hie發(fā)生發(fā)展及影像診斷

1、缺氧缺血性腦損傷（Hypoxic Ischemic Injury, HII）,Radiology Depart. Pku.1st.Hosp.ZHANG Yu-dong2010-10-22,缺氧缺血性腦損傷（Hypoxic Ischemic Injury, HII）是導(dǎo)致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要原因。影像學(xué)檢查在診斷和治療HII中有重要作用，有助于指導(dǎo)急性期的處理和提供遠(yuǎn)期預(yù)后的信息。正確診斷HII要求影像醫(yī)師熟悉HII在各個(gè)時(shí)期

2、的影像表現(xiàn)。腦的成熟度、持續(xù)時(shí)間、和損傷的嚴(yán)重程度及類型都會(huì)影響到HII的影像征象。損傷類型： 窒息性：HIE 栓塞性: CVD related-injury 中毒性: CO中毒及其他代謝障礙性疾病（MELLAS） 嚴(yán)重的缺氧缺血(包括早產(chǎn)兒和新生兒)最早的損傷位于深部灰質(zhì)，而周圍的損傷更多見與較大的年齡組。次深部的損傷可導(dǎo)致早產(chǎn)兒的腦室內(nèi)出血和腦室外白質(zhì)損傷，及旁矢狀面的分水嶺區(qū)梗死。出生后，嚴(yán)重的彌漫性灰質(zhì)

3、損傷累及相關(guān)的外周皮層和由后循環(huán)供血的結(jié)構(gòu)。由于傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查對急性期的表現(xiàn)不敏感，而DWI及MRS有助于早期診斷HII，新的神經(jīng)保護(hù)策略重點(diǎn)在于盡可能減少缺氧缺血性腦損傷的范圍。因此早期診斷對于HII預(yù)后和治療具有重要意義,概述,,HII是一種災(zāi)難性疾病,常常會(huì)導(dǎo)致兒童的死亡和長期的神經(jīng)性癱瘓。HII的治療包括大量的支持性護(hù)理，但這對阻止損傷的發(fā)展沒有任何作用。新的神經(jīng)保護(hù)策略目的是限制缺氧缺血性腦損害的程度正在研究中。許多治療方

4、法，包括低溫和興奮拮抗劑要求在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)使用方有效，這使得早期診斷非常重要。神經(jīng)系統(tǒng)成像包括US、CT和MRI的HII患者的檢查中有重要作用。隨著越來越多的有效治療方法的采用，MRI在HII在早期診斷中起著重要作用。此為，亞急性節(jié)段的影像學(xué)檢查可以提供評估損傷的嚴(yán)重程度和范圍的由于信息，這有助于評估遠(yuǎn)期的預(yù)后。HII的影像表現(xiàn)是多變的，受多種因素影響，包括腦的成熟度、損傷的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，及影像檢查的類型及時(shí)間。早期的影像表現(xiàn)不

5、明顯而常常被忽略。因此，熟悉各種形式的損傷表現(xiàn)并重點(diǎn)注意可疑的HII。,無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來說，嬰兒和兒童的HII主要是窒息導(dǎo)致腦缺氧。而持續(xù)缺氧、心肌缺血可導(dǎo)致心輸出量減少最終造成腦缺血。因此，窒息性腦損傷是缺氧的后果。實(shí)際上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成損傷的，除非缺氧時(shí)間較長。另一方面，成人的缺血主要是心臟疾病和腦血管疾病引起，這都會(huì)因?yàn)檠鳒p少而繼發(fā)腦的缺氧。,HII的病理過程和影響

6、因素,窒息,缺氧,心輸出量減少,HII,調(diào)控機(jī)制,不發(fā)生損傷,,,,,輕中度,重度,,,,,,,HII并不同時(shí)影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組織損傷發(fā)生的早，稱為選擇易損性。損傷方式反映了興奮性神經(jīng)反射弧的功能喪失。選擇性神經(jīng)死亡與一系列復(fù)雜的有害的生化反應(yīng)有關(guān)。 缺血缺氧導(dǎo)致ATP減少，細(xì)胞內(nèi)乳酸聚集，最終損害細(xì)胞膜功能。突觸前的細(xì)胞膜去極化導(dǎo)致大量興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，特別是谷氨酸，在未成熟的大

7、腦，谷氨酸優(yōu)先與NMDA受體結(jié)合,引起鈣離子通道開放，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體的激活使得大量鈣離子流入神經(jīng)后突觸，觸發(fā)了一系列的細(xì)胞溶解反應(yīng)，包括細(xì)胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的釋放。線粒體損傷造成ATP產(chǎn)生減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞能量的減少。嚴(yán)重的能量減少造成迅速的細(xì)胞死亡。如果損傷的程度較輕，神經(jīng)元可以在損傷后存活一定時(shí)間，及延遲死亡又稱之為凋亡。凋亡在不成熟腦組織的損傷中扮演著主要角色。 細(xì)胞凋亡在HII中扮演一定角色。,

8、Hypoxia-ischemia,Cellular energy depletion,Inhibition of ATP dependent GLU reuptake,Ca 2+ influx into postsynaptic cells,Anaerobic glycolysis and lactate accumulation,Presynaptic membrane depolarization,Free radical form

9、ation,Mitochondrial injury,GLU release and activation of NMDA Ca 2+ channels,severe,mild,necrosis,apoptosis,,,,,,,,,,,,,,,從這個(gè)模式圖中我們可得出以下結(jié)論： a. 在大腦中，谷氨酸或其它興奮性介質(zhì)受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質(zhì)）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性中毒； b. 在氧耗量高的腦部區(qū)域會(huì)更快更早的

