簡介：目錄中文摘要（1）英文摘要（3）前言（4）材料與方法（5）結果（16）討論（30）結論（32）參考文獻（32）文獻綜述（35）綜述文獻（46）縮略詞表（54）攻讀學位期間發(fā)表文章情況（55）個人簡歷（56）致謝（57）

簡介：碩士學位論文碩士學位論文科學學位科學學位富自體富自體CGF纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細胞生物學纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細胞生物學特性的影響特性的影響研究生生杜楠導師師陳惠珍陳惠珍教授教授田松波田松波副教授副教授專業(yè)業(yè)口腔臨床醫(yī)學口腔臨床醫(yī)學二級學院二級學院河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學號或申請?zhí)枌W號或申請?zhí)?0132146中國圖書分類號中國圖書分類號R78HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要4英文縮寫8研究論文富自體CGF纖維蛋白膜對體外培養(yǎng)人牙髓干細胞生物學特性的影響前言9材料與方法10結果16附圖18附表23討論24結論28參考文獻29綜述牙髓干細胞及富自體CGF纖維蛋白的研究進展34致謝48個人簡歷49

簡介：碩士學位論文士學位論文科學學位科學學位2016年3月授予單位代碼授予單位代碼10089學號或申請?zhí)枌W號或申請?zhí)?0132433中國圖書中國圖書分類分類號R75823學號或申請?zhí)枌W號或申請?zhí)?0132418中國圖書中國圖書分類分類號R7351共刺激分子共刺激分子B7H3對食管癌細胞生物學特性的影響對食管癌細胞生物學特性的影響及作用機制的研究及作用機制的研究研究生生李鵬飛李鵬飛導師師單保恩單保恩教授王玲副教授副教授專業(yè)業(yè)免疫學免疫學二級學院二級學院河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要5英文縮寫11研究論文共刺激分子B7H3對食管癌細胞生物學特性的影響及作用機制的研究引言13第一部分共刺激分子B7H3對食管癌細胞生物學特性的影響前言15材料與方法16結果31附圖33附表44討論45小結47參考文獻48第二部分沉默B7H3基因表達對食管癌細胞侵襲能力抑制作用的機制研究前言50材料與方法51結果60附圖62附表67討論72小結75結論76參考文獻77綜述共刺激分子B7H3與消化系統(tǒng)腫瘤關系的研究進展78致謝89個人簡歷90

簡介：低場強高頻納秒脈沖電場對人黑色素瘤細胞生物學行為的影響重慶大學碩士學位論文（專業(yè)學位）學生姓名況東東指導教師羅慶副教授兼職導師劉歡副研究員學位類別工程碩士（生物工程領域）重慶大學生物工程學院二〇一七年四月重慶大學碩士學位論文中文摘要摘要黑色素瘤是皮膚癌中一種惡性程度極高的惡性腫瘤，其平均發(fā)病年齡在45歲左右，并且，隨年齡增長而發(fā)病率也隨之增高。對于黑色素瘤的目前仍缺乏有效手段。在電穿孔技術基礎上，調(diào)制而成的脈沖電場（PULSEELECTRICFIELDSPEFS）在腫瘤治療方面的研究已經(jīng)成為尋找治療腫瘤新方法的突破口之一。其中，脈寬為納秒級的納秒脈沖電場（NANOSECONDPULSEELECTRICFIELDSNSPEFS）是一種瞬間釋放出很高能量的純物理療法，其具有無毒、無熱、無副作用，治療持續(xù)時間短等優(yōu)點。低場（10KVCM）強高頻納秒脈沖電場相對于目前研究較多的高場強（≥10KVCM）低頻納秒脈沖電場具有無皮膚灼傷、無肌肉隨脈沖頻率收縮等優(yōu)點。但是，低場強高頻NSPEFS應用于臨床治療的參數(shù)有待優(yōu)化，安全性和作用機理等問題有待研究。因此，本文采用了人黑色素瘤細胞株A375（A375細胞），分別從細胞水平和動物水平研究了低場強高頻NSPEFS的作用。