《水電解質(zhì)平衡》ppt課件

1、水、電解質(zhì)平衡,董雷鳴,第一節(jié) 體液平衡,體液——體內(nèi)存在的液體，包括水和溶解在其中的物質(zhì)。,一、概念,3,體液,,,,,細(xì)胞外液 (1/3),血漿(1/4) 細(xì)胞間液(3/4),細(xì)胞內(nèi)液 (2/3),二、人體內(nèi)體液的含量和分布,(體重的60%),,4,三、影響體液的含量、分布的生理因素：,年齡性別體型,,不同年齡的體液含量,,,6,7,三、水 平 衡,,,不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的失水形式稱為非顯性

2、失水。非顯性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml→這就是每天需要補(bǔ)充水的數(shù)量，即臨床的“生理需水量”。,四、水的生理功用,1.調(diào)節(jié)體溫 ——比熱大、蒸發(fā)熱大、含量多、流動(dòng)性大2.良好的溶劑3.良好的潤滑作用等,第二節(jié) 體液中的電解質(zhì),電解質(zhì)——體液中的各種無機(jī)鹽、低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)都是以離子狀態(tài)存在。,一、概念,二、體液電解質(zhì)分布及平衡,細(xì)胞外液的主要陽離子: ——Na+ 細(xì)

3、胞外液的主要陰離子: ——C1- 和 HCO3-細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子：——K+ 和 Mg2+細(xì)胞內(nèi)液的主要陰離子：——蛋白質(zhì)和 HPO42-,第三節(jié) 體液平衡的調(diào)節(jié),一、體內(nèi)水交換,——體內(nèi)各部分體液間的水不斷進(jìn)行交換，其交換量保持平衡。,體液的滲透壓,,13,血漿膠體滲透壓的形成：——血漿和組織間液之間有毛細(xì)血管壁→除血漿蛋白質(zhì)外，水和小分子溶質(zhì)均可自由通過。△以血漿電解質(zhì)代表細(xì)胞外液電解質(zhì)△組織間液和血漿不同的

4、蛋白質(zhì)含量→血漿膠體滲透壓,14,組織間液和細(xì)胞內(nèi)液之間存在著細(xì)胞膜→細(xì)胞膜對(duì)水和小分子溶質(zhì)(尿素)可以自由通過?！?xì)胞膜特殊結(jié)構(gòu)(Na-K泵)→電解質(zhì)通過細(xì)胞膜并不自由， 細(xì)胞內(nèi)外離子成分差別很大。,15,晶體滲透壓取決于電解質(zhì)的數(shù)目。細(xì)胞內(nèi)、外的滲透壓是相等的當(dāng)出現(xiàn)滲透壓差別時(shí)，主要靠水的移動(dòng)來維持細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平衡,16,（一）抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié),分泌：滲透壓感受器——當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，刺激下丘腦視上

5、核滲透壓感受器→ ADH分泌增加；容量感受器——當(dāng)血容量下降時(shí)，對(duì)容量感受器刺激減弱→ ADH分泌增加。,二、滲透壓的調(diào)節(jié),17,作用：——腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增多→ 血容量增加，細(xì)胞外液滲透壓下降。,18,19,(二)渴覺中樞的作用,渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。,△滲透壓感受器興奮時(shí)，渴覺中樞興奮→產(chǎn)生渴感→機(jī)體主動(dòng)飲水。,20,（三）醛固酮的作用,醛固酮——是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解

6、質(zhì)的激素。醛固酮的分泌——是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。,21,當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時(shí)，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素→激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增加→使腎臟重吸收鈉增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多。,（四）心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）,ANP分布：——主要存在于哺乳動(dòng)物其中也包括人的心房肌細(xì)胞的細(xì)胞漿中。,（1）強(qiáng)大的利鈉、利尿作用（2）拮抗腎

7、素-醛固酮系統(tǒng)的作用  （3）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度,ANP對(duì)水、電解質(zhì)代謝的影響：,第三節(jié) 體液平衡紊亂,一、水平衡紊亂,脫水水腫,,人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少，稱為脫水。,(一)脫水,分類：——按照脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓不同,高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性脫水,,——水丟失大于Na丟失→血漿滲透壓升高。,1．高滲性脫水,血漿Na＞150mmol/L（130-150mmol/L）

8、,27,（1）原因：,,飲水不足——水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。,,失水過多——皮膚和肺因高熱不感性蒸發(fā)增加，如體溫開高1℃，每日多失水200-300ml；腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達(dá)10-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。,,低滲液排出過多——短時(shí)間大量出汗（高溫環(huán)境）。,（2）病理生理變化：——失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲

