生震顫。在所有具有癥狀或體征的患者中80～90的人屬于特發(fā)性的帕金森綜合征或帕金森病。臨床上至少要有3項以上主要表現(xiàn)才能診斷為帕金森病。帕金森病是一個臨床診斷只有經(jīng)過詳細、全面的病史回顧和體格檢查并結(jié)合少量必需的實驗室檢查排除其他原因的帕金森綜合征之后才能作出此診斷。帕金森病的診斷標準單側(cè)起病并持續(xù)偏位左旋多巴誘導的運動障礙靜止性震顫接受左旋多巴治療5年或5年以上仍然有效進行性功能減退臨床病程達到或超過10年左旋多巴治療效果顯著具備3項或3項以上才能確認為帕金森病。摘自英國聯(lián)合王國帕金森病社會腦庫3帕金森病有哪些病理改變本病定位于上側(cè)腦干這里是色素黑色素神經(jīng)元的特別集結(jié)區(qū)神經(jīng)元內(nèi)的物質(zhì)黑質(zhì)發(fā)生進行性的退變其原因目前尚不清楚。尸解可以看到進行性退變后殘留的黑質(zhì)神經(jīng)元內(nèi)的胞質(zhì)內(nèi)容物雷維小體這是帕金森病特有的組織學標記。正常生理條件下黑質(zhì)神經(jīng)元是腦內(nèi)兒茶酚胺和神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的主要來源位于腦干腹側(cè)的黑質(zhì)紋狀體通路將黑質(zhì)的多巴胺傳遞到與外側(cè)腦室相鄰的紋狀體尾狀核和豆狀核這些神經(jīng)元在腦內(nèi)集結(jié)就形成所謂的基底神經(jīng)節(jié)。多巴胺在連接基底神經(jīng)節(jié)和大腦皮質(zhì)的正常生理循環(huán)中發(fā)揮著主要作用并且在復雜的神經(jīng)傳遞網(wǎng)絡中擔當主角。應用多巴胺前體物質(zhì)左旋多巴治療帕金森病的多巴胺替代療法通?？梢愿纳圃S多患者的大多數(shù)功能障礙。4帕金森綜合征有哪些主要和次要的癥狀體征1帕金森綜合征應與哪些神經(jīng)病變相鑒別（1）衰老步態(tài)類似于帕金森綜合征的拖曳步態(tài)它是老年人的一種運動病變因為這種病變的老年人不能按正常行走的基本節(jié)律起步或持續(xù)行走所以病情嚴重的老年人根本不能走路。由于這些老年人腰以上部位一般沒有帕金森綜合征的其他表現(xiàn)故又稱為低體帕金森綜合征。如果有多次小中風史的老年人既有碎步步態(tài)、又有老年步態(tài)、同時還伴有“起步困難”是他們在行走之初就會出現(xiàn)短暫的僵硬。（2）特發(fā)性震顫ET是另一種特發(fā)性運動病變老年人發(fā)病率較高通常具有家族性發(fā)病傾向。它與帕金森靜止性震顫相反在自主運動時激活、靜息時減輕。詳細的神經(jīng)學檢查是鑒別ET和帕金森病的關(guān)鍵。如果讓患者寫字一般可以獲得線索帕金森病患者的字體小而緊ET患者的字搖晃而體大。（3）中風它有時是帕金森病的病因。帕金森綜合征患者通常單側(cè)起病臂或腿屈曲而僵直所以看上去像是中風所致尤其是沒有震顫時。但通過認真的體檢可以發(fā)現(xiàn)他們有單側(cè)帕金森綜合征的確鑿證據(jù)齒輪樣強直、手指和腳趾的運動過緩并沒有中風病人神經(jīng)功能缺陷的典型表現(xiàn)如肌體的肌力和感覺均正常、反射對稱、巴彬斯基征陰性。2阿爾茨海姆病與帕金森病之間有何聯(lián)系阿爾茨海姆病AD目前是西方世界老年人中最為多見的神經(jīng)疾病。20～30的AD患者可表現(xiàn)為帕金森綜合征。許多尸解發(fā)現(xiàn)AD病人中腦內(nèi)黑質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量有中度的減少。有趣的是在帕金森病患者中也發(fā)現(xiàn)了AD和帕金森病的重疊現(xiàn)象即高達20～30的帕金森病病人發(fā)生癡呆尸解證實這些癡呆病人存在著AD的病理改變。神經(jīng)病學中伴帕金森綜合征的AD以及伴癡呆的帕金森病的臨床診斷常常是一個雞生蛋－蛋生雞的難題。如果只是憑臨床表現(xiàn)出現(xiàn)的先后次序去判斷一個患者主要是哪種病變通常會出錯。這種情況下患者的臨床表現(xiàn)與臨床病理學之間有著緊密的聯(lián)系AD和帕金森病之間的高并發(fā)率可能提示兩種疾病之間存在著某種廣泛而仍屬未知的發(fā)病機制是這種機制導致了腦內(nèi)廣泛分布的、特異的、易損的神經(jīng)纖維發(fā)生了變性。3一個有帕金森綜合征的病人應接受哪些診斷學檢查經(jīng)典的帕金森病的診斷事實上是純臨床診斷并不需要什么實驗室檢查。但如果不能確診許多醫(yī)生會選擇腦影像學檢查特別是MRI掃描。帕金森病患者的MRI或CT掃描并不會看到明顯的異常這些檢查有時僅對非典型的帕金森綜合征才有幫助。偶爾那些由腦積水引起的帕金森綜合征只有CT或MRI才能顯示大片腦室腦室腹膜分流術(shù)能改善這些病人的神經(jīng)功能。40歲以下的帕金森綜合征患者必須測定血和尿中銅以排除威爾遜病。它是一種銅代謝異常的遺傳性疾病。兒童和年輕人的帕金森綜合征也可能是某些其他遺傳性疾病的某種表現(xiàn)如常染色體顯性的神經(jīng)系統(tǒng)亞速爾病。左旋多巴治療有顯著療效這通常是證實帕金森病診斷正確的最可靠依據(jù)。盡管所有類型的帕金森綜合征患者在病變的早期都有可能對左旋多巴治療有反應但如果反應輕微或缺乏反應則通常提示為一種非典型的帕金森狀態(tài)。