10、發(fā)生缺氧缺血性損傷； c. 遲發(fā)性腦損傷與細(xì)胞凋亡有關(guān)。 d.這些因素有助于解釋在HII患者上觀察到的相對特異性的損傷改變。e.在任一患者，腦部易于發(fā)生缺氧損傷的區(qū)域主要由腦的成熟度決定，而后者又與患者年齡和妊娠時(shí)間有關(guān)。這是HII的影像表現(xiàn)在圍產(chǎn)期新生兒（出生后一個(gè)月內(nèi)）和成人甚至較大嬰兒不同的原因。因此，在解釋可疑HII時(shí)，我們必須認(rèn)識到損傷時(shí)的腦成熟度。f.缺氧缺血損傷的嚴(yán)重程度在決定腦損傷的分布中也有重要作用。重

11、度缺氧缺血發(fā)作與較輕HII導(dǎo)致的結(jié)果不同。損傷的持續(xù)時(shí)間也決定了HII的損傷方式。有人建議，在兒童人群中，缺血發(fā)作至少持續(xù)15分鐘才會(huì)有腦損傷的改變。,新生兒期HIIHII一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因。其發(fā)病率估計(jì)在2‰-4‰成活新生兒中。15％-20％的HII嬰兒在新生兒期死亡，而25％發(fā)展為永久性的神經(jīng)性殘疾。高危因素： 產(chǎn)前：大部分情況，HIE在新生兒與獨(dú)立的產(chǎn)前高危因素有關(guān)（包括母體高血壓，不育癥的治療，多

12、次妊娠，妊娠感染和甲狀腺疾病）或產(chǎn)前與產(chǎn)中因素相結(jié)合。 單獨(dú)的產(chǎn)中因素包括手術(shù)器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫出和母體發(fā)熱，在HII的發(fā)病中占較小的一部分。 僅10％的HII與產(chǎn)后并發(fā)癥有關(guān)，如嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥，或急性發(fā)作的疾病。,臨床表現(xiàn),臨床征象和癥狀在出生時(shí)無特異性，一般過段時(shí)間后才表現(xiàn)出來。但數(shù)據(jù)研究顯示，重度的HII可在獲得足夠的臨床資料時(shí)診斷。征象包括產(chǎn)中的不良反應(yīng)（如胎兒心律異常），重度的功能減低（如A

13、pgar阿布哥爾評分<5分），需要進(jìn)行復(fù)蘇，重度的酸中毒，早期神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常，腦電圖異常。重度損傷后的第一個(gè)小時(shí)，新生兒可能表現(xiàn)為意識不清，間歇性呼吸暫停，或心動(dòng)過緩。特別是當(dāng)皮層損傷的時(shí)可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，部分出驚厥。重度缺氧損傷的存活兒一般都會(huì)發(fā)展四肢輕癱，舞蹈手足徐動(dòng)癥、重度癲癇發(fā)作，或精神發(fā)育遲緩。中度損傷的患兒可發(fā)展為痙攣性雙側(cè)癱瘓或四肢麻痹。輕度HII可完全恢復(fù)或出現(xiàn)輕度的發(fā)育遲緩。,重度窒息：HII及（或）腦室出血,重

14、度窒息: 重度窒息主要有兩個(gè)結(jié)局：HII和（或）腦室出血。窒息導(dǎo)致中心式深部灰質(zhì)損傷（基底核團(tuán)、腹側(cè)丘腦、海馬、背側(cè)腦干和外層膝狀核），有時(shí)會(huì)累及Rolando外周皮層。這些區(qū)域是髓鞘形成活躍或含有高密度的NDMA受體，因此易于發(fā)生新生兒HII。 其它腦皮層一般也有輕微損傷，是在新生兒總代謝迅速減低所致。但是，損傷持續(xù)時(shí)間越長，累及腦皮層范圍越廣，預(yù)后也越差。輕中度窒息： 主要形成側(cè)腦室旁白質(zhì)軟化癥（PVL）,影像學(xué)診

15、斷,US：敏感性及特異性不高CT：不作為妊娠期檢測手段MR：最佳檢測手段,診斷側(cè)重點(diǎn)：是否有損傷損傷分級（重度 vs. 輕中度？）及范圍損傷所處的階段及預(yù)后鑒別診斷,US,新生兒第一周內(nèi)的腦部超聲檢查對HII的敏感性極低，但一周后其敏感性提高。早期US表現(xiàn)包括腦內(nèi)回聲增多和腦脊液的減少，提示彌漫性腦水腫?；坠?jié)區(qū)、丘腦和腦干回聲增強(qiáng)也可在第一周出現(xiàn)，但更多見與一周后。丘腦回聲增強(qiáng)提示損傷的嚴(yán)重程度及較差的預(yù)后。后期表現(xiàn)

16、包括腦室擴(kuò)大和腦脊液增多，類似腦萎縮。腦血管多普勒超聲可提高早期診斷的敏感性和特異性，因?yàn)榇竽X前動(dòng)脈和中動(dòng)脈阻抗的減低可提示不良的臨床預(yù)后，即使在無其它異常的情況下。,DWI-MRI,目前診斷HII的最準(zhǔn)確方法。DWI對24小時(shí)內(nèi)的損傷非常敏感，而同時(shí)T1加權(quán)和T2 加權(quán)圖像可能未見異常。DWI示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信號，而在ADC圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號。但是要注意，此時(shí)期的DWI往往會(huì)低估最終的損傷范圍（細(xì)胞凋亡有

17、關(guān)）。有少數(shù)HII患兒DWI的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)表現(xiàn)正常。這可能與細(xì)胞凋亡有關(guān)。DWI的異常表現(xiàn)在3-5天后達(dá)到高峰，隨后在第一周末出現(xiàn)“假性正?；?，而ADC值持續(xù)減低直到第二周，這種原因與T2的“穿透效應(yīng)”有關(guān)，此時(shí)用eADC可去除穿透效應(yīng)。雖然DWI在第一周末表現(xiàn)為持續(xù)改善和正常，但這并不意味著疾病的好轉(zhuǎn)。因此，我們使用“假性正常化”來描述這個(gè)時(shí)期的信號特點(diǎn)。因?yàn)樵缙贒WI檢查可能會(huì)出現(xiàn)假陰性的結(jié)果，因此要求2-4天內(nèi)復(fù)查MRI

