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文檔簡介
1、目的:1)探討急性長時間離心運(yùn)動誘導(dǎo)大鼠骨骼肌TNF-a表達(dá)的機(jī)制;2)揭示急性長時間離心運(yùn)動前后血清TNF-a含量與骨骼肌損傷程度和氧化應(yīng)激的關(guān)系。
方法:3月齡健康雌性SD大鼠30只隨機(jī)分為5組,每組6只,分別于電動跑臺以25m/min,-10坡度運(yùn)動。以運(yùn)動前安靜狀態(tài)(REST)、運(yùn)動1小時(Ex1h)、運(yùn)動2小時(Ex2h)、運(yùn)動2小時后6小時(Ex2h+6h)和運(yùn)動2小時后24小時(Ex2h+24h)為實驗觀測記錄點
2、。10%水合氯醛麻醉后活殺動物,取股動脈血清、腓腸肌(GAS)、深層股外側(cè)?。―VL)-80℃保存。
結(jié)果:1)GAS自Ex1h至Ex2h+24h、DVL自Ex2h至Ex2h+24h TNF-a mRNA表達(dá)量逐漸增高;2)運(yùn)動骨骼肌自Ex1h至Ex2h+24h TNF-a蛋白量逐漸增加;3) Ex1h、Ex2h和Ex2h+24h GAS和DVLp65核蛋白表達(dá)均較REST顯著提高;4) Ex1h、Ex2h大鼠GAS和DVL順
3、烏頭酸酶活性顯著低于REST大鼠,隨后在Ex2h+6h開始提高,最終在Ex2h+24h完全恢復(fù)至安靜水平;5) Ex2h+24h組大鼠GAS和DVL H2O2含量、MPO活性均較REST顯著提高;6)各實驗觀測點運(yùn)動骨骼肌Mn-SOD活性無顯著性變化;7)形態(tài)學(xué)改變(HE染色)表明隨運(yùn)動和運(yùn)動后時間延長,骨骼肌間質(zhì)血管擴(kuò)張充血,纖維組織增生以及變性壞死逐漸加重,炎細(xì)胞浸潤逐漸增多;8) Ex2h、Ex2h+6h以及Ex2h+24h組血清
4、TNF-a、MDA濃度以及CK活性均較REST顯著提高且呈逐漸增高趨勢;9)本研究測定范圍內(nèi),血清TNF-a含量與MDA含量、CK活性均呈顯著正相關(guān)。
結(jié)論:1)急性長時間離心運(yùn)動在運(yùn)動過程及運(yùn)動后可持續(xù)誘導(dǎo)大鼠骨骼肌TNF-a mRNA、蛋白表達(dá);2)骨骼肌TNF-a表達(dá)可能通過運(yùn)動過程中NFκB的兩階段活化觸發(fā);線粒體O2-合成增多可能誘導(dǎo)NFκB在運(yùn)動過程中的第一次活化;NFκB首次活化誘導(dǎo)的TNF-a以及運(yùn)動骨骼肌延遲
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