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簡介：卡納琳?在結(jié)直腸癌中的應用,重慶萊美醫(yī)藥有限公司,內(nèi)容提要,結(jié)直腸癌概述結(jié)直腸癌的擴散和轉(zhuǎn)移結(jié)直腸癌的淋巴引流結(jié)直腸癌的手術(shù)治療結(jié)直腸癌的化療,卡納琳在結(jié)直腸癌中的應用示蹤淋巴結(jié)載藥手術(shù)及化療卡納琳使用建議示蹤載藥示蹤載藥化療卡納琳應用于結(jié)直腸癌臨床觀察表,一、結(jié)直腸癌概述,結(jié)直腸癌包括結(jié)腸癌和直腸癌80％以上的結(jié)直腸癌是由結(jié)直腸腺瘤演變而來，癌變常發(fā)生在直徑大于2CM的腺瘤大約90％的結(jié)直腸癌是腺癌有多至15％的結(jié)直腸癌患者具有明確的家族史,結(jié)直腸癌概述,結(jié)直腸癌好發(fā)病變的位置依次為直腸、乙狀結(jié)腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸、橫結(jié)腸，直腸癌約占大腸癌的50％，乙狀結(jié)腸癌占20％，15％在右半結(jié)腸，其他部位發(fā)生率較低結(jié)直腸癌單中心發(fā)生為多數(shù)，多中心發(fā)生約占3％12％,結(jié)直腸癌概述,約有30％的患者就診時已有轉(zhuǎn)移病灶在接受根治性治療后的結(jié)直腸癌病人中，約40％的病人會出現(xiàn)術(shù)后復發(fā)和轉(zhuǎn)移，另有3％的病人會發(fā)生異時性大腸多原發(fā)癌,二、結(jié)直腸癌的擴散和轉(zhuǎn)移,1、直接浸潤癌組織沿腸壁浸潤環(huán)形蔓延，可使腸管形成環(huán)形狹窄可縱向沿黏膜下浸潤而向上、下蔓延向腸壁深層浸潤，穿透腸壁可直接浸潤到周圍組織器官,結(jié)直腸癌的擴散和轉(zhuǎn)移,2、淋巴轉(zhuǎn)移主要的轉(zhuǎn)移途徑淋巴轉(zhuǎn)移率約為40％50％，其中早期轉(zhuǎn)移率約為10％少數(shù)情況下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可呈跳躍性轉(zhuǎn)移,結(jié)直腸癌的擴散和轉(zhuǎn)移,3、血行轉(zhuǎn)移最常見的遠處轉(zhuǎn)移部位是肝、肺、骨、腎上腺、腎、卵巢、腦等4、種植轉(zhuǎn)移盲腸、橫結(jié)腸及乙狀結(jié)腸在腹膜內(nèi)，這些部位的癌可種植在腹膜面盆腔種植多見于膀胱直腸窩或子宮直腸窩種植轉(zhuǎn)移于卵巢時，形成KRUKENBERG瘤,三、結(jié)直腸癌的淋巴引流,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是影響手術(shù)切除范圍的最直接因素結(jié)直腸的淋巴系統(tǒng)主要與其動脈伴行，其淋巴結(jié)自外周向中央分布，分別稱為結(jié)腸壁內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)腸旁淋巴結(jié),二者均屬邊緣淋巴結(jié)，是第一站淋巴結(jié),,結(jié)直腸癌的淋巴引流,2中間淋巴結(jié)，第二站淋巴結(jié)。與結(jié)腸主干動脈伴行，共有5組淋巴結(jié)右半結(jié)腸有回結(jié)腸淋巴結(jié)、右結(jié)腸淋巴結(jié)、中結(jié)腸淋巴結(jié)；左半結(jié)腸有左結(jié)腸淋巴結(jié)與乙狀結(jié)腸淋巴結(jié)3主淋巴結(jié)，第三站淋巴結(jié)。分布于結(jié)腸各條主干動脈的根部。右半結(jié)腸為回結(jié)腸動脈根部淋巴結(jié)、右結(jié)腸動脈根部淋巴結(jié)、結(jié)腸中動脈根部淋巴結(jié),結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（上方）,N1腸旁動脈50N2直腸上動脈20N3腸系膜下動脈旁10N4主動脈旁5,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（側(cè)方）,直腸中直腸下膀胱下髂總髂間髂內(nèi)外閉孔下段直腸癌5CM,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（下方）,直腸肛管癌5523系膜遠側(cè)端48CM坐骨直腸窩肛門皮下腹股溝,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（跳躍）,淋巴直接通路側(cè)副支開放12,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（后方）,骶前直腸后系膜,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移方向（前方）,DENONVILLIES筋膜前列腺陰道直腸隔會陰直腸隔,結(jié)直腸癌的淋巴轉(zhuǎn)移形式,淋巴管癌栓淋巴管侵犯隱匿性微灶轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)小淋巴結(jié)可檢出淋巴結(jié)陽性淋巴結(jié)大淋巴結(jié)孤立癌結(jié)節(jié)融合癌塊,結(jié)直腸癌生物學行為與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系,1、結(jié)腸癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與腫瘤細胞的分化程度及組織學類型有很大關(guān)系分化越差，局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率越高2、結(jié)腸癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