茶多酚對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)小鼠心肌組織鈣含量的影響.pdf

1、目的：研究茶多酚對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)小鼠心肌組織內(nèi)自由基代謝、ATPase和總鈣含量的影響，為茶多酚作為保護(hù)心肌損傷及抗運(yùn)動(dòng)性疲勞和提高運(yùn)動(dòng)能力的天然營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論支持。 方法：30只5周齡健康雄性ICR小鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組(C)，力竭運(yùn)動(dòng)組(E)和茶多酚運(yùn)動(dòng)組(TPE)，飼養(yǎng)于揚(yáng)州大學(xué)比較實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。TPE組經(jīng)口灌服300mg/kg/d茶多酚溶液，C組和E組灌服同體積的雙蒸水，共持續(xù)一周。于第8天，E組和TPE組同時(shí)進(jìn)行

2、一次性無(wú)負(fù)重的力竭性運(yùn)動(dòng)，力竭運(yùn)動(dòng)即刻，迅速取出小鼠，測(cè)出其力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)間，然后各實(shí)驗(yàn)組小鼠立即斷頭，取出心臟，左心室用于測(cè)定心肌中鈣的含量，剩余心肌進(jìn)行組織勻漿，用于測(cè)定心肌組織內(nèi)MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase。采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 結(jié)果： (1)與C組相比，E組小鼠的心肌鈣含量顯著上升，Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性極顯著性下降

3、，MDA含量非常明顯上升，SOD、GSH-Px活性下降非常顯著，T-AOC顯著下降，表明力竭運(yùn)動(dòng)造成心肌受自由基損傷，引起ATP酶活性下降，引起鈣超載； (2)與E組相比，TPE組小鼠游泳至力竭時(shí)間明顯延長(zhǎng)，心肌中總Ca2+含量顯著下降，TPE組小鼠游泳至力竭的時(shí)間明顯長(zhǎng)于E組；Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性顯著性上升，MDA含量顯著下降，GSH-Px活性顯著性的提高，而SOD活性和T-AOC極顯著的提高，且上述

4、指標(biāo)與C組相比皆無(wú)顯著性差異，表明茶多酚可以拮抗心肌自由基損傷，保護(hù)酶的活性，保持鈣穩(wěn)態(tài)。 結(jié)論： (1)茶多酚能顯著性地拮抗力竭運(yùn)動(dòng)所造成心肌自由基增加和脂質(zhì)過(guò)氧化水平提高，具有保護(hù)力竭運(yùn)動(dòng)后心肌損傷的作用。 (2)茶多酚能明顯抑制力竭運(yùn)動(dòng)后心肌中Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性的下降，從而改善心肌供能條件，促進(jìn)ATP的合成與利用，提高機(jī)體的有氧無(wú)氧代謝能力。 (3)茶多酚可以顯著性地抑制