18、。,T1WI和T2WI在第一天內(nèi)大多表現(xiàn)正常，對于急性期HII診斷意義不大。到第二天，損傷區(qū)域在T1和T2上可能表現(xiàn)出信號異常，同時(shí)還可見到背側(cè)腦干和海馬的信號改變。損傷2周后出現(xiàn)T2加權(quán)像上出現(xiàn)丘腦和后側(cè)核團(tuán)的低信號改變。T1加權(quán)像上，丘腦、基底節(jié)及半卵園中心皮層的高信號可持續(xù)幾個(gè)月以上。但是在損傷一周內(nèi)導(dǎo)致MR信號改變的原因仍未明確。有人認(rèn)為T1縮短的原因有出血、鈣化，髓鞘破裂釋放的脂類物質(zhì)，及自由基的順磁性效應(yīng)。某些觀點(diǎn)認(rèn)為出

19、血是造成早期T1縮短的主要原因，而T2縮短則在T1信號改變幾天后才會(huì)出現(xiàn)。一項(xiàng)組織學(xué)研究報(bào)道了在窒息的新生兒蒼白球中發(fā)現(xiàn)大量的礦化神經(jīng)元，這一發(fā)現(xiàn)提示礦化是造成T1和T2 信號改變的原因，但仍有爭議。此外，另一些爭議在于T2加權(quán)像上基底節(jié)信號改變的時(shí)間，某些學(xué)者報(bào)道在損傷一周內(nèi)T2加權(quán)像一般正常，7-10天后出現(xiàn)T2縮短。這些不一致可能是由于新生兒腦含水量高造成，這使得在急性損傷期T2加權(quán)像上難以和腦水腫區(qū)別開來?？傊?，T1和T2加權(quán)

20、像在損傷發(fā)生一周后具有較高的診斷價(jià)值，因?yàn)榇藭r(shí)DWI會(huì)出現(xiàn)“假性正?；薄Ｔ诼云?，損傷區(qū)域腦組織萎縮，在T2 加權(quán)像上為腦回樣高信號，特別是丘腦、蒼白球后部和皮質(zhì)脊髓束。,T1WI and T2WI,窒息程度影響損傷部位及預(yù)后： 1. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明節(jié)段性的胎兒缺氧導(dǎo)致血流分流到腦部重要結(jié)構(gòu)，如腦干、丘腦、背側(cè)核團(tuán)、海馬和小腦，而在代謝較不活躍的結(jié)構(gòu)，即大腦皮層和白質(zhì)血液灌注減低。因此，腦干、小腦和深部的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)在輕中度的缺氧

21、缺血損傷中一般都不會(huì)受損，因?yàn)樽詣?dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制能夠維持這些區(qū)域的灌注。 2. 短期中度傷害不會(huì)造成腦損傷；持續(xù)損害會(huì)導(dǎo)致分水嶺區(qū)的損傷，因?yàn)檫@個(gè)區(qū)域相對低灌注?；颊弑憩F(xiàn)為癲癇發(fā)作和低血壓。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體無力或痙攣。 3. 重度及亞重度缺氧缺血直接導(dǎo)致中心灰質(zhì)核團(tuán)損傷。,鑒別：HII導(dǎo)致的雙側(cè)基底節(jié)病變需與先天性代謝異常，尤其是線粒體功能異常相鑒別。當(dāng)沒有產(chǎn)時(shí)缺氧缺血損傷的臨床依據(jù)并且出現(xiàn)異常信號改變時(shí)，需要想到代謝病。

22、,小結(jié)：診斷要點(diǎn),臨床證據(jù)：產(chǎn)前、產(chǎn)中及產(chǎn)后缺血、缺氧病史+臨床癥狀影像表現(xiàn) Injury location-specificity Signal-specificity Time-dependent,Time-signal curve in TII,,24h,對于窒息的新生兒，傳統(tǒng)MRI在損害第一天內(nèi)可能表現(xiàn)正?；騼H有輕微的異常，24小時(shí)內(nèi)丘腦區(qū)DWI信號異常，2天后，T2加權(quán)表現(xiàn)為丘腦和背側(cè)核團(tuán)的

23、信號增高，到第三天，T1加權(quán)上表現(xiàn)為損傷區(qū)域的信號增高。DWI在3-5天是最明顯，一周后出現(xiàn)假性正常化。大于7天后損傷區(qū)域T2縮短，T1縮短在慢性期持續(xù)存在。,圖2 重度新生兒HII，出生2天，有重度窒息史。（a,b）彌散加權(quán)MRI顯示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信號。（c,d）在ADC圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號。,圖3 出生7天的重度新生兒HII。（a）軸位T1加權(quán)像在基底節(jié)層面顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)的信號增高，（b）T2加權(quán)像顯示

24、豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的信號減低。（c）DWI顯示在b圖病灶位置上的相對的信號減低，反映了假性正?；?，僅在左側(cè)見到高信號。（d）相應(yīng)ADC圖顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的低信號。,出生5天的重度新生兒HII。（a,b）軸位T1加權(quán)像顯示腦室旁核團(tuán)和基底節(jié)及半卵園中心外周皮層的高信號；（c,d）7個(gè)月后軸位T2加權(quán)像顯示腦萎縮以及腦室旁核團(tuán)和基蒼白球后部及半卵園中心外周皮層的高信號,亞重度新生兒HII，出生2天的患兒，有短暫的癲癇發(fā)作史。（

25、a,b）軸位T1加權(quán)像和T2加權(quán)像大致正常。（c,d）DWI和ADC圖顯示在旁矢狀位分水嶺區(qū)皮層和皮層下白質(zhì)彌散受限。,早產(chǎn)兒HII,HII更多見于早產(chǎn)兒。至少5%的32周前出生的患兒和19%的28周前出生的患兒出現(xiàn)腦癱，雖然早產(chǎn)兒在全部的新生兒中只占很小的比例，但50％的腦癱發(fā)生在早產(chǎn)兒中。早產(chǎn)兒發(fā)生HII的高危因素與足月新生兒類似，但早產(chǎn)兒更易于受損因?yàn)榈凸嘧l(fā)生的可能性更高（包括呼吸抑制綜合征，肺炎，新生兒敗血癥和臍動(dòng)脈未閉），并