與腫瘤在腸壁內(nèi)侵犯的深淺有關(guān)黏膜原位癌不發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌腫一旦穿透腸壁肌層，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率顯著增高浸潤越深淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率越高，腫瘤的惡性程度越高，預后越差,結(jié)直腸癌生物學行為與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系,3、腫瘤侵犯腸管周徑與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系浸潤腸壁越深，侵犯腸管周徑越大，轉(zhuǎn)移率越高4、腫瘤大體類型與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)具有浸潤性生長傾向的浸潤潰瘍型與浸潤型，其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高5、腫瘤大小與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)癌灶越大，病程越長，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率越高,四、結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,手術(shù)是治療結(jié)直腸癌的最有效手段在直腸癌手術(shù)中，清楚分離癌旁周圍組織是重要的，因為它能夠反映出腫瘤浸潤漿膜外周圍軟組織的狀態(tài)凡能切除的結(jié)直腸癌，如無手術(shù)禁忌均應盡早施行結(jié)、直腸癌根治術(shù)，對伴有能切除的肝轉(zhuǎn)移癌應同時切除。如不能根治性切除時，亦應進行姑息性切除，使癥狀得到緩解,結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,詳細的腹腔探察對決定術(shù)式至關(guān)重要，腹腔探察的目的是確定病期，判斷腫瘤能否切除，或能否行根治性切除，對不能切除的病例選擇適當?shù)男g(shù)式，最大可能干凈徹底地切除腫瘤，又最大限度地保留肛腸功能及最大限度地保留機體的免疫機制，避免因術(shù)式不合理而造成的不必要并發(fā)癥及后遺癥,結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,結(jié)直腸癌的手術(shù)術(shù)式包括局部切除術(shù)腫瘤腸段切除術(shù)根治術(shù)聯(lián)合臟器切除術(shù)姑息性腫瘤切除術(shù)全結(jié)腸、次全結(jié)直腸及全結(jié)直腸切除術(shù)結(jié)腸癌擴大根治術(shù),結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,結(jié)直腸癌手術(shù)治療的原則全面探察避免醫(yī)源性擴散整塊切除，即將原發(fā)腫瘤及其所屬淋巴結(jié)和淋巴結(jié)之間的淋巴通路連同包在其外面的一定范圍的正常組織一起從健康組織中完全切除徹底清掃淋巴結(jié),結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,結(jié)直腸癌根治性手術(shù)時，應將原發(fā)灶與周圍淋巴結(jié)作整塊切除，同時要考慮到在手術(shù)切緣應有足夠的無腫瘤侵犯的安全范圍，應切除區(qū)域的腸系膜至根部，并清掃腹主動脈旁的淋巴結(jié)伴有良性息肉病變的結(jié)直腸癌患者，如患者有大腸息肉家族史，或有大腸癌家族史，則應作整段結(jié)腸切除術(shù),結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,直腸外科提出的全直腸系膜切除（TME），是指從第3骶椎前方至盆膈的直腸后方及雙側(cè)聯(lián)系直腸的疏松結(jié)締組織直腸癌如無直腸外浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者以及DUKESA期的患者，應爭取行完全保留自主神經(jīng)的直腸癌根治術(shù)；而對B、C期的患者也應爭取保留一側(cè)自主神經(jīng)，以保存排尿及性功能,結(jié)直腸癌的手術(shù)治療,對于結(jié)腸癌，若局部腫瘤有廣泛浸潤、粘連、固定或已有廣泛轉(zhuǎn)移不能行根治性切除，而原發(fā)灶尚可勉強切除者，應爭取連同周圍組織一并切除；對已發(fā)生全身轉(zhuǎn)移（如肺轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移等），手術(shù)應盡可能縮小范圍，以免病人承受無用的大手術(shù)之苦,五、結(jié)直腸癌的化療,結(jié)直腸癌是對化療相對不敏感腫瘤，除通常的靜脈化療外，還應根據(jù)情況選擇術(shù)前介入化療、術(shù)后腹腔內(nèi)化療、以及肝轉(zhuǎn)移用肝動脈插管化療栓塞等有以下情況時不應采用術(shù)前化療A一般狀況PS3；B嚴重心、肝、腎功能不全；C有嚴重合并癥，如消化道大出血、腸梗阻、腸穿孔、嚴重感染及明顯黃疸；D血象HB900G/L、WBC40109/L、PLC1000109/L。