本文的主要研究結果如下①建立了用于細胞和動物實驗的納秒脈沖發(fā)生裝置本文所使用的納秒脈沖發(fā)生器在重慶大學電氣工程學院高電壓與絕緣技術系米彥教授課題組的技術支持下，成功構建出010KVCM場強可調(diào)、頻率任意可調(diào)、100500NS脈寬可調(diào)的納秒脈沖發(fā)生裝置。②納秒脈沖電場熱效應評估為了排除實驗中NSPEFS對A375細胞產(chǎn)生熱效應致死細胞死亡的影響，本文利用紅外溫度傳感器實時檢測了STM緩沖暴露在NSPEFS中溫度變化情況。我們通過測量了場強5KVCM、500NS、100脈沖串、500脈沖串、串內(nèi)頻率100KHZ和串外固定頻率1HZ的NSPEFS對STM緩沖液溫升為86C，通過文獻計算出該條件下NSPEFS輸出能量Q為625KJM3，我們以此為NSPEFS輸出能量上限，設計出脈寬在100、250和500NS條件下的NSPEFS參數(shù)應用于后續(xù)實驗。實驗參數(shù)如表31。③納秒脈沖電場對A375細胞生物學行為的影響脈寬為500NS的NSPEFS在所有檢測場強5KVCM或8KVCM和頻率100KHZ條件下均主要誘導A375細胞壞死；脈寬為250NS的NSPEFS在高頻率100KHZ以上的條件下主要誘導A375細胞壞死，較低頻率50KHZ以下條件下對A375細胞壞死和凋亡均無明顯影響；脈寬為100NS的NSPEFS所有檢測場強5KVCM或8KVCM和頻率1MHZ條件下A375細胞壞死和凋亡均無明顯影響。

簡介：分類號R73535密級公開單位代碼10422學號2013120514J≯東少，罨SHANDONGUNLVERSITY博士學位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學位論文題目IL35在乳腺癌浸潤淋巴細胞中表達的I晦床意義及其對乳腺癌細胞生物學功能的影響THECLINICALSIGNIFICANCEOFIL一35EXPRESSIONINTILSANDITSBIOLOGICALEFFECTSONBREASTCANCERCELLS作者姓名趙中華培養(yǎng)單位臨床醫(yī)學院專業(yè)指導合作名稱教師導師腫瘤學毛海婷教授2016年9月10日山東大學博士學位論文目錄中文摘要1英文摘要_4符號說明。7第一部分前言9實驗材料12、實驗方法13實驗結果15討論17附圖表20第二部分前言27實驗材料28實驗方法30實驗結果41討論42附圖表44參考文獻52致謝63攻讀博士學位期間發(fā)表的學術論文64學位論文評閱及答辯情況65外文論文I66外文論文II79

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個入和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名善窆一日期竺R占O，轉錄因子PAX3對膠質(zhì)瘤干細胞生物學作用及機制研究中文摘要轉錄因子PAX3對膠質(zhì)瘤干細胞生物學作用及機制研究中文摘要中文事兩要第一部分轉錄因子PAX3在膠質(zhì)瘤干細胞中的表達及生物學作用背景與目的轉錄因子PAX3作為配對盒轉錄子家族一員，其不僅在神經(jīng)系統(tǒng)胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，而且在神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。我們前期工作中發(fā)現(xiàn)PAX3在人腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中呈高表達，且與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度密切相關。膠質(zhì)瘤干細胞作為種子細胞是膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展、治療失敗和復發(fā)的根源。本部分旨在研究轉錄因子PAX3在人腦膠質(zhì)瘤干細胞中表達及對人腦膠質(zhì)瘤干細胞凋亡、增殖、侵襲及分化等生物學行為的影響，進一步探討其在人腦膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展過程中所起的作用。