26、且腦的成熟度相對較低。早產(chǎn)兒HII，特別在低體重兒，由于發(fā)育不成熟造成臨床表現(xiàn)不典型使得早期臨床診斷較困難。比如，早產(chǎn)兒肌張力較低并有暫時(shí)性神經(jīng)系統(tǒng)異常，因此影像檢查在早產(chǎn)兒HII的診斷中有很大的幫助。早產(chǎn)兒HII表現(xiàn)與足月兒不同，主要原因的腦成熟程度不同。早產(chǎn)兒HII的表現(xiàn)類型可根據(jù)缺氧的嚴(yán)重程度細(xì)分。深度的缺氧缺血主要表現(xiàn)為深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)和腦干的損傷，輕中度的損害表現(xiàn)為雙側(cè)腦室內(nèi)出血或腦室旁白質(zhì)損傷（即腦室旁白質(zhì)軟化癥）。,早產(chǎn)兒

27、HII,早產(chǎn)兒重度缺氧缺血的損傷方式有些類似足月兒，但也有特征性的差別。 1. 丘腦、基底節(jié)、海馬，小腦和皮質(zhì)脊髓束的損傷均有，但丘腦、前小腦蚓部和背側(cè)腦干更容易受累。 2. 雖然基底節(jié)的損傷常?？梢?，但程度輕輕于丘腦，特別在不足32周的早產(chǎn)兒中。 3. 半卵園中心皮層一般不被累及。 4. 雙側(cè)腦室出血和腦室旁白質(zhì)軟化可以出現(xiàn)。早產(chǎn)兒大腦基底節(jié)抵抗力相對較高的原因可能與該處髓鞘形成較丘腦區(qū)晚有關(guān)。胚胎學(xué)

28、研究顯示丘腦的髓鞘形成在24-25周，而紋狀體髓鞘形成在35－36周。髓鞘形成較早的區(qū)域與高度的代謝活動(dòng)有關(guān)。因此，這些區(qū)域更易受缺氧的損害。這個(gè)假設(shè)可以解釋半卵園中心外周皮層未受累的原因，因?yàn)楹笳叩乃枨市纬稍?5－36周。,重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出生第一周內(nèi)癲癇發(fā)作。DWI（a）和相應(yīng)的ADC圖（b）顯示雙側(cè)丘腦彌散受限，T1和T2 加權(quán)正常。,腦室內(nèi)出血,新生兒HII腦室內(nèi)出血發(fā)病率約為25%，大部分出血發(fā)生

29、在出生后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)。發(fā)病率與妊娠時(shí)間和出生體重成反比，因此，妊娠時(shí)間短和低體重是腦室內(nèi)出血的高危因素。大多數(shù)早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血與胚胎性間質(zhì)出血有關(guān)。胚胎間質(zhì)是胎兒期側(cè)腦室壁上的的細(xì)胞帶，最后發(fā)育成大腦的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)。這部分細(xì)胞在第一個(gè)妊娠階段后期（前三個(gè)月）增生活躍并延續(xù)至第二個(gè)妊娠階段；在第二個(gè)階段末期活躍度減低，然后在第三個(gè)妊娠階段逐漸退化。大約到34周的時(shí)候，這些胚胎組織幾乎完全退化，這解釋了為什么這個(gè)時(shí)期后的胚胎間質(zhì)極

30、少出血。這部分殘余退化的胚胎間質(zhì)，稱為神經(jīng)節(jié)隆起，位于丘腦的室管膜深部，即尾狀核頭與丘腦之間的間溝，是胚胎間質(zhì)出血的好發(fā)部位。,胚胎間質(zhì)出血的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與胚胎間質(zhì)血管豐富有關(guān)。胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管較粗并且管壁僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞而無肌層和外皮。此外，病理學(xué)研究顯示胚胎間質(zhì)較大腦其它部分有很大程度的血管化，且在胚胎間質(zhì)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量的線粒體，這是提示胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管需要大量的氧化代謝因而容易受到缺氧的損傷。缺氧缺血最先損害胚胎間

31、質(zhì)毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管完整性破壞，而患者復(fù)蘇后的腦再灌注是引發(fā)出血的原因。根據(jù)出血的部位和腦室擴(kuò)大的程度，胚胎間質(zhì)出血可在分為四個(gè)類型。Ⅰ-Ⅲ型出血來自胚胎間質(zhì)，在側(cè)腦室內(nèi)有不同范圍的擴(kuò)散。Ⅳ期出血并不是真正意義上的胚胎間質(zhì)出血，而是出血性靜脈梗死累及腦室系統(tǒng)的表現(xiàn)。分型越高，死亡率和遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生率也越高。新生兒腦室內(nèi)出血可通過腦部US充分評估，MRI僅用于檢查并發(fā)的損傷，如腦室旁白質(zhì)和深部灰質(zhì)的損傷。,腦室內(nèi)出血

32、。經(jīng)前顱窩冠狀面US顯示腦室內(nèi)出血與腦成熟程度的類型。（a）1型出血，小的室管膜下出血表現(xiàn)為丘腦溝的強(qiáng)回聲團(tuán)，腦室內(nèi)沒有擴(kuò)散。（b）2型出血可見丘腦溝的血液擴(kuò)散入側(cè)腦室，腦室無擴(kuò)大。（c）3型出血，出血擴(kuò)散入腦室內(nèi)，累及雙側(cè)腦室和三腦室。（d）4型出血出血來自腦室外白質(zhì)并破入側(cè)腦室。,新生兒HII并小腦出血,小腦出血在早產(chǎn)低體重兒的尸檢報(bào)告中占25%。因?yàn)闊o臨床癥狀，這個(gè)病變以前常常被遺漏，隨著后顱窩超聲的使用，發(fā)現(xiàn)率逐漸提高。假設(shè)認(rèn)為