9、透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,29,——電解質(zhì)丟失多于水→血漿滲透壓降低。,2.低滲性脫水,血漿Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）,30,——丟失等滲體液情況下，若治療不當(dāng)，只補(bǔ)充水，未補(bǔ)充電解質(zhì)，引起低滲性脫水。,等滲體液丟失見于:,腹瀉、腸瘺、胃腸反復(fù)引流丟失小腸液。,大面積燒傷、血漿大量丟失。,胸、腹腔內(nèi)形成大量胸、腹水。,（1）原因,,31,（2）病理生理變化：——低滲性脫水失鈉>

10、;失水，細(xì)胞外液滲透壓降低是病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,32,3.等滲性脫水,——丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，血漿滲透壓變化不大。,血漿Na=130-150mmol/L,33,任何等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。,（1）原因,34,（2）病理生理變化：,,因首先丟失細(xì)胞外液，而且細(xì)胞外液滲透壓正常，對(duì)細(xì)胞內(nèi)液影響不大。,循環(huán)血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，腎臟對(duì)鈉、水重吸收增加，尿量減少、細(xì)胞外液得到一定量補(bǔ)充?！舨患磿r(shí)處理

11、、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉(zhuǎn)為高滲性脫水；——若處理不當(dāng)，只補(bǔ)充水分，未補(bǔ)Na+，可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。,35,——當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出減少，使過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。,(二)水腫,37,分類：,按照分布范圍：——全身性水腫、局部性水腫按照發(fā)生的原因——心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫等按發(fā)生的部位——皮下水腫、肺水腫、腦水腫等,38,正常人組織間液量相對(duì)恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平

12、衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。,發(fā)病機(jī)制：,39,血管內(nèi)外液體交換：,有效流體靜壓——促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量。= 毛細(xì)血管血壓-組織間靜水壓有效膠體滲透壓——促使組織間隙液體回到毛細(xì)血管內(nèi)的力量。=血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓淋巴回流——回流組織液十分之一。,,40,血管內(nèi)外液體交換失衡：,毛細(xì)血管血壓升高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻,41,體內(nèi)、外液體交換失衡（

13、鈉水潴留）：,正常人鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。 鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。,42,正常經(jīng)腎小球?yàn)V過的鈉水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收。 近曲小管主動(dòng)吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)，維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。,43,(100%),(0.5-1%),腎小球?yàn)V過

14、率下降腎小管重吸收鈉水增多,產(chǎn)生鈉水潴留的原因：,44,水腫對(duì)機(jī)體的影響：,影響組織細(xì)胞代謝引起重要器官功能障礙,二、鉀平衡紊亂,(一)鉀代謝及功能,1、正常鉀代謝,天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動(dòng)在50-200mmol，90%在腸道內(nèi)吸收。,（1）攝入,46,（2）分布,正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細(xì)胞內(nèi)，2%分布在細(xì)胞外。,（3）排泄,主要途徑為腎，隨尿排出的K+在80%

15、以上。,47,1.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡，鉀是細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。2.參與物質(zhì)代謝3.維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動(dòng),（二）鉀的生理功能,(二)鉀平衡紊亂,正常人血清鉀濃度3.5-5.5mmol/L。,低鉀血癥高鉀血癥,,——血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥。,1. 低鉀血癥,原因：,——消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者

16、靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。,（1）鉀攝入減少,(2)鉀排出過多,1）經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。,2）經(jīng)腎失鉀：利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾病腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故K+-Na+交換加強(qiáng)。,堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)

17、胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。過量胰島素,（3）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,,,,H+,K+,（1）對(duì)骨骼肌的影響  低鉀血癥時(shí)靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性降低。 臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力，繼而發(fā)生弛緩性麻痹。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者主要死亡原因之一.,低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,低鉀血癥時(shí)心肌興奮性增高自律性增高傳導(dǎo)性降低 →容易發(fā)生心律失常,（2）對(duì)心臟的影響,

18、,,56,——低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面：髓質(zhì)集合管，小管上皮細(xì)胞腫脹，空泡變性等。,（3）對(duì)腎臟的影響,——易引起代謝性堿中毒。,（4）對(duì)酸堿平衡的影響,2、高鉀血癥——血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。,(1)鉀輸入過多——多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時(shí)，又輸入鉀溶液。,原因：,(2)鉀排泄障礙——各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭。,如大面

19、積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H+ 往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；,(3)細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,對(duì)骨骼肌的影響 ：輕度高鉀血癥（血清鉀5.5-7mmol/L）時(shí)，肌肉的興奮性增高?！R床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7-9mmol/L）時(shí)細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。——臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱，甚至弛緩性麻痹等癥狀。,高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影