方法1、對人腦膠質(zhì)瘤干細胞系GSCLL進行細胞培養(yǎng)及干細胞鑒定。通過單克隆實驗驗證膠質(zhì)瘤干細胞的克隆形成能力；2、采用實時熒光定量PCRIMPCR與免疫印跡技術WESTEMBLOT檢測人腦膠質(zhì)瘤干細胞系GSCL1、人腦膠質(zhì)瘤細胞系U87及人腦神經(jīng)膠質(zhì)細胞系1800中轉錄因子PAX3的表達；3、通過轉染PAX3真核過表達質(zhì)粒及小分子干擾RNA技術SIRNA分別對GSCLL細胞中轉錄因子PAX3進行過表達和干擾表達，采用RTPCR和WESTERNBLOT檢測過表達和干擾效果。采用WESTERNBLOT檢測干擾PAX3表達后對膠質(zhì)瘤干細胞標志物CDL33及NESTIN表達的影響。流式細胞儀檢測GSCL1細胞凋亡率；CCK一8法檢測GSCLL細胞增殖能力；微孔濾膜培養(yǎng)小室及雙室聯(lián)合培養(yǎng)系統(tǒng)TRANSWELLDX室實驗檢測GSCLL細胞侵襲能力；建立膠質(zhì)瘤干細胞誘導分化模型，采用細胞免疫熒光法檢測對GSCL1細胞分化的影響。結果1、細胞免疫熒光檢測顯示GSCL1細胞中CDL33和NESTIN表達陽性，單克隆實驗證實細胞具有良好的克隆形成能力，懸浮生長的膠質(zhì)瘤干細胞聚集成球；2、RT。PCR與WESTERNBLOT發(fā)現(xiàn)GSCL1細胞與U87細胞中PAX3的MRNA和蛋白表達水平均顯著高于1800細胞。3、轉染或者干擾后GSCLL細胞中的PAX3的MRNA及蛋白表達水平較對照組明顯增高或者降低。4、干擾PAX3表達后GSCL1細胞中CDL33及NESTIN表達水平明顯下降。5、過表達PAX3后明顯抑制GSCLL細胞凋亡，細胞增

簡介：中圖分類號R7352單位代碼10660UDC616006學號10660S130158學科專業(yè)代碼100208密級公開貴州醫(yī)科大學2016屆碩士學位論文（科學學位）長鏈非編碼RNAGHET1對人胃癌細胞MGC803生物學性狀的影響THEEFFECTOFLONGNONCODINGRNAGHET1ONGASTRICCANCERMGC803CELLLINE研究生夏英導師黃海教授年級2013級專業(yè)臨床檢驗診斷二〇一六年五月貴州醫(yī)科大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。除與外單位合作項目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識產(chǎn)權均歸屬貴州醫(yī)科大學。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權貴州醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于（請在以下相應方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：分類號R7379UDC密級重慶醫(yī)科大學博士學位論文論文題目SIRNA下調(diào)下調(diào)UBE3A基因前后基因前后ANNEXINA2的表達及對乳腺癌細胞的表達及對乳腺癌細胞MDAMB231生物學功能的影響生物學功能的影響作者姓名趙小波趙小波申請學位級別博士學科、專業(yè)名稱外科學（普通外科學）外科學（普通外科學）論文答辯年月2015年5月2015年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）任國勝任國勝教授教授重慶醫(yī)科大學臨床學院普外科重慶醫(yī)科大學臨床學院普外科重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文1符號說明符號說明英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ANXA2ANNEXINA2膜聯(lián