33、小腦出血實(shí)際上是胚胎間質(zhì)出血，因?yàn)樵谛∧X半球的外顆粒細(xì)胞層和第四腦室頂部室管膜內(nèi)存在胚胎間質(zhì) 。在前顱窩US檢查中小腦出血會(huì)被漏診，但在后顱窩檢查容易發(fā)現(xiàn)。這些出血常常為雙凸透鏡形或新月形，位于小腦半球背側(cè)。,24周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質(zhì)出血。（a,b）出生第一周內(nèi)冠狀面和矢狀面US顯示左側(cè)小腦半球強(qiáng)回聲團(tuán)，提示出血。（c）大約2周后，冠狀面US顯示病灶區(qū)低回聲，提示血腫液化。,輕中度窒息：腦室旁白質(zhì)軟化癥（PVL）,PVL又稱為未成熟的

34、白質(zhì)損傷，經(jīng)常發(fā)生在早產(chǎn)兒。發(fā)病率與妊娠時(shí)間成反比，以往觀點(diǎn)認(rèn)為PVL的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與分水嶺區(qū)的腦室旁白質(zhì)缺血有關(guān)。有一種假說認(rèn)為，未成熟的新生兒大腦由從腦表進(jìn)入的腦室周圍動(dòng)脈供血，使得深部的腦白質(zhì)容易發(fā)生缺血；在妊娠第三階段，隨著大腦的發(fā)育成熟，腦室周圍動(dòng)脈發(fā)展，轉(zhuǎn)變供應(yīng)分水嶺區(qū)的外層。但是這一觀點(diǎn)：即腦室周圍動(dòng)脈的存在已受到質(zhì)疑，最近尸體解剖發(fā)現(xiàn)，直到妊娠32周前大腦白質(zhì)血管化程度一直很低，這一發(fā)現(xiàn)解釋了腦室旁白質(zhì)的相對少血供，

35、可能是導(dǎo)致PVL的原因。目前認(rèn)為，PVL與少突膠質(zhì)細(xì)胞系對缺氧缺血的易損性有關(guān)，因?yàn)槟X白質(zhì)大部分由少突膠質(zhì)母細(xì)胞構(gòu)成。與早期的少突膠質(zhì)母細(xì)胞比較，成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞更不易于受到缺氧造成的氧自由基和細(xì)胞毒性的損傷。支持這一理論的是觀察發(fā)現(xiàn)妊娠32周后，PVL發(fā)病率下降。此外，在丘腦發(fā)育中起重要作用的板層神經(jīng)細(xì)胞的損傷，也是導(dǎo)致PVL的一個(gè)原因。,PVL影像表現(xiàn),PVL常常見于側(cè)腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍。運(yùn)動(dòng)和視覺損害是早產(chǎn)兒PVL最常見的

36、神經(jīng)系癥狀，原因是運(yùn)動(dòng)和視覺通路常常通過白質(zhì)損傷區(qū)。與足月兒比較，痙攣性后遺癥更多見于早產(chǎn)兒。從組織學(xué)分析，PVL病變的發(fā)展有其特點(diǎn)。首先，組織壞死形成空洞或穿通性囊腫。隨著時(shí)間發(fā)展，囊腫塌陷、閉合，神經(jīng)膠質(zhì)增生，腦室旁白質(zhì)容量明顯減少。US描述了PVL發(fā)展四個(gè)階段。首先，第一個(gè)48小時(shí)內(nèi)，US表現(xiàn)為側(cè)腦室旁球形的回聲增強(qiáng)，如同火焰，隨后到第2至4周，這個(gè)征象轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬φ；?。腦室旁囊腫的形成大約需要3－6周時(shí)間。最后，6個(gè)月后，P

37、VL的終末期是囊腫的縮小和腦室的擴(kuò)大。雖然腦室旁回聲增強(qiáng)提示懷疑PVL的可能性，但這一征象的敏感性或預(yù)測性不高，因?yàn)樵缙诘腢S檢查可能正常，而且，腦室旁回聲增強(qiáng)也可見于正常的新生兒。,早產(chǎn)兒PVL。（a）出生后第一周冠狀面US顯示腦室旁白質(zhì)回聲增強(qiáng)。（b）2個(gè)月后隨訪US示上述病灶區(qū)囊性改變及相鄰側(cè)腦室的擴(kuò)張，這些征象符合PVL診斷。,早產(chǎn)兒PVL 軸位T1加權(quán)（a）和T2加權(quán)（b）顯示第4天腦室旁白質(zhì)，在T1加權(quán)像上發(fā)現(xiàn)點(diǎn)狀聚集的高

38、信號，這些點(diǎn)狀病變需與出血鑒別，后者在T2加權(quán)像上更短。,PVL的終末期，一個(gè)9歲的孩子，運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)作。患兒出生在妊娠32周。FLAIR顯示側(cè)腦室周圍散在小囊狀高信號。b圖顯示側(cè)腦室后角擴(kuò)大，及周圍腦白質(zhì)容量減少。,US vs. MRI,在一項(xiàng)研究中，腦部US隨訪6周后的低體重早產(chǎn)兒，發(fā)現(xiàn)腦室旁回聲增強(qiáng)超過7天，敏感性僅26％，特異性36%。這個(gè)時(shí)期的US檢查在觀察隨后的囊性改變中的敏感性為75%，特異性為100%。因