在術(shù)前化療中出現(xiàn)以上情況也應中止化療,結(jié)直腸癌的化療,結(jié)直腸癌常用化療藥物有5FU，亞葉酸鈣（CFORLV）、草酸鉑（LOHP）、伊立替康（CPT11）、ID1694、羥基喜樹堿（HCPT）、絲裂霉素C（MMC）等等結(jié)直腸癌術(shù)后預后不佳，尤其是DUKESC和DUKESD期患者，致死的主要原因是腹腔局部和區(qū)域復發(fā)以及肝轉(zhuǎn)移。因此，術(shù)后腹腔內(nèi)局部化療可直接提高抗癌藥物濃度，增加局部細胞毒作用而不增加甚至減少或避免對全身的毒副作用，在預防和治療結(jié)直腸癌局部復發(fā)和肝轉(zhuǎn)移方面有以下優(yōu)勢,結(jié)直腸癌的腹腔局部化療,1、高選擇性區(qū)域化療，增加腹腔內(nèi)局部藥物濃度，增加藥物對癌細胞的殺傷力2、抗癌藥可經(jīng)門靜脈吸收入肝，使轉(zhuǎn)移至肝的癌細胞受到較高濃度藥物攻擊3、藥物經(jīng)門靜脈吸收入肝首先經(jīng)過肝代謝，極少量進入體循環(huán)從而減少體循環(huán)毒性，提高藥物的劑量耐受性臨床上最常用于結(jié)直腸癌腹腔化療的藥物是5FU、MMC和HCPT,六、卡納琳在結(jié)直腸癌中的應用,卡納琳示蹤原理,卡納琳納米炭團粒（Φ150NM）,黑染,1、示蹤淋巴結(jié),卡納琳應用于大腸癌根治術(shù)的臨床試驗,與對照組相比，P005,示蹤前哨淋巴結(jié),CNP檢測大腸癌前哨淋巴結(jié)的臨床研究18例患者中有17例（944％）成功檢測出前哨淋巴結(jié)在9例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中，有5例存在前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移準確率為556％（5／9），非前哨淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為444％（4／9）前哨淋巴結(jié)的檢出對大腸癌術(shù)式的選擇有重要意義,2、卡納琳載藥手術(shù),CNPMMC結(jié)直腸癌根治術(shù)術(shù)前1D給藥,卡納琳載藥化療,CNP–順鉑腹腔化療預防結(jié)直腸癌術(shù)后轉(zhuǎn)移,與對照組相比，P005,卡納琳載藥化療,CNP–順鉑腹腔化療預防結(jié)直腸癌術(shù)后轉(zhuǎn)移各站淋巴結(jié)及血中鉑濃度（單位UG/G）,與對照組相比，P001,卡納琳載藥化療,CNP吸附順鉑治療癌性腹水,圖為一次腹腔注射后的結(jié)果，總有效率達92,卡納琳載藥化療的特點,較強的淋巴靶向性腫瘤親和力佳納米活性炭粒比表面積大，吸附化療藥物能力強，在淋巴組織內(nèi)滯留時間長，一般可達一周以上活性炭粒吸附的化療藥物的釋放與周圍的藥物濃度有關(guān)當周圍藥物濃度下降時，活性炭粒會不斷釋放它所吸附的化療藥物維持周圍的藥物濃度,卡納琳載藥化療的特點,卡納琳吸附化療藥物局部注射不僅可明顯降低化療藥物的全身毒副作用，還具有較強的淋巴趨向性，可提高局部療效卡納琳可吸附多種化療藥物，如MMC、MTX、順鉑等可通過腫瘤周緣黏膜下注射、淋巴結(jié)內(nèi)注射、腫瘤內(nèi)注射等途徑進行淋巴靶向化療，也可直接注射入腹腔進行腹腔內(nèi)化療同時可作為染色劑在結(jié)直腸癌術(shù)中用作淋巴結(jié)染色，可防止未清除的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)引起術(shù)后復發(fā),七、卡納琳使用建議,1、示蹤,術(shù)前通過內(nèi)窺鏡在癌灶周圍約051CM處選取46個點,向粘膜下層注入CNP，每點約01ML，共0308ML，約30MIN后手術(shù)術(shù)中在外科顯露情況下，于癌灶外051CM左右范圍選46點，每點用頭皮針注入CNP約01ML于漿膜下，共0308ML，510MIN后手術(shù),2、載藥示蹤,吸取卡納琳混懸液05ML（或1ML，視情況而定），加入1ML含有化療藥物的生理鹽水溶液，充分振搖15MIN，使卡納琳與化療藥物充分結(jié)合，靜置10MIN與示蹤同樣方法注射后手術(shù)，手術(shù)中未清掃的淋巴結(jié)內(nèi)可有化療藥物形成轉(zhuǎn)移屏障,手術(shù)技術(shù)路線,手術(shù)技術(shù)路線,3、載體化療,吸取卡納琳混懸液05ML（或1ML，視情況而定），加入1ML含有適量化療藥物的生理鹽水溶液，充分振搖15MIN，使卡納琳與化療藥物充分結(jié)合，靜置10MIN可采用內(nèi)窺鏡在癌灶周圍向粘膜下層注射、淋巴結(jié)內(nèi)注射、腫瘤內(nèi)注射或腹腔內(nèi)注射等方法進行常規(guī)化療所需化療藥物用量可根據(jù)情況比靜脈注射酌量減少，或使用間隔時間延長,八、卡納琳應用于結(jié)直腸癌臨床觀察表,卡納琳吸附______臨床觀察表,