)蛋白A2BPBASEPAIR堿基對BSABOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白CDNACOMPLEMENTARYDNA互補脫氧核糖核酸CCK8CELLCOUNTINGKIT8細胞檢測試劑盒DDH2ODOUBLEDISTILLEDH2O雙蒸水DEPCDIETHYLPYROCARBONATE二乙基焦磷酰胺DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜DNADEOXYNUCLEICACID脫氧核糖核酸DNTPDEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATE脫氧核苷三磷酸DSRNADOUBLESTREDRNA雙鏈RNADTTDITHIOTHREITOL二硫蘇糖醇DWDISTILLEDWATER蒸餾水EBETHIDIUMBROE溴化乙錠E6APHUMANPAPILLOMAVIRUSE6ASSOCIATEDPROTEIN人類乳頭瘤病毒E6相關蛋白EDTAETHYLENEDIAMINETETRAACETICACID乙二胺四乙酸EPEPPENDF離心ERESTROGENRECEPT雌激素受體FNFIBRONECTIN纖維粘連蛋白FCMFLOWCYTOMETRY流式細胞儀H＆EHEMATOXYLIN＆EOSIN蘇木素和伊紅HRPHSERADISHPEROXIDASE辣根過氧化物酶

簡介：論文分為四個部分第一部分為綜述類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞第二部分為綜述弗林蛋白酶FURIN胚胎發(fā)育和疾病發(fā)生第三部分抑制FURIN表達對類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響第四部分抑制PCSK6對類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響。第一部分類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞RA是一種以關節(jié)滑膜炎癥和關節(jié)軟骨的破壞為特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，目前在臨床上雖然治療手段很多，但仍沒有特異性的治愈方法。RA的發(fā)病機制極其復雜，包含許多類型細胞的參與T細胞、B細胞、巨噬細胞和FLS。分布于滑膜襯里層的FLS通過分泌多種介質(zhì)，包括細胞因子、化學因子、生長因子和其他的一些促炎性分子如前列腺素和白介素等，在炎癥的發(fā)生、維持、關節(jié)軟骨破壞過程中到起關鍵作用。RA的FLS可以表現(xiàn)出一些腫瘤細胞的特性，可能與P53基因功能的失活有關，產(chǎn)生獨特的侵襲性表型，使其能夠侵襲細胞外基質(zhì)，進一步加劇關節(jié)損傷。FLS是RA發(fā)病過程中的關鍵因子之一。最近針對FLS的生物學研究進展包括它對固有免疫的調(diào)節(jié)、細胞內(nèi)信號通路的調(diào)節(jié)等。對FLS的深入研究可以發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)LS可以作為RA患者的一個新的治療靶點，從而完善目前RA的治療。第二部分弗林蛋白酶FURIN胚胎發(fā)育和疾病發(fā)生弗林蛋白酶FURIN在體內(nèi)介導了一個簡單的生化反應，催化前體蛋白水解為成熟蛋白。雖然這個反應看似簡單，F(xiàn)URIN生理作用卻極其重要。它參與了人體內(nèi)的多種生理過程，是維持人體穩(wěn)態(tài)平衡的重要分子。與FURIN相關的疾病相當廣泛，包括阿爾茨海默病、腫瘤、炭疽和埃博拉出血熱等等。本篇綜述主要概括了FURIN的結構、活性、細胞內(nèi)定位、細胞內(nèi)轉運、作用底物、生物學特性以及與胚胎發(fā)生和多種疾病的關系。