39、此，US的主要作用是檢測產(chǎn)后期的胚胎間質(zhì)出血和圍產(chǎn)期的PVL囊性改變。MRI早期顯示腦室旁白質(zhì)優(yōu)于US。早期的白質(zhì)損傷表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀的T1縮短及相應(yīng)更大范圍的T2延長。這些斑點(diǎn)一般在出生后3-4天顯示，6-7天后轉(zhuǎn)變成輕微的短T2信號。與出血比較（報(bào)道有64％的PVL合并出血），血腫的T2加權(quán)像上的信號更低。目前普遍認(rèn)為MRI上的異常信號是反應(yīng)性膠質(zhì)增生。局部的礦化可見解釋T1WI高信號。頭顱CT在PVL早期不能提高任何有用的信息，在

40、新生兒避免使用。但CT可以明顯終末期的PVL。終末期PVL在CT和MRI上表現(xiàn)為腦室旁和半卵園中心白質(zhì)容量的減少，及腦室擴(kuò)大和不規(guī)則的腦室邊緣。T2加權(quán)像顯示腦室旁白質(zhì)信號異常，常見于三角區(qū)。胼胝體變薄，尤其以后部和壓部明顯。,MRS對HII的診斷價(jià)值,質(zhì)子MR波譜：MRS診斷HII有較高價(jià)值，特別在圍產(chǎn)期。MRS和DWI是急性期檢查HII最敏感的方法，MRS可能對缺氧缺血損傷后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的MRI和DWI可能

41、是陰性或低估損傷的范圍，MRS發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰增高，在2-8小時(shí)內(nèi)，可在2.3ppm出檢測到谷氨酰胺增高，可能反映了HII引起谷氨酸的釋放。乳酸雙峰的升高認(rèn)為與HII急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的24－48小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能是線

42、粒體功能衰竭。這解釋了部分DWI在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高。 總之，早期的乳酸增高（“死亡峰”）提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。,MRS在HII診斷中的價(jià)值,未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的NAA峰。Lac－NAA比是新生兒MRS的有效指標(biāo)。國外報(bào)道，平均Lac-NAA比在對照組（孕29－42周）的丘腦為0.25。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）Lac－NAA比高于0.4

43、，重度損傷的Lac-NAA比可高達(dá)0.5。并且，Lac-NAA比超過的95％可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。丘腦NAA/Lac: 正常：0.40 重度：>0.50,Location of voxels and normal neonatal proton spectra. A, The deep gray nuclei voxel includes most of the lentiform nucleus,

44、 the ventrolateral thalamus, and the posterior limb of the internal capsule. The spectrum reveals: 1) a small myoinositol peak, 2) a large choline peak, 3) two small creatine/phosphocreatine peaks, and 4) a medium-sized

45、NAA peak. B, The watershed voxel includes primarily white matter from the intravascular boundary zone. Note that the NAA and choline peaks are relatively smaller in the less mature watershed zone than in the more mature

46、deep gray nuclei. Minimal or no lactate was seen in most patients who were developmentally normal at 12 months.,Neonatal asphyxia in a term neonate. Short-echo-time (30 msec) (a) and long-echo-time (135 msec) (b) MR spec

47、troscopic images obtained on day 1 of life with a voxel positioned in the right basal ganglia show a lactate (Lac) doublet centered at 1.3 ppm in a and an inverted lactate doublet in b. There is also elevated glutamine-g

48、lutamate (Glx) in a and low NAA in b. Cho choline, Cr and Cr2 creatine resonances (3.0 ppm and 3.9 ppm, respectively).,Neonate with basal nuclei pattern of injury. A and B, The basal nuclei voxel (A) shows marked eleva

49、tion of the lactate peak (L) centered at 1.31 ppm. In this acute phase, the relative sizes of the choline, creatine, and NAA peaks are normal. The watershed voxel (B) shows less elevated lactate (compare with A),Referenc

50、es,1. A. James Barkovich, Karen Baranski, Daniel Vigneron, J. Colin Partridge，et al. Proton MR Spectroscopy for the Evaluation of Brain Injury in Asphyxiated, Term Neonates. AJNR 1999; 20: 1399-1405.2. Benjamin Y. Huang

51、, Mauricio Castillo. Hypoxic-Ischemic Brain Injury: Imaging Findings from Birth to Adulthood. Radiographics 2008; 28(2):417-439.,Thanks !,,HII在嬰兒和小兒缺氧缺血損傷在嬰兒和兒童一般是由溺水、窒息、或非意外性創(chuàng)傷造成。與新生兒的損傷類型有某些差異，這些差異與圍產(chǎn)期快速的大腦成熟有關(guān)。因?yàn)樗枨市?/p>

52、成的完成要到2歲左右，因此會(huì)出現(xiàn)一些與成人類似的損傷類型。重度窒息1到2歲之間的嬰兒重度損傷導(dǎo)致紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層（特別是額葉和頂枕葉皮層，而丘腦和顳葉則相對無損傷。損傷發(fā)生在圍產(chǎn)期后，但1歲前可表現(xiàn)為省后缺氧和嬰兒期缺氧。累及基底節(jié)、側(cè)丘腦和背側(cè)中腦，以及皮層的損傷。新生兒和嬰兒損傷方式的差異的原因并無完全清楚。有人提出在嬰兒丘腦相對損傷小可能是從前循環(huán)到后循環(huán)的血供發(fā)現(xiàn)缺氧再分配，但這不能解釋頂葉皮層的的阻抗。

53、某些差異可能與大腦成熟的生理和生化改變有關(guān)，這造成了不同部位代謝活躍度和能量需求的差異。,,腦部在US被認(rèn)為是前囟閉合（4個(gè)月左右）前的嬰兒顱腦的實(shí)用檢查方法。但US不適用后，CT成為檢查的首選。早期CT在損傷的24小時(shí)內(nèi)可能是陰性或僅顯示輕微的深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的低密度改變。隨訪CT可以顯示基底節(jié)的彌漫性異常并伴有彌漫性腦腫脹，灰白質(zhì)分界不清。而頂葉區(qū)相對不受累?；坠?jié)出血性梗死可在4－6天出現(xiàn)。慢性期表現(xiàn)為彌漫性的腦萎縮和腦室擴(kuò)大。在第

