醫(yī)學級預防醫(yī)學心電圖檢查第二次課

1、第 三 講 心 房、心 室 肥 大 冠 狀 動 脈 供 血 不 足,一、心房肥大,心電圖上表現(xiàn)的特點： P 波—— 振幅、寬度、形態(tài)發(fā)生改變產(chǎn)生的機制： 心房擴大 導致 — 心房肌纖維增長變粗; 房間傳導束牽拉損傷,（一）右房肥大 ( right atrial enlargement ),P 波高、尖 1、PII、III

2、、aVF > 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale ) 2、PV1 P（如直立）> 0.15 mV,,,P 波時限無變化，因右房除極時間雖沿長，但與正常時除極在后的左房時間重疊。,,,RA 肥大ECG,P II、III、aVF > 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale ),（二）左房肥大 ( left atrial

3、 enlargement ),P 波增寬、雙峰型 1、PI、II、aVR、aVL > 0.12 s 雙峰間距 > 0.04 s （二尖瓣型P波） 2、PV1 先正后負 PtfV1 < – 0.04 mm · s,,,PtfV1 (P波終末電勢）= 負P寬度(mm) ? 負P深度(s),,,,,,除極在后的左房發(fā)生時間延長,,,LA肥大ECG,P 波增寬、

4、雙峰型,,,P 波終末電勢（PtfV1) < 0.04 mm · s,,,（三）雙心房肥大,P 波 增高、增寬 （兼有左、右心房大的特點） P 波 > 0.12 s P 波 > 0.25 mV PV1 高大、雙相,,,二、心室肥大,二 心室肥大心室肥大的ECG表現(xiàn)： 電壓增高，QRS波時間延長，復極順序改變 產(chǎn)生機理： 心肌

5、肥厚，心臟綜合向量發(fā)生改變,,二、心室肥大,心室肥大,,診斷的局限性： 左、右心室向量相反，可能互相抵消； 其他原因也可引起類似的 ECG 改變,（一）左室肥大 ( left ventricular hypertrophy ),左室的位置及特點: 左后方厚于右側(cè)心室除極向量中， 左室占優(yōu)勢,,左胸導聯(lián)R波增大,,右胸導聯(lián) S 波加深,,,,,左室

6、肥大ECG表現(xiàn)：,1、QRS波群電壓增高： RV5或V6 > 2.5 mV; RV5 + SV1 > 4.0 mV (男） > 3.5 mV (女） RI>1.5 mV; RaVL>1.2mV; RaVF>2.0 mV; RI + SIII > 2.5 mV,2、電軸左偏 3、QRS波群時間延長 達0.1 ~ 0.11s 4、在

7、R波為主的導聯(lián)，ST > 0.05 mV, T波低平、雙向或 倒置 （電壓增高 + ST-T 改變，稱左室肥大伴勞損）,,,左室肥大ECG的診斷分析,電壓增高是必要條件，但單純電壓高特異性差，年輕、體壯、胸壁薄也可電壓高 電軸左偏和QRS時限延長只起輔助、參考作用，不能獨立診斷 ST-T改變可見于許多情況，不能獨立診斷 符合條件越多，超過標準值越大，診斷可靠性越大,（二）右室肥大 ( right v

8、entricular hypertrophy ),正常時右室壁厚度僅為左室壁的1/3 右室肥厚達一定程度，才顯示綜合向量中右室優(yōu)勢（右前偏上）,,,右胸導聯(lián)R波加大,左胸導聯(lián)S波加深,,,右室肥大的ECG表現(xiàn),1、電壓改變： R / S : V1 > 1, V5 1.05 mV; aVR中 正波/負波 > 1; RaVR > 0.5 mV 2、電軸右偏 >

9、90 度；,,,,,3、V1、V2 伴ST-T 改變，右室肥大、勞損 慢性肺心病，V1~V6 均為rS 型（極度順鐘向轉(zhuǎn)位）,右室肥大ECG診斷分析,ECG診斷右室肥厚，敏感性差，一旦出現(xiàn)典型右室大ECG表現(xiàn)，肥大已相當明顯了 QRS形態(tài)和電壓改變， 以及電軸右偏，診斷價值大 各類改變出現(xiàn)項目越多，超出正常范圍越大，診斷準確性越高,（三）雙室大,三種可能ECG表現(xiàn)： 1、ECG大致正常

10、 雙室電壓同時高，增加向量互相抵消 2、ECG單側(cè)心室肥大 一側(cè)心室肥大掩蓋另一側(cè)心室肥大 3、ECG雙側(cè)心室肥大 ECG左室大明確， 但電軸右偏,雙室大ECG表現(xiàn),左胸導聯(lián)電壓高;電軸右偏，RV1高,三 心肌缺血 （myocardial ischemia ) ●心肌缺血的原因——