第三部分抑制FURIN表達對類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響背景類風濕性關節(jié)炎RA是以滑膜慢性炎癥、關節(jié)軟骨和骨的破壞為特點的一種系統(tǒng)性疾病。在RA中，正常滑膜從相對的靜止狀態(tài)轉變?yōu)榫哂性鲋承院颓忠u性的滑膜翳組織。RA的發(fā)病機制非常復雜，多種細胞類型參與其中，如淋巴細胞、巨噬細胞和滑膜細胞。其中，滑膜襯里層的FLS在RA的發(fā)病中起到了關鍵作用。FLS分泌一系列細胞因子、炎性介質(zhì)以及多種蛋白水解酶，介導局部的炎癥反應，以及參與降解細胞外基質(zhì)和軟骨蛋白。RA患者來源的FLS的生物學特性不同于健康個體或骨性關節(jié)炎患者。這些炎性滑膜來源的滑膜細胞表現(xiàn)出一些轉化細胞的表型特征，如細胞的錨定不依賴性生長、過度增殖、細胞侵襲、以及對凋亡誘導的耐受等。在體外培養(yǎng)此類細胞時，這些滑膜細胞在沒有T細胞存在的情況下仍然可以長時間保持其侵襲力和破壞力。說明RA的關節(jié)破壞除了T細胞參與的自身免疫調(diào)節(jié)等機制，也有不依賴T細胞的以FLS為中心的機制。這類滑膜細胞是關節(jié)自分泌旁分泌調(diào)控網(wǎng)絡中的關鍵因子，加重關節(jié)滑膜慢性炎性狀態(tài)和關節(jié)破壞。RA的最近的一些治療進展主要集中于針對炎性細胞因子和淋巴細胞免疫的生物治療，如腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACT，TNF抑制劑，T細胞共刺激信號抑制劑，和B細胞清除劑等。在部分患者中這些生物治療是有效的。但仍有很大一部分患者對以上這些生物制劑沒有應答。因此，尋找新的治療靶點，尤其是針對RA的FLS的治療可能會完善現(xiàn)有治療方案。FURIN是PCS家族的重要成員之一，廣泛分布于機體各種細胞中。FURIN主要位于細胞內(nèi)高爾基體外側網(wǎng)絡TRANSGOLGIWK，TGN，并在高爾基體外側網(wǎng)絡和細胞膜之間循環(huán)轉運。FURIN能夠通過識別、剪切特定序列ARGXAALYSARGARG，水解多種前體蛋白，這一剪切過程是多種蛋白成熟活化的關鍵步驟，對蛋白質(zhì)的功能起到重要的調(diào)節(jié)作用。最近的研究表明，F(xiàn)URIN參與了胚胎發(fā)育、機體穩(wěn)態(tài)和多種疾病發(fā)生發(fā)展等過程。然而在生殖細胞中敲除FURIN會使胚胎死亡，因此FURIN在各種細胞中的作用缺乏基因敲除動物這種有利的研究手段。既往有實驗發(fā)現(xiàn)RA患者的關節(jié)滑膜翳中FURIN的表達明顯增加，但機制和作用尚不明了。FURIN表達的上調(diào)可能會促進關節(jié)滑膜炎癥，也可能是滑膜對炎癥反應或自身免疫時的一種代償。因此，研究滑膜細胞上高表達的FURIN的作用是一個亟需解決的課題。為了研究這個課題，我們設計了一系列實驗。將RA患者來源的FLS進行體外培養(yǎng)，將其高表達的FURIN使用RNA干擾技術進行基因抑制，研究抑制FURIN對滑膜細胞增殖、侵襲、遷移、細胞周期、細胞凋亡、分泌炎癥因子的影響。從而證明FURIN在滑膜細胞生物學功能中的作用。目的探索RA患者FLS細胞上高表達的FURIN對細胞的生物學功能的影響。方法從RA患者行膝關節(jié)置換術后的滑膜組織中消化分離FLS進行體外培養(yǎng)，瞬時轉染小干擾RNA抑制細胞內(nèi)FURIN表達，并設置對照組小干擾RNA，驗證SIRNAFURIN的干擾效率。進一步的研究使用兩組FURIN差異表達的FLS進行以下功能學實驗1MTT細胞增殖實驗2TRANSWELL細胞侵襲實驗3單層細胞劃痕實驗4細胞周期分析5細胞凋亡分析6酶聯(lián)免疫吸附實驗ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA檢測FLS分泌白細胞介素INTERLEUKIN，ILIL1Α，IL1Β，IL6，IL17和TNFΑ水平。研究兩組細胞在增殖、侵襲、遷移、凋亡、分泌等生物學功能中的差異。