簡介：職業(yè)生涯規(guī)劃設計書職業(yè)生涯規(guī)劃設計書姓名陳延宇性別男出生日期1992年6月30日學校蘭州大學學院基礎醫(yī)學院專業(yè)臨床醫(yī)學與醫(yī)學技術(shù)類電話18809483443電子郵件1547530304撰寫時間2012年7月30日一、自我認知1、360度評估優(yōu)點（每項不得少于50字）缺點（每項不得少于50字）自我評價學習比較認真，責任意識強，善解人意，能友好的與別人合作，喜歡幫助別人，做事關(guān)注細節(jié)，能夠以現(xiàn)實的角度看問題，為人耿直，與周圍的人都和睦相處。缺乏挑戰(zhàn)精神，對挫折的承受力不高，當缺少支持時，做事的動力會減弱，對反對意見過于敏感，如果自己得不到充分的重視和贊賞，可能會感到灰心喪氣，嫉妒心比較強，在緊張的學習環(huán)境里會感到很受壓抑。家人評價非常孝順，在家里很勤快，愿意分擔父母肩上的責任，善解人意，節(jié)約錢財，省吃儉用，在家是妹妹的好哥哥，是父母的好兒子，做事有想象力，有創(chuàng)造力。做事缺乏足夠的耐心，不停地制訂計劃并保證完成，以至于經(jīng)常需要花費過多的時間和投入過多的精力來完成工作，不愿意嘗試、接受新的和未經(jīng)考驗的觀點和想法，對挫折的承受力不高。老師評價學習熱情、努力、認真，責任意識強，能將精力很好地集中在所需要關(guān)注的點上，能友好的與別人合作，樂于助人，遵守秩序，上課中規(guī)中矩，及時完成作業(yè)。過分關(guān)注細節(jié)和眼前之事，容易忽略事情的全局和發(fā)展變化趨勢，難以預見存在的其它可能性，經(jīng)常會低估自己的能力，難于堅決地維護自己的需要和利益，如果得不到充分的重視和贊賞，經(jīng)常會感到灰心喪氣。親密朋友評價積極熱情，富有想象力、創(chuàng)造力，在學習上認真刻苦，在生活中為人耿直、坦誠、不拘小節(jié)，對朋友很大方，喜歡為朋友排憂解難，把朋友的事看作是自己的事，是值得信賴的一個人。總是替別人著想，以至于讓人感覺“關(guān)心過度”，喜歡窺探別人的隱私，經(jīng)常會低估自己的能力1，難于堅持地維護自己的需要和利益，不愿意嘗試、接受新的和未經(jīng)考驗的觀點和想法。同學評價樂于幫助同學，與同學之間和睦相處，為人老實，比較好說話，興趣愛好廣泛，喜歡運動，是一個不折不扣的體育迷，學習比較刻苦，上課認真聽講，把學習當作是自己的首要任務。在緊張的學習環(huán)境里會常常感到很受壓抑，對反對意見過于敏感，有時過于關(guān)注自己的觀點是否被尊重和采納，而忽視了目標結(jié)果，缺乏挑戰(zhàn)精神，對挫折的承受力不高，不停地制訂計劃但經(jīng)常不能及時完成。

簡介：基礎醫(yī)學基本知識和臨床護理基礎知識試題1、腦神經(jīng)共有多少對說明其名稱。答腦神經(jīng)是與腦相連的周圍神經(jīng)，共有12對。其順序與名稱如下Ⅰ嗅神經(jīng)、Ⅱ視神經(jīng)、Ⅲ動眼神經(jīng)、Ⅳ滑車神經(jīng)、Ⅴ三叉神經(jīng)、Ⅵ外展神經(jīng)、Ⅶ面神經(jīng)、Ⅷ聽神經(jīng)、Ⅸ舌咽神經(jīng)、Ⅹ迷走神經(jīng)、Ⅺ副神經(jīng)、Ⅻ舌下神經(jīng)。2、小腸的起止點在哪里總長度是多少包括哪幾部分答小腸是消化管中最長的部分，起自胃的幽門，止于回盲瓣，成人總長度約5～7米；可分為非系膜部分的十二指腸和系膜部分的空腸和回腸三部分。3、病原微生物分哪幾大類答病原微生物分八大類（1）細菌；（2）病毒；（3）立克次氏體；（4）螺旋體；（5）支原體；（6）衣原體；（7）真菌；（8）放線菌。4、什么叫病毒答病毒是顆粒很小、以毫微米為測量單位、結(jié)構(gòu)簡單、寄生性嚴格，以復制進行繁殖的一類非細胞型微生物。5、什么叫抗原什么叫抗體答能夠刺激機體產(chǎn)生免疫反應，并能受免疫反應排斥的物質(zhì)叫抗原。機體受抗原刺激后，在體液中出現(xiàn)的特異性免疫球蛋白叫抗體?？贵w同樣具有特異性，只能和相應的抗原發(fā)生反應。沒有抗原的刺激不會產(chǎn)生抗體；有了抗體，沒有抗原，抗體也就不起作用了。二者是相互依存的關(guān)系。6、何謂免疫答免疫是指機體識別和排除非己抗原性異物，以維護內(nèi)部環(huán)境平衡和穩(wěn)定的生理功能。功能包括防御、自身穩(wěn)定、免疫監(jiān)視三種功能。7、何謂疫苗答將具有抗原性的物質(zhì)，減低了毒性的抗原體（如立克次氏體、病毒等）或其代謝產(chǎn)物，接種于人體內(nèi)，能刺激人體自動產(chǎn)生免疫力，這種物質(zhì)稱為疫苗，如麻疹、腦炎疫苗等。8、血液由哪幾部分組成的各部分都包括什么成分答血液是由細胞部分和液體部分組成的。細胞部分包括紅細胞、白細胞和血小板；液體部分稱血漿，含有大量水分和多種化學物質(zhì)如蛋白質(zhì)、葡萄糖和無機鹽等。9、正常人體液總量占體重的多少答正常人體液總量占體重的60％，細胞內(nèi)液占體重的40％、細胞外液占體重的20％，包括血漿和細胞間液等。10、血液有哪些生理功能答運輸功能、調(diào)節(jié)功能、防御功能、參與維持內(nèi)環(huán)境的相對恒定。11、什么叫微循環(huán)它的主要功能答小動脈與小靜脈之間的微細血管中的血液循環(huán)稱為微循環(huán)。20、復蘇的定義是什么包括哪些內(nèi)容答對發(fā)生急性循環(huán)、呼吸機能障礙的患者采取的急救措施叫做復蘇。復蘇術(shù)主要由兩部分組成（1）心臟復蘇如心前區(qū)叩擊，胸外心臟按壓，心臟復蘇藥物的應用，室顫的電復律等。其目的在于恢復自主的有效循環(huán)。（2）呼吸復蘇如人工呼吸等。主要目的是及早恢復氧的供應，排出二氧化碳，恢復自主呼吸。在復蘇過程中，兩者不可分割，必須同時進行。21、復蘇搶救時應采取哪些緊急措施答去枕平臥、頭偏向一側(cè)，心前區(qū)叩擊4～5次，并行胸外心臟按壓。同時立即清除呼吸道分泌物，使呼吸通暢進行口對口或其他人工呼吸。心臟仍不復跳，可行心腔內(nèi)注射藥物，電除顫等措施。并迅速建立靜脈通路，給予堿性藥物，采取頭部降溫等措施。22、胸外心臟擠壓的原理如何答利用胸廓的彈性，雙手交叉重疊按壓胸骨，以間接壓迫心臟，使心臟排血；放松時，由于胸廓的彈性，胸骨復原，胸內(nèi)負壓增加，血液回流至心臟，心室充盈，周而復始，以推動血液循環(huán)。23、胸外心臟擠壓的部位方向和深度答部位胸骨下端1／3處。方向有節(jié)律和垂直壓向脊柱方向。深度使胸骨下段及其相鄰肋骨下陷3～4厘米。