54、一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，小部分患兒表現(xiàn)為“反轉(zhuǎn)征”，即正常CT的腦灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)（圖12a）。有人認(rèn)為這一征象是由于腦水腫造成顱內(nèi)壓力增高，使靜脈回流受阻，繼發(fā)深部白質(zhì)靜脈的擴(kuò)張而引起，結(jié)果是腦白質(zhì)密度增高，超過灰質(zhì)。另一個(gè)著名的重度HIICT征象是“白色小腦征”（圖12b，13a，13b），這被多項(xiàng)研究認(rèn)為是反轉(zhuǎn)征的一個(gè)組成部分，是由于大腦的彌漫性水腫密度減低是小腦呈現(xiàn)相對的高密度改變。有人認(rèn)為這于缺氧導(dǎo)致后循環(huán)血流再分配有關(guān)。反轉(zhuǎn)征和白小腦

55、征都是重度損傷的表現(xiàn)并提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。,,MRI常用于兒童HII的檢查，DWI在第一個(gè)12-24小時(shí)內(nèi)就可在后側(cè)豆?fàn)詈顺霈F(xiàn)異常信號改變(圖13c)，丘腦的受累同時(shí)累及側(cè)腦室的核團(tuán)。在下一個(gè)48小時(shí)，出現(xiàn)典型的損傷征象包括剩余的基底節(jié)和皮層。T1和T2加權(quán)在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般正常，并持續(xù)到2天。48小時(shí)后，T2加權(quán)像上出現(xiàn)彌漫行的基底節(jié)和皮層信號異常（圖13d），但頂葉皮層和丘腦相對正常。雙側(cè)基底節(jié)信號異常的鑒別診斷包括代謝異

56、常，低血糖癥，滲透性脫髓鞘病變，出血性腎炎綜合征，腦炎和中毒。,圖13 重度HII的6歲患兒。（a）心肺復(fù)蘇后，CT平掃在基底節(jié)層面顯示無明顯的異常，（b）CT平掃顯示a下方的層面小腦相對密度增高。（c,d）DWI（c）和T2加權(quán)像顯示4天后基底節(jié)的高信號和相應(yīng)的T2加權(quán)的異常在尾狀核、豆?fàn)詈撕驼砣~。,輕到中度窒息如同足月兒，輕微的缺氧對嬰兒一般造成分水嶺區(qū)及皮層下白質(zhì)的損傷。白質(zhì)病變多見于1歲以下患兒，而腦室周圍白質(zhì)相對無異常。

57、HII在兒童和成人如同前文所述，成人HII常常繼發(fā)于心臟疾病發(fā)作或急性腦血管病造成的缺氧。溺水和窒息是兒童HII的主要原因。輕到中度的腦缺血損傷一般造成分水嶺區(qū)的梗死。重度HII主要影響以下灰質(zhì)結(jié)構(gòu)：基底節(jié)、丘腦、大腦皮層，小腦和海馬，原因可能是灰質(zhì)里含有較多的樹突結(jié)構(gòu)，并有豐富的后突觸受體，容易受到缺氧造成的谷氨酸興奮性中毒的損傷。由于突觸活動(dòng)，灰質(zhì)代謝比白質(zhì)旺盛。雖然大腦損傷可見與新生兒，但更多見于較大的患者。原因不完全清楚，但認(rèn)

58、為是與新生兒大腦中P氏細(xì)胞（對缺血損傷及其敏感）相對的不成熟有關(guān)。在較大的患兒，CT是懷疑腦損傷的首選檢查方法。CT表現(xiàn)包括彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。在第一個(gè)24小時(shí)，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號增高（圖15）。丘腦、腦干或海馬也可受累。在較小的兒童，傳統(tǒng)T1和T2 加權(quán)像正常或輕微異常。在亞急性早期

59、（24小時(shí)到2周），傳統(tǒng)T2加權(quán)向顯示損傷灰質(zhì)的信號增高和水腫。但，如同以前提到過的，DWI也會(huì)出現(xiàn)假性正?；诘谝恢苣?。在T1加權(quán)像上，信號異?？沙掷m(xù)到第二周末。在慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號，T1加權(quán)顯示皮層壞死（圖16），表現(xiàn)為高信號。,圖15 53歲男性，HII，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（a,b）軸位T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕托∧X的高信號，（c,d）相應(yīng)層面DWI顯示病變區(qū)域的高信號。,圖16 35歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷

60、過缺血事件。軸位T1加權(quán)顯示雙側(cè)枕葉皮層高信號，左側(cè)更明顯，提示皮層壞死。,,遲發(fā)性白質(zhì)損傷（缺氧性腦白質(zhì)?。┤毖跣阅X白質(zhì)病是一種不常見的遲發(fā)性白質(zhì)損傷,常發(fā)生在缺氧缺血損傷數(shù)周后。大約有2%－3%的患者會(huì)出現(xiàn)這個(gè)并發(fā)癥（大部分與一氧化碳中毒有關(guān)），特點(diǎn)是經(jīng)過一段臨床穩(wěn)定期或者改善期后出現(xiàn)急性的神經(jīng)系統(tǒng)功能下降，常發(fā)生在損傷后的2-3周?；颊呖沙霈F(xiàn)精神錯(cuò)亂，性格改變，智力損害，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，或極少見的，癲癇發(fā)作。大約75％的患者在6-12

61、個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù)，剩下的患者可出現(xiàn)癡呆的后遺癥。極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。典型的缺氧性腦白質(zhì)病，傳統(tǒng)的MRI和DWI在原發(fā)損傷的急性期不能發(fā)現(xiàn)大腦白質(zhì)的明顯異常，但DWI可顯示神經(jīng)系統(tǒng)功能下降期的腦白質(zhì)出現(xiàn)廣泛的大片狀彌散受限的區(qū)域（圖17）。T2加權(quán)像上顯示相應(yīng)的高信號。雖然腦白質(zhì)病一般為遲發(fā)性的病理改變，但有會(huì)表現(xiàn)為無恢復(fù)間期的進(jìn)行性惡化改變。這種情況下，白質(zhì)信號改變在第一周內(nèi)就可出現(xiàn)。在較小的兒童，