結果利用SIRNAFURIN或SIRNACONTROL干擾RA患者的FLS上FURIN的表達，研究其功能差別。得到以下結果1SIRNAFURIN在MRNA水平和蛋白水平均有效抑制FLS的FURIN表達。2RA滑膜來源的FLS上FURIN表達的下調(diào)增強FLS細胞的增殖、侵襲和遷移能力3抑制FURIN表達加速FLS的細胞周期4抑制FURIN表達影響FLS的凋亡，晚期凋亡和壞死細胞減少5抑制FURIN的表達使FLS分泌TNFΑ和IL1Β增加結論1抑制RA滑膜FLS細胞上FURIN的表達增強了FLS細胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子等功能2RA滑膜細胞上FURIN的高表達可能是一種代償性反應，抑制滑膜細胞的增殖、侵襲、遷移等表型3FURIN在循環(huán)和局部的作用不盡相同，具體機制有待進一步研究。意義RA是一種高度異質(zhì)性疾病，炎癥、免疫、代謝等多個方面參與其發(fā)病機制。毫無疑問，關節(jié)滑膜襯里層的FLS是疾病的關鍵因子之一。我們發(fā)現(xiàn)，抑制RA滑膜細胞上高表達的FURIN基因會增強細胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子的能力。因此FURIN可能會作為RA的治療靶點之一從而完善現(xiàn)有治療。第四部分抑制PCSK6對類風濕性關節(jié)炎的成纖維樣滑膜細胞增殖、侵襲、遷移和分泌功能的影響類風濕性關節(jié)炎RA是以滑膜慢性炎癥、關節(jié)軟骨和骨的破壞為特點的一種系統(tǒng)性疾病。RA來源的FLS表現(xiàn)出類似轉化細胞的侵襲特性，通過分泌一系列細胞因子、炎性介質(zhì)以及多種蛋白水解酶，介導局部的炎癥反應，參與降解細胞外基質(zhì)和軟骨蛋白，加重RA的關節(jié)損害。PCSK6是一種CA2依賴的絲氨酸蛋白水解酶，參與多種肽的活化過程。既往研究顯示PCSK6具有增強腫瘤細胞侵襲性和增值能力的作用。而且與骨性關節(jié)炎相比，PCSK6在RA滑膜上表達增高。因此我們設計一系列實驗研究PCSK6對RA來源的FLS生物學功能的影響。目的探索RA患者FLS細胞上PCSK6的表達對細胞的生物學功能的影響。方法和結果從RA患者行膝關節(jié)置換術后的滑膜組織中消化分離FLS進行體外培養(yǎng)，應用SIRNA轉染FLS細胞抑制PCSK6表達，并行QRTPCR和WESTERNBLOT檢測驗證PCSK6在MRNA和蛋白水平表達的降低。細胞轉染后進行的功能學實驗包括1MTT細胞增殖實驗，證明抑制RAFLS細胞PCSK6表達降低細胞的增殖能力2TRANSWELL細胞侵襲實驗，證明降低RAFLS細胞PCSK6表達抑制FLS細胞的侵襲能力3單層細胞劃痕實驗，證明抑制PCSK6表達后RAFLS細胞遷移能力降低4ELISA檢測FLS分泌功能，證明抑制PCSK6的表達使RAFLS分泌TNFΑ水平降低。結論1抑制PCSK6的表達降低了RA滑膜FLS細胞的增殖、侵襲、遷移和分泌炎癥因子等功能2RA滑膜細胞上高表達的PCSK6可能通過促進FLS的增殖、侵襲、遷移等加速RA的關節(jié)損害3PCSK6和FURIN雖然同屬PCS家族，但對RAFLS細胞生物學功能的影響不同，具體機制有待進一步研究。意義PCSK6和FURIN雖然同屬PCS家族，但在RA的關鍵致病因子之一FLS細胞的生物學功能中的影響卻不同。其中涉及的發(fā)病機制極其復雜。需要我們的進一步研究。因此PCS家族可能成為RA的新的研究熱點，以期在RA的發(fā)病機制和治療中尋找關鍵靶點。