24、胸外心臟擠壓的注意事項有哪些答（1）壓迫的部位方向必須準確。用力過猛可造成肋骨骨折、組織損傷、氣胸或血胸等；若用力太輕，則往往無效。（2）壓迫時應帶有一定的沖擊力，使心臟受到一定的震蕩，以激發(fā)心搏。（3）按壓與放松的時間應大致相等，每分鐘60～80次為宜。以免心臟舒張期過短，回心血量不足，影響擠壓效果。（4）新生兒或嬰幼兒可用2～3個手指按壓，即可達到擠壓的目的。25、心搏驟停時，復蘇搶救的有效指征是什么答能觸到周圍大動脈的搏動，上肢收縮壓在60毫米汞柱（即8KPA）以上，顏面、口唇、甲床及皮膚色澤紅潤、瞳孔縮小，自主呼吸恢復。26、復蘇過程中，為什么要用冰帽答為了降低腦組織的代謝率，減少其耗氧量，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減慢或抑制其損害的進展，有利于腦細胞的恢復。27、常用的人工呼吸有幾種方法答有兩種方法

簡介：中西醫(yī)臨床醫(yī)學論文西醫(yī)醫(yī)學論文中西醫(yī)論文中西醫(yī)結(jié)合治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察中西醫(yī)結(jié)合治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察【摘要】目的觀察益心酮膠囊治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效及安全性。方法80例冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者隨機分為兩組，治療組采用西藥加益心酮膠囊治療，對照組單純采用西藥治療，共治療28D，治療前后觀察心電圖、心絞痛、中醫(yī)證候、三大常規(guī)及肝、腎功能。結(jié)果治療組療效明顯優(yōu)于對照組，且未見不良反應。結(jié)論西藥聯(lián)合益心酮膠囊治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛有更好的療效。【關(guān)鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛心血瘀阻益心酮膠囊不穩(wěn)定型心絞痛進展為急性心肌梗死，有效的治療具有極高的臨床及社會價值。筆者自2006年以來在西醫(yī)常規(guī)治療基礎上加用益心酮膠囊治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者40例，取得較好效果。現(xiàn)報告如下。1資料與方法11臨床資料觀察病例均為2006年9月－2009年6月在我院初診為冠心病不穩(wěn)定型心絞痛屬心血瘀阻者，診斷符合中藥新藥臨床研究指導原則1有關(guān)標準，隨機分為兩組。治療組40例，男性27例，女性13例年齡40～75歲，平均5710520歲。對照組40例中，男性29例，女性11例年齡42～78歲，平均5540490歲。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義P＞005，具有可比性。治療前降低005MV以上，在主要導聯(lián)倒置T波加深達25以上或直立T波變平坦，平坦T波變倒置，甚至出現(xiàn)異位心律、房室傳導阻滯或室內(nèi)傳導阻滯。3總體療效標準顯效為心絞痛等主要癥狀消失或基本消失，心電圖恢復至正常心電圖或達到大致正常有效為心絞痛等主要癥狀減輕，心電圖改善達到有效標準無效為心絞痛等主要癥狀無改善，心電圖于治療前基本相同加重為心絞痛等主要癥狀及心電圖較治療前加重。在總療效判斷時，如果心絞痛等主要癥狀療效與心電圖療效兩者不一致時，應以療效低的結(jié)果為總療效。15統(tǒng)計學處理計量資料以XS表示，采用Χ2檢驗、T檢驗及秩和檢驗。2結(jié)果21兩組心絞痛療效比較見表1。結(jié)果示治療組顯效及總有效率均高于對照組P＜005。22兩組心電圖療效比較見表2。結(jié)果示治療組顯效及總有效率亦高于對照組P＜005。23兩組中醫(yī)證候積分比較見表3。結(jié)果示兩組治療后積分均下降P＜005，而治療組下降更為明顯

簡介：中國買家醫(yī)學首屆臨床比武交流會發(fā)言稿尊敬的各位老師同行，大家好，很高興能在金秋十月，這個收獲的季節(jié)和大家相聚在有著幾千年文化的古城徐州，徐州自古便是北國鎖鑰，南國門戶，兵家必爭之地和商賈云集中心。徐州歷史悠久，人文薈萃，是著名的帝王之鄉(xiāng)，有“九朝帝王徐州籍”之說。徐州是中國烹飪文化的發(fā)源地，也是中國佛教的發(fā)源地，有“彭祖故國、劉邦故里、項羽故都”之稱。傳說彭祖活了800多歲，相傳大彭氏國的創(chuàng)始人彭祖活了800歲，是中國烹飪和氣功的創(chuàng)始人。彭祖在歷史上影響很大，曾被孔子推崇備至，也被道家奉為奠基人之一。彭祖的飲食養(yǎng)生之道，對以后漢文化的形成和發(fā)展起著重要的作用。徐州是一個人杰地靈的地方，在這個文化古城，和來自全國的民間醫(yī)學同行匯聚一堂，是我的榮幸，也是我們徐州的榮幸，我代表徐州人民歡迎來自全國的老師能夠來到彭城參與這個比武交流會。中醫(yī)高手在民間，這個是一個不爭的事實，也被很多人認可，但是民間醫(yī)學的現(xiàn)狀卻是一個令人堪憂的狀況，很多民間的絕學失傳，很多的民間精髓消失，一些老一輩的高人前輩或者是沒有合適的衣缽傳人而把絕學一起埋于地下，或為一些單驗方不被現(xiàn)代科學認可而忍痛擱置，很多民間高手的技藝高絕，卻無法從事臨床而改行。很多中醫(yī)院也多是掛水開刀。中醫(yī)的現(xiàn)狀不樂觀，民間中醫(yī)的現(xiàn)狀更是不樂觀，江湖游醫(yī)。