62、缺氧性腦白質(zhì)損傷發(fā)生快，可在2天內(nèi)觀察到。但臨床上，白質(zhì)損傷的癥狀不明顯，此時(shí)MRI的信號異常成為主要的診斷依據(jù)。臨床好轉(zhuǎn)與MRI信號下降的程度有關(guān)，但在遺留的異常可持續(xù)18個(gè)月以上。存活的患者的隨訪中出現(xiàn)彌漫性腦萎縮。缺氧性遲發(fā)腦白質(zhì)損傷確切的發(fā)病機(jī)理仍不清楚，有人認(rèn)為癥狀與髓鞘的退行性改變相似。也認(rèn)為與細(xì)胞凋亡有關(guān)。,圖17 缺氧性腦白質(zhì)病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（a,b）軸位T2加權(quán)和DWI顯示廣泛的白質(zhì)高信號。（c）

63、在相應(yīng)的ADC圖，為低信號，這一征象提示病灶區(qū)彌散受限。,,質(zhì)子MR波譜在評價(jià)HII中的作用MRS是診斷HII的有價(jià)值的方法，特別在圍產(chǎn)期。MRS和DWI是急性期檢查HII最敏感的方法，MRS可能對缺氧缺血損傷后一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的MRI和DWI可能是陰性或低估損傷的范圍。MRS發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰（在1.5T位于1.3ppm）增高在2-8小時(shí)內(nèi)，也可在2.3ppm出檢測到谷氨酰胺增高，可能

64、反映了HII引起谷氨酸的釋放（圖18）。乳酸雙峰的升高認(rèn)為與HII急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的24－48小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能是線粒體功能衰竭。這解釋了部分DWI在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高?？傊?，早期的乳酸

65、增高提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的NAA峰。乳酸下降和NAA增加如同足月兒，但乳酸的含量在健康的足月兒更明顯，因此了解妊娠時(shí)間有助于解釋MRS的改變。Lac－NAA比是新生兒MRS的有效指標(biāo)。Penricedeng報(bào)道，平均Lac-NAA比在對照組（孕29－42周）的丘腦為0.25（SD＝0.11）。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）Lac－NAA比高于0.4，重度損傷的Lac-NAA比可高達(dá)0。

66、5。并且，Lac-NAA比超過的95％可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。,,此外，某些調(diào)查者描述了中心位于2.0ppm的NAA水平的下降，見于窒息的新生兒，這個(gè)征象也提示了不良的神經(jīng)功能預(yù)后。要注意到NAA在HII的急性期一般正常，直到48小時(shí)后才出現(xiàn)明顯的下降。在較大的兒童，異常的波譜表現(xiàn)包括乳酸的升高，谷氨酰胺的升高，和NAA的減少。MRS異常預(yù)示不良的預(yù)后（植物人或死亡）。MRS和MRI檢查正常的患者預(yù)示著預(yù)后良好。圖1

67、8 新生兒缺氧腦波譜。短回波時(shí)間（30ms）（a）和長回波時(shí)間（135ms）（b）的MRS在一天內(nèi)，測量體素位于右基底節(jié)顯示乳酸（Lac）的倒雙峰中心位于1.3ppm在a圖，相反方向的乳酸峰在b圖。同時(shí)也能看到谷氨酰胺（Glx）的升高在a圖和NAA的下降在b圖。,,,,評價(jià)HII的影像學(xué)方法選擇在選擇最適合的檢查方法是要考慮一些因素，包括患者年齡，病情，離子輻射的暴露。一個(gè)簡單幾何流程用于檢查方法的選擇見下表（圖19）。若新生兒懷疑

68、發(fā)生HII一般病情較重，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，在急性期對患者進(jìn)行固定的掃描不合時(shí)宜，因此，腦部US是優(yōu)先選擇的方法，因?yàn)樗鼰o創(chuàng)、無輻射，可在床邊進(jìn)行。US的主要局限性是對操作者技術(shù)水平的依賴和對損傷的敏感性低，特別是經(jīng)過大腦的凸面。雖然US在急性期有助于發(fā)現(xiàn)病變，但陰性也不能排除損傷，而此時(shí)可以考慮其它的影像學(xué)方法。我們不提倡常規(guī)使用CT檢查，因?yàn)樗妮椛湫?，且CT對無出血的損傷敏感性不比US高。因此，MRI是下一個(gè)首選的方法。雖然MRI

69、檢查因需要移動(dòng)患者、鎮(zhèn)靜、監(jiān)測等原因而難以進(jìn)行，但對早期HII診斷敏感。MRI檢查序列應(yīng)包括，軸位T1和T2加權(quán)序列，DWI序列和ADC圖。在我們研究所，我們采用自旋回波T1加權(quán)和快速回波T2加權(quán)序列。對于DWI，我們采用單激發(fā)多平面回波，b值1000。b值的優(yōu)化在不同的研究所有所差異。大部分學(xué)者報(bào)道的b值在700－100之間，但有些學(xué)者采用1500的b值。如果考慮有出血，我們采用梯度回波T2加權(quán)序列，這對去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白較

70、標(biāo)準(zhǔn)的T2加權(quán)血流更敏感。液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像可用于評價(jià)成人和較大的兒童，但不能檢查新生兒出血。如果第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的MRI檢查是陰性的，可在2－4天內(nèi)復(fù)查，有助于排除可能的遲發(fā)性損傷。此外，MRS可用于急性期，但一些研究所在可疑新生兒HII時(shí)常規(guī)采用MRS檢查。我們用于DWI表現(xiàn)正常但臨床高度懷疑HII時(shí)。我們采用長回波時(shí)間（135ms）和短回波時(shí)間（30ms），測量體素位于基底節(jié)和半卵園中心。如果MRI發(fā)現(xiàn)輕微的異常，則在第一周末