簡介：鈦由于具備優(yōu)良的機械和生物學性能已廣泛應用于制作骨科與牙種植體，但由于其表面骨整合形成率較低，易引起種植體周圍炎，其遠期愈后及穩(wěn)定性較差。如何能夠改善鈦種植體的組織相容性，使其具備一定的促成骨功能以加速骨整合目前已經(jīng)成為骨組織工程領域的研究熱點。對種植體材料表面拓撲結構進行優(yōu)化設計可為機體細胞產(chǎn)生積極應答提供有利環(huán)境。二氧化鈦納米管陣列由于形態(tài)有序、管徑可控、具備較高表面親水性以及利于蛋白吸附等特征受到越來越多學者的關注。但針對不同管徑大小對細胞成骨向分化等多種生物學行為的影響目前尚無定論。此外，細胞感受來源于材料表面結構的機械刺激并產(chǎn)生生物應答這一過程取決于細胞的粘附狀態(tài)，后者涉及到黏著斑激酶及細胞骨架調(diào)控蛋白相關機械信號傳導機制的激活，但關于該機制如何對細胞形態(tài)、增殖及分化進行調(diào)控，其下游信號轉導途徑及亞細胞水平變化等問題的研究尚不清晰。目的1觀察不同管徑二氧化鈦納米管表面細胞的生物學行為變化；2探討鈦納米管對細胞增殖能力的影響及其內(nèi)在機制；3探尋黏著斑激酶家族在納米管拓撲結構促細胞成骨過程中的作用；4考察FAK、RHOA和YAP之間的相互關系及三者在細胞粘附及分化過程中所發(fā)揮的作用。方法以陽極氧化法制備在鈦片及鈦種植體表面制備二氧化鈦納米管。1掃描電鏡與原子力顯微鏡觀察其表面形貌及粗糙程度；分別在光滑面純鈦和不同管徑納米管材料表面培養(yǎng)MC3T3E1細胞，激光共聚焦顯微鏡觀察黏著斑及細胞骨架形成情況；以5溴脫氧尿嘧啶核苷法（BRDU）測定細胞增殖能力，REALTIMEPCR檢測其成骨相關基因表達水平，能譜分析細胞基質(zhì)成分，MICROCT掃描和組織切片染色考察表面修飾納米管的種植體在體內(nèi)促成骨效應。2流式細胞儀檢測不同材料表面細胞周期變化，免疫印跡（WESTERNBLOT）考察胞內(nèi)黏著斑激酶（FAK）、細胞骨架調(diào)控蛋白（RHOA）表達水平，BRDU測定黏著斑激酶活性抑制劑、細胞骨架調(diào)控蛋白抑制劑C3及其效應因子（ROCK）抑制劑Y27632對細胞增殖能力的影響，非線性回歸分析評估各調(diào)控蛋白表達水平與細胞增殖的相關關系。3WESTERNBLOT考察不同材料表面細胞PYK2及PPYK2蛋白表達水平，質(zhì)粒轉染建立FAK、PYK2及FAKPYK2基因過表達模型，SIRNA干擾建立FAK、PYK2及FAKPYK2基因敲減模型，REALTIMEPCR檢測不同細胞模型的成骨相關基因表達水平。4IMAGEJ軟件計算分析相同單位面積內(nèi)的細胞可粘附區(qū)域差異；激光共聚焦顯微鏡觀察YAP亞細胞分布；免疫共沉淀法考察細胞黏著斑內(nèi)FAK募集水平差異；免疫PULLDOWN檢測RHOA活性變化；免疫印跡法和熒光素酶測定法考察細胞核內(nèi)、外YAP表達差異；質(zhì)粒轉染建立YAP基因過表達細胞模型；REALTIMEPCR檢測RHOA活性增強、抑制，以及YAP過表達對細胞成骨相關基因表達的影響。結果不同電壓制備出的二氧化鈦納米管管徑分別為40NM（STNTS）和150NM（LTNTS）。1與光滑面純鈦（FLATTI）相比，STNTS和LTNTS表面細胞伸展面積均減?。≒本實驗通過觀察不同納米管管徑對細胞生物學行為的影響，針對納米管表面細胞形態(tài)、增殖及分化的相關信號轉導通路及其相互之間的關系進行研究，為篩選納米管管徑進而提高其促成骨效應提供依據(jù)，為后期細胞生物應答相關機制的研究奠定材料基礎。除提出FAKRHOA機械傳導通路在納米管改變細胞增殖水平過程中的作用以外，本研究發(fā)現(xiàn)PYK2對納米管誘導鼠前體成骨細胞分化有重要調(diào)控作用，同時從亞細胞水平（YAP活性變化）為材料表面拓撲結構優(yōu)化設計提供分子生物學基礎。

簡介：博士學位論文（學術學位）PDL1在非小細胞肺癌中表達的生物學作用及臨床意義CLINICALSIGNIFICANCEOFPDL1EXPRESSIONINHUMANNONSMALLCELLLUNGCANCERTHESTUDYOFITSBIOLOGICALFUNCTION研究生姓名季枚指導教師姓名吳昌平教授專業(yè)名稱腫瘤學研究方向非小細胞肺癌的診斷和治療所在院部蘇州大學附屬第三醫(yī)院論文提交日期2016年3月