江湖郎中，江湖騙子等名稱和民間從醫(yī)者等同，讓我們從事民間醫(yī)學傳承的朋友寒心，看學發(fā)展的更健康，更快速，讓我們幾千年文明的古國傳統(tǒng)醫(yī)學再現(xiàn)輝煌，讓東方神話流傳世界，讓中醫(yī)在全世界發(fā)揚，我們期待看到我們的老師可以拿到東方神話中的法杖，我們期待國學的星星之火可以在今天呈現(xiàn)燎原之勢，讓草根醫(yī)學開花結(jié)果，展現(xiàn)我們民間醫(yī)學的生命力，戰(zhàn)斗力，凝聚力，和我們民間醫(yī)學的不為人知的強大實力，是金子總會發(fā)光，雖然會被土埋藏，只要我們的本質(zhì)不變，只要我們的生命長存，我相信，光芒萬丈的時候一定會有的，雖然不是今天，卻一定會在不遠的明天。這次會有的評判標準和方法是這樣的，我們參會老師分成十個組，每位參會老師都是裁判，每組每位老師的給分平均，就是每個組的給分數(shù)，然后十個組的總分就是我們參賽老師的分數(shù)，最高分就是我們這次會議的狀元，也就是下一屆的擂主。前三名都會獲得我們的證書，和獎牌，還在我們民間醫(yī)學論壇展示我們獲獎老師的風采，參賽和分享臨床經(jīng)驗的老師，確實有真才實學，卻沒有辦法獲得名次的老師，也可以獲得民間特色醫(yī)學專家的證書，并且在我們論壇展示風采，這次特別鳴謝中國民間醫(yī)學論壇，北京杏林吉昌醫(yī)學技術(shù)研究院，中國民間療法專業(yè)委員會皇蔵峪民間醫(yī)藥研究所杭州東南醫(yī)藥研究所，蕭縣歐陽江南養(yǎng)生堂，徐州市現(xiàn)代彭祖養(yǎng)生基地等單位的大力支持，和這次會議前后籌備時候的參與老師，因為我們會議是一個完全公益的會議，所有幫忙的老師都是本著一顆公益心的幫助，

簡介：現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學20122012年出版計劃年出版計劃現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學內(nèi)科學分冊內(nèi)科學分冊2012年6月出版心血管內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、消化內(nèi)科、腎內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學外科學分冊外科學分冊2012年6月出版普外科、泌尿外科、神經(jīng)外科、心胸外科、腫瘤外科、肛腸外科、骨科、麻醉現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學婦幼醫(yī)學分冊婦幼醫(yī)學分冊2012年6月出版婦科、產(chǎn)科、兒科；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學全科醫(yī)學分冊全科醫(yī)學分冊2012年6月出版醫(yī)學檢驗，醫(yī)學影像與介入、醫(yī)學護理、急癥醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學護理學分冊護理學分冊2012年6月出版臨床護理現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學內(nèi)科醫(yī)學分冊內(nèi)科醫(yī)學分冊2012年8月出版心血管內(nèi)科、內(nèi)分泌、血液??；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學外科醫(yī)學分冊外科醫(yī)學分冊2012年8月出版普外、骨冊、胸外；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學分冊臨床醫(yī)學分冊2012年10月出版皮膚性病學、藥劑、中醫(yī)學、婦產(chǎn)、五官；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學實用醫(yī)學實用醫(yī)學2012年10月出版內(nèi)科學、外科學；注出版計劃根據(jù)出版進度適當調(diào)整，中天宏陽（北京）文化傳媒有限公司市場部享有對出版計劃的最終解釋權(quán)。中天宏陽（北京）文化傳媒有限公司現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學編輯部現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學20122012年出版計劃年出版計劃現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學內(nèi)科學分冊內(nèi)科學分冊2012年6月出版心血管內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、消化內(nèi)科、腎內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學外科學分冊外科學分冊2012年6月出版普外科、泌尿外科、神經(jīng)外科、心胸外科、腫瘤外科、肛腸外科、骨科、麻醉現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學婦幼醫(yī)學分冊婦幼醫(yī)學分冊2012年6月出版婦科、產(chǎn)科、兒科；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學全科醫(yī)學分冊全科醫(yī)學分冊2012年6月出版醫(yī)學檢驗，醫(yī)學影像與介入、醫(yī)學護理、急癥醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學護理學分冊護理學分冊2012年6月出版臨床護理現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學內(nèi)科醫(yī)學分冊內(nèi)科醫(yī)學分冊2012年8月出版心血管內(nèi)科、內(nèi)分泌、血液??