疼痛感受器

1、疼痛感受器疼痛感受器標(biāo)簽標(biāo)簽:疼痛感受器編輯詞條目錄??一、痛覺(jué)感受器??二、疼痛傳導(dǎo)的周圍神經(jīng)??三、脊髓怎樣處理疼痛信息??四、疼痛的皮質(zhì)下中樞[顯示全部]一、痛覺(jué)感受器疼痛是與組織損傷或潛在的組織損傷相關(guān)的一種不愉快的感覺(jué)和情感經(jīng)歷。就個(gè)體而言，疼痛是一種主觀的感受；而在生理學(xué)家看來(lái)，疼痛是損傷性刺激引起的反應(yīng)，這種刺激易于造成組織的損傷。因此，一般說(shuō)來(lái)，疼痛與組織損傷有關(guān)。但在某些情況下，沒(méi)有組織損傷，也會(huì)主訴疼痛，這可能與心理

2、因素有關(guān)。傷害性刺激通過(guò)傳導(dǎo)通路及受體誘發(fā)一種感覺(jué)，或是心理狀態(tài)，這種狀態(tài)就是疼痛。如果拘泥于損傷性刺激引起疼痛的概念，就會(huì)妨礙一些患者的疼痛治療。傷害性刺激作用于末梢神經(jīng)引起神經(jīng)興奮電活動(dòng)，沿著脊髓傳人神經(jīng)纖維中的細(xì)纖維(瓜和c纖維)傳人脊髓，進(jìn)而引起痛覺(jué)。痛覺(jué)是由于痛覺(jué)感受器受刺激而誘發(fā)的，其他感受器受到刺激產(chǎn)生相應(yīng)的感覺(jué)，并非痛覺(jué)。人體內(nèi)痛覺(jué)的傳導(dǎo)依賴于機(jī)體受刺激側(cè)對(duì)側(cè)脊髓前外側(cè)1／4象限內(nèi)上行神經(jīng)纖維構(gòu)成的傳導(dǎo)束的功能完整性。先

3、天Jf生痛覺(jué)缺如的起因與痛覺(jué)相關(guān)的脊髓傳人神經(jīng)纖維的缺乏有關(guān)。參與痛覺(jué)產(chǎn)生的高級(jí)神經(jīng)中樞為丘腦和大腦皮質(zhì)，這些部位的損傷可以引起痛覺(jué)減弱。下面，我們從周圍痛覺(jué)感覺(jué)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)痛覺(jué)傳導(dǎo)通路、脊髓痛覺(jué)上行傳導(dǎo)束、丘腦和大腦皮質(zhì)幾個(gè)部分來(lái)介紹與痛覺(jué)有關(guān)的神經(jīng)形態(tài)學(xué)的知識(shí)。人體感受各種信號(hào)是由不同性能的感受器所接納而傳人的。由于感受器特異性的差別，有機(jī)械感受器、化學(xué)感受器、溫度感受器和光感受器之分。根據(jù)感受器的形態(tài)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)又分為裸露神經(jīng)末

4、梢(痛、觸覺(jué)感受器)、Krause小體(冷感受器)、Ruffini終端(熱感受器)、Meissner小體(觸覺(jué)感受器)、Merkel盤(精細(xì)觸覺(jué))、毛囊神經(jīng)末端(毛囊觸覺(jué))、特殊感受器(視、聽(tīng)、嗅、味)。依其分布的部位可分為表層、深層和內(nèi)臟感受器。感受疼痛的感受器是傷害性刺激信號(hào)的換能裝置。特異學(xué)說(shuō)將&纖維和c纖維的游離末梢視為疼痛的特定感受器，目前的研究仍趨向于這一觀點(diǎn)。這種游離神經(jīng)末梢主要感受傷害性刺激，不論是機(jī)械的、物理的還是化學(xué)