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。、‘一繇豳呵聊嬸辱級學院領導蓋章’劾簿墓月矽日河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。一繇則眷導師獐甭叼況R年鄉(xiāng)月刃日主查塑蘭長鏈非編碼RNASNHG5對食管癌細胞生物學特性的影響_及其抑制食管癌細胞EMT的機制研究摘要目的研究長鏈非編碼RNASNHG5對食管癌細胞增殖、遷移和侵襲能力的影響，并探討SNHG5抑制食管癌細胞發(fā)生EMT轉變的可能機制。方法1應用QPCR法檢測食管癌組織、癌旁組織、非癌組織和食管癌細胞中SNHG5和MTA2的表達，并分析SNHG5與MTA2二者表達水平的相關性，同時分析SNHG5的表達水平與食管癌患者臨床病理特征的相關性。2應用MTS法、TRANSWELL遷移和MATRIGEL侵襲實驗檢測過表達／敲低SNHG5對食管癌細胞增殖活性、遷移能力和侵襲能力的影響。3應用QPCR法檢測食管癌細胞經(jīng)不同放射劑量照射后SNHG5和MTA2表達水平的變化。4應用QPCR法檢測食管癌細胞經(jīng)放線菌酮處理后過表達SNHG5對MTA2表達水平的影響。5應用RNAPULLDOWN實驗及WESTEMBLOTTING實驗檢測SNHG5能否與MTA2蛋白結合。6應用細胞免疫熒光法檢測過表達SNHG5食管癌細胞的形態(tài)學改變。7應用QPCR法檢測過表達／敲低SNHG5對MTA2及EMT相關基因表達水平的影響。8應用蛋白質(zhì)印跡法檢測過表達SNHG5對MTA2及EMT相關蛋白表達水平的影響。9應用TRANSWELL遷移、MATRIGEL侵襲、QPCR及WESTERNBLOTTING實驗檢測過表達SNHG5同時過表達MTA2對食管癌細胞遷移和侵襲能力的影響以及EMT相關基因和蛋白表達水平的變化。結果1QPCR實驗結果顯示，與食管非癌組織相比，食管癌組織中SNHG5

簡介：MVH3LLL12L16“8ILL。749LY3268749分類號BZ韭3密級坌玨單位代碼學號鹼中回鏊拜失聾10159201410127博士學位論文中文題目MICRORNA182及TGFB2在骨肉瘤細胞中的表達及其對腫瘤細胞生物學行為調(diào)控作用的研究英文題目EXPRESSIONANDREGULATORYEFFECTSFORBIOLOGICALBEHAVIORSOFMICR0RNA一】82ANDTGFB2INOSTEOSARCOMACELLS論文作者主盤鹽指導教師至生監(jiān)壺遨學科專業(yè)益籃醫(yī)生生撞匡莖完成時間Q生爿＼ULLLLLULLLLLLLLLLLLLL／IIITIIIIIIIILULY3268749中國醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本論文是我個人在導師指導下獨立進行的研究工作及取得的研究成果，論文中除加以標注的內(nèi)容外，不包含其他人或機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含本人為獲得其他學位而使用過的成果。對本研究提供貢獻的其他個人和集體均已在文中進行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。論文作者簽名彳緣歙日期≯，7年0月涉日中國醫(yī)科大學學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交學位論文的原件、復印件和電子版，允許學位論文被查閱和借閱。本人授權中國醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編學位論文。保密，在年后解密適用本授權書。保密請在括號內(nèi)劃“√”論文作者簽名幸氨彳妖日期加7年月、，砂日II指剝幣虢帶日期矽F聲罰二乒日|

簡介：博士專業(yè)學位論文論文題目RNA干擾CPNE1基因表達對人骨肉瘤SAOS2細胞生物學行為的影響及其機制研究生姓名蔣臻歡指導教師姓名楊惠林專業(yè)名稱骨外科研究方向骨腫瘤論文提交日期2015年3月

簡介：博士學位論文論文題目胃癌中CD40信號調(diào)節(jié)髓源性抑制細胞MDSC生物學功能的研究研究生姓名陳小娟指導教師姓名陳衛(wèi)昌專業(yè)名稱內(nèi)科學研究方向消化腫瘤論文提交日期2015年3月