；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學外科醫(yī)學分冊外科醫(yī)學分冊2012年8月出版普外、骨冊、胸外；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學分冊臨床醫(yī)學分冊2012年10月出版皮膚性病學、藥劑、中醫(yī)學、婦產(chǎn)、五官；現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學實用醫(yī)學實用醫(yī)學2012年10月出版內(nèi)科學、外科學；注出版計劃根據(jù)出版進度適當調(diào)整，中天宏陽（北京）文化傳媒有限公司市場部享有對出版計劃的最終解釋權(quán)。中天宏陽（北京）文化傳媒有限公司現(xiàn)代實用臨床醫(yī)學編輯部

簡介：焦點特寫5頁肺癌的藥物治療新進展肺癌的藥物治療新進展肺癌是威脅國人生命最主要的癌癥之一，前法務部長陳定南、前國安會秘書長殷宗肺癌是威脅國人生命最主要的癌癥之一，前法務部長陳定南、前國安會秘書長殷宗文、名舞蹈家羅曼菲等皆先後因肺癌而辭世，讓一般人提到肺癌就怕怕。不過，隨文、名舞蹈家羅曼菲等皆先後因肺癌而辭世，讓一般人提到肺癌就怕怕。不過，隨著近年來治療藥物不斷研發(fā)進步，肺癌的治療也逐漸顯現(xiàn)出曙光。著近年來治療藥物不斷研發(fā)進步，肺癌的治療也逐漸顯現(xiàn)出曙光。諮詢／蔡俊明（臺北榮總胸腔腫瘤科主任、國立陽明大學教授）楊泮池（臺大醫(yī)學院院長）撰稿／黃庭郁依據(jù)衛(wèi)生署統(tǒng)計，在過去10多年來，肺癌一直高居國人10大癌癥死因第1、2位，去年1年就奪走7千多人的性命。在過去，它一直與老菸槍劃上等號，但近年來，沒有吸菸的人得肺癌的也愈來愈多。肺癌真有那麼可怕嗎肺癌分那幾種肺癌分那幾種依肺癌的病理特徵可以分為小細胞肺癌與非小細胞肺癌2大類，它們的臨床表現(xiàn)有相當差異，前者在早期容易擴大、轉(zhuǎn)移；後者擴散較晚，治療上有很大的不同。非小細胞肺癌又可再分為肺腺癌、鱗狀細胞癌與大細胞癌3種。小細胞肺癌與鱗狀細胞肺癌的發(fā)生與吸菸的關(guān)係較密切。白種人的肺癌患者抽菸的比例較高，但在中國大陸以外的亞洲地區(qū)，肺癌患者抽菸的比例相對較低，而在臺灣，女性肺腺癌患者抽菸的比例更低。1990年代開始，肺腺癌逐漸成為國人最主要的肺癌型態(tài)，國人肺癌患者中，將近半數(shù)都是屬於肺腺癌。與鱗狀細胞癌不同的是，肺腺癌患者以不吸菸者居多，且患者中女性居多，國內(nèi)7成女性肺癌患者都屬於肺腺癌。肺癌治療成效大躍進肺癌治療成效大躍進由於醫(yī)學的進步，肺癌的治療在過去一、二十年中有長足的進步，在手術(shù)方面，不僅肺癌切除技術(shù)進步，由於胸腔內(nèi)視鏡的進展，使傳統(tǒng)的手術(shù)傷口大為縮小，甚至小到復原從外表無法看出，且病人復原期間也大為縮短。而在藥物治療方面，更有顯著的突破，不僅新的化學治療藥物陸續(xù)被研發(fā)，針對癌細胞特有致癌機制所研發(fā)的標靶治療藥物，更對某些肺癌病人具有不錯的療效，使得長期存活的病例日益增加。以非小細胞肺癌為例，現(xiàn)行採取手術(shù)切除的比例超過2成，加上手術(shù)後的輔助化療，焦點特寫5頁非小細胞肺癌第1期原發(fā)腫瘤沒有侵犯鄰近組織，也沒有任何淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第2期腫瘤侵犯了鄰近組織或已轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)。第3期Ａ（局部晚期）腫瘤侵犯鄰近組織與肺門淋巴結(jié)，或不管有沒有侵犯鄰近組織，但已經(jīng)轉(zhuǎn)移到同側(cè)的縱膈淋巴結(jié)。第3期Ｂ癌細胞已經(jīng)侵犯到重要的鄰近臟器、合併有惡性肋膜積液或有較廣泛的縱膈腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，已經(jīng)超過開刀能夠根除的範圍。第4期已有遠處擴散轉(zhuǎn)移。肺癌的藥物治療肺癌的藥物治療肺癌治療藥物分口服與注射劑型肺癌治療藥物分口服與注射劑型目前治療肺癌的藥物依給予方式，分為口服與靜脈注射2大類。若依藥物的特性，則可分為傳統(tǒng)化療藥物及標靶治療藥物2大類。近年來，透過基因醫(yī)學研究，科學家們不僅得以揭開肺癌的神秘面紗；而標靶藥物的開發(fā)，更讓肺癌治療進入量身訂製的新時代，有了較重大的進展。肺癌靜脈注射用藥第1線肺癌化療藥物中，有5種為注射劑型。包括屬於「鉑化物」類的藥物（如「順鉑」、「卡鉑」），以及「健擇」、「溫諾平」、「汰癌勝」俗稱「太平洋紫杉醇」與「剋癌易」俗稱「歐洲紫杉醇」；「溫諾平」做為第1線肺癌化學治療藥物，同時也有口服劑型，而「剋癌易」不用於第1線時也可用於第2線。靜脈注射的第2線肺癌治療藥物還有副作用較小的「愛寧達」。而靜脈注射標靶藥物「癌思停」與「爾必得舒」兩種新藥，目前也已有研究發(fā)現(xiàn)作為化療的合併治療藥物，對晚期肺癌的治療與病患的存活率有一定程度幫助，精確的療效仍在實驗中。肺癌口服用藥肺癌口服治療藥物則包括「溫諾平」、「艾瑞莎」與「得舒緩」。其中「艾瑞莎」