11、 冠狀動脈供血不足 心肌缺血主要影響心室復極（ST-T） 心肌缺血心電圖—— 缺血區(qū)相關(guān)導聯(lián)ST-T改變 原因：心室復極異常延遲,（一）心肌缺血的類型 心肌缺血心電圖 ST-T的改變起決于缺血程度、缺血持續(xù)的時間、缺血發(fā)生的部位　 缺血持續(xù)的時間及程度：

12、 缺血型ECG， 損傷型ECG 缺血部位： 心肌層及心室壁 心內(nèi)膜下層， 心外膜下層 左室下壁， 左室前壁,心肌缺血的ＥＣＧ表現(xiàn)為缺血型和損傷型 ●缺血型心電圖　　 Ｔ波改變（1）心內(nèi)膜下缺血　　 Ｔ波高尖　 機 理　

13、 缺血使心內(nèi)膜復極更慢，心內(nèi)膜向量減弱，心外膜Ｔ波向量相對增加（2）心外膜下心肌缺血（含透壁） Ｔ波倒置，冠狀Ｔ波　 機 理　 心外膜缺血時，外膜復極緩慢，內(nèi)膜相對較早復極，故復極順序發(fā)生變化，由內(nèi)向外，故Ｔ波方向與正常相反，缺血導聯(lián)記錄到倒置Ｔ波,心肌缺血導致復極異常,,正常時心肌復極： 心外膜 向 心內(nèi)膜 推進缺血時心肌復極： 缺血處心肌復極延遲,心內(nèi)膜下心肌缺血，該處心肌復極更加推后。,,心外膜下心肌復極向量失去抗

14、衡，致使T波向量突出, 形態(tài)高尖。,,,,,心外膜下心肌缺血，該處心肌復極推后到心內(nèi)膜下心肌復極之后。,心肌復極順序逆轉(zhuǎn)，出現(xiàn)與正常方向相反的倒置T波。,,,,,復極方向,T波向量,,,,,,,,探查電極,,,,,,,,,,常見的缺血時ST-T變化圖形,T波； 低平， 負正雙向，倒置。（冠狀T波—— 倒置深尖， 雙肢對稱；缺血，梗塞） ST段 : 壓低 （呈水平型或下斜型 ）,,,●損傷型

15、 　 表現(xiàn)為ST段壓低或抬高心肌損傷較輕 則 ST段壓低　　 機 理　 輕度損傷→鉀內(nèi)流增加→細胞內(nèi)外鉀濃度差加大→細胞過度極化→靜息時損傷部電位較高→T-P上抬，除極后損傷與正常部位無電位差，恢復等電位線，相對地ST段壓低 心肌損傷較重 則 ST段抬高　　機 理 心肌損傷較重，細胞膜通透性增加，鉀外逸，細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，細胞極化不足，靜息時損傷部電位較低，T-P下移，除極后損傷與正常部位無電位

16、差，恢復等電位線，相對地ST段抬高,●損傷型 　 表現(xiàn)為ST段壓低或抬高心內(nèi)膜下心肌損傷 (心肌損傷較輕 ) ST段壓低　　 心外膜下心肌損傷 (心肌損傷較重 ) ST段抬高　　 發(fā)生原因： 心肌損傷產(chǎn)生ST向量， 由正常心肌指向損傷心肌,心

17、肌缺血損傷型復極異常,ST向量由正常心肌指向損傷心肌,,,,探查電極,,心內(nèi)膜下心肌損傷，ST 向量背向探查電極，ECG上ST下移 。,,,心外膜下心肌損傷，ST 向量對向探查電極，ECG上ST上抬,,,,,心肌缺血損傷型復極異常,透壁性心肌缺血ECG表現(xiàn),類似于心外膜下心肌缺血的ECG表現(xiàn) 缺血型： T波倒置 損傷型： ST壓低 原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范圍心外

18、 膜大于心內(nèi)膜 2）探查電極離心外膜距離更近,（二）心肌缺血性ECG改變的臨床意義,缺血性ECG： T波， ST段， 改變； 單獨或聯(lián)合出現(xiàn) 典型心絞痛發(fā)作： 常伴發(fā)作性ST壓低，T 波倒置持續(xù)性ST-T改變： 常為慢性冠脈供血不足 變異性心絞痛（冠脈痙攣）

19、： 常為發(fā)作性ST段抬高， T波高聳（急性嚴重缺血表現(xiàn)）,,,(三）ST-T改變的鑒別診斷,1、ST-T改變的其他原因： 心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎， 電解質(zhì)紊亂（低K+，K+）， 藥物（洋地黃，奎尼丁）， 植物神經(jīng)功能失調(diào),ST-T改變的鑒別診斷,2、繼發(fā)性ST-T改變：

20、 心室肥大，束支傳導阻滯，預激綜合癥。 —— ST-T改變繼發(fā)于心室除極的改變。（原發(fā)性T波改變： 原發(fā)于心肌缺血所致的 心肌復極改變 ）3、T波電張調(diào)整性改變： 人工心臟起搏器電刺激引起的T波改變,復習思考題 1.心室肥大的診斷標準是什么？ 2.心肌缺血時ST-T改變怎樣？ 3.