5、的刺激，只要達(dá)到傷害的強(qiáng)度，均可產(chǎn)生換能效應(yīng)。但是，也發(fā)現(xiàn)游離神經(jīng)末梢對(duì)冷、溫、觸覺(jué)同樣敏感。例如：角膜、鼓膜和牙髓只有游離神經(jīng)末梢，而對(duì)觸、溫、冷覺(jué)均能感受。科研資料表明，其他形式的感受小體和神經(jīng)末梢的終端結(jié)構(gòu)(觸、溫、熱、壓、冷覺(jué)感受器)，對(duì)變量的傷害性刺激也有疼痛信號(hào)的換能效應(yīng)。因此，對(duì)游離神經(jīng)末梢的疼痛特異性還不能絕對(duì)化。疼痛感受器的分布密度隨器官、組織和部位而有差異，在角膜、牙髓最稠密，皮膚次之，肌肉和內(nèi)臟最為稀疏。按其分布層

6、面可區(qū)分如下。1“第一第一”突觸：遞質(zhì)和受體突觸：遞質(zhì)和受體在B一腎上腺能受體失敏(Desensilization)模型基礎(chǔ)上，應(yīng)用抗體標(biāo)記的微探針對(duì)“第一”突觸水平傳遞傷害性信息的sP的重要性作了進(jìn)一步的評(píng)價(jià)。這些研究表明，sP是在受到傷害性刺激后釋放的，慢性炎癥痛時(shí)SP在脊髓內(nèi)的分布比在急性痛中更廣且密度更大，如果選擇性破壞含sP受體的神經(jīng)元，則痛反應(yīng)減弱，這又為探索疼痛治療的新方案提供了依據(jù)。離體脊髓的培養(yǎng)、脊髓背角和背根神經(jīng)節(jié)共

7、培養(yǎng)及帶完整背根的脊髓片的應(yīng)用，標(biāo)志著背角回路電生理新紀(jì)元的誕生，這些方法已應(yīng)用于研究胎兒脊髓背角N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受體、鈣通透的僅一氨基一3一羥基一5一甲基一4一異唑丙酸(AMPA)受體和突觸前ATP受體在傷害性感覺(jué)回路中的作用。2脊髓痛覺(jué)調(diào)制的增強(qiáng)效應(yīng)脊髓痛覺(jué)調(diào)制的增強(qiáng)效應(yīng)長(zhǎng)時(shí)增強(qiáng)效應(yīng)(LTP)起初被認(rèn)為是海馬的特征，有早、中、晚之分，是由Ca2與NMDA受體介導(dǎo)，并由生長(zhǎng)因子激活。現(xiàn)在“第一”突觸水平的傷害性感覺(jué)神

8、經(jīng)元中也觀察到能加強(qiáng)脊髓中傷害性信息的傳遞的哪樣現(xiàn)象，這種LTP樣現(xiàn)象完全不同于中樞敏化，可能是背角神經(jīng)元發(fā)生了異種突觸易化現(xiàn)象，從而產(chǎn)生觸覺(jué)超敏(對(duì)正常非痛刺激發(fā)生痛反應(yīng))和感覺(jué)過(guò)敏，和可塑性有關(guān)的第二個(gè)現(xiàn)象是C纖維損傷后的反應(yīng)，c纖維損傷可引起非傷害性有髓纖維的傳人末梢伸入背角區(qū)域，并終止于背角的第二層，這種生長(zhǎng)使得非傷害性傳人神經(jīng)纖維和背角“第二級(jí)”傷害性神經(jīng)元之間建立一種新的突觸聯(lián)系，這就能解釋非傷害性刺激為什么可以在神經(jīng)損傷后

9、產(chǎn)生疼痛。3脊髓痛覺(jué)調(diào)制的抑制效應(yīng)脊髓痛覺(jué)調(diào)制的抑制效應(yīng)神經(jīng)損傷后傷害性信息向脊髓上傳送時(shí)可因背角“第一”突觸水平遞質(zhì)釋放的抑制而衰減。這一機(jī)制在臨床上已得到應(yīng)用，即從脊髓內(nèi)注入各種神經(jīng)遞質(zhì)受體的激動(dòng)劑(如阿片)而達(dá)到鎮(zhèn)痛效應(yīng)。四、疼痛的皮質(zhì)下中樞與疼痛有關(guān)的皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)主要指丘腦、下丘腦以及腦干的部分核團(tuán)和神經(jīng)元。1丘腦的有關(guān)核團(tuán)丘腦的有關(guān)核團(tuán)丘腦由六大核團(tuán)組成，其中有些核團(tuán)參與疼痛機(jī)制。目前較為明確的與疼痛傳遞有密切關(guān)系的核團(tuán)有內(nèi)側(cè)核