21、 ST-T改變的鑒別診斷？,第四講 心肌梗死（ myocardial infarction ，MI） （一）基本圖形及機制 急性心肌梗塞動物試驗—— 方法： 用血管夾鉗緊冠狀動脈， 持續(xù)不同時間阻斷血流， 觀察相關(guān)心肌的ECG改變,急性心肌梗塞動物試驗觀察,鉗緊幾分鐘內(nèi)，T 波

22、倒置。松鉗后恢復直立。心肌無組織學改變,,鉗緊時間延長，ST抬高，呈單向曲線。松鉗恢復。心肌仍無組織學改變。,持續(xù)鉗緊，R波變成QS形，松鉗也不恢復。心肌有組織學壞死,,,,心肌梗死是心肌的缺血性壞死，其發(fā)生經(jīng)歷了缺血，損傷，梗死三過程，在ECG上有特征性的演變過程 ●缺血型改變 表現(xiàn)為T波的高尖（內(nèi)膜）或倒置（外膜）　　　 機 理　　同前●損傷型改變 由于損傷嚴重，故表現(xiàn)為ST段上抬 　 　　　機

23、 理 ■ 舒張期損傷電流學說 （同前）　　　　　　　　 ■ 除極波受阻學說 　　　　　　　　　 損傷除極不完全（表面電位為正），而此時正常心肌表面電位為負，損傷部電位較高，面對損傷部位的電極出現(xiàn)ST抬高,壞死型改變 表現(xiàn)為病理性Q波 　機 理: 窗口學說 壞死部心肌無電活動，壞死處的電極記錄是對側(cè) 部位離去的電活動而呈QS型,●心向量學說 壞死心肌處產(chǎn)

24、生向量喪失，　　　　 對應健康部位心肌向量相對增大，而在壞死部記錄到起始負向的q波,急性心肌梗塞三種基本類型ECG圖形,1、缺血型： T波改變2、損傷型： ST改變3、壞死型： Q波，或QS波,1、“缺血型” 改變,缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下，相關(guān)導聯(lián)上T波高尖 缺血使心肌復極延長，ECG - QT間期延長,2、“損傷型” 改變,缺血時間延長，程度加重

25、，相關(guān)導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高（急性心肌梗死多為透壁性）。,3、“壞死型” 改變,缺血近一步加重，心肌壞死，電活動喪失 壞死型ECG表現(xiàn)，異常Q波（寬度 > 0.04 s，深度 > ¼ R)，或QS波,,,不典型圖形非Ｑ波心肌梗死　　　　　僅有ST-T的動態(tài)改變，沒有Ｑ波心內(nèi)膜下心肌梗死　　　　ST下移，T波倒置呈冠狀Ｔ非Q波型心肌梗死： 曾稱為 非透壁性心肌梗死 ；心內(nèi)膜下心肌梗死。

26、 ECG ST段抬高或壓低，T波倒置；ST-T 呈規(guī)律性演變； 無異常Q波 診 斷 需結(jié)合臨床 特 點 常為多支冠狀動脈病變，側(cè)支循環(huán)形成。 住院病死率較低，但預后較差（再發(fā)梗 塞、心絞痛、遠期病死率等較高。）,急性心肌梗塞ECG的形成,,,,,,,為直接置

27、于心外膜的電肌極可分別記到缺血、損傷、壞死型圖形,位于壞死區(qū)周圍的體表電極記錄到缺血和損傷圖形,,位于壞死區(qū)中心的體表電極同時記錄到缺血、損傷和壞死型特征的圖形,,,,,(二）心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞ECG圖形演變對診斷具有重大 意義 心肌梗塞ECG圖形分期包括：超急性期，急性期，亞急性期，陳舊期 臨床常見后三期,心肌梗塞的圖形演變及分期,發(fā)病,,發(fā)病后幾分鐘，

28、 持續(xù)幾小時,發(fā)病后幾小時或幾天，持續(xù)幾周,,發(fā)病后幾周 ~ 幾月,3 ~ 6月后,,,,,心肌梗死ECG的演變及分期 分 期 時 間 心電圖表現(xiàn)早期（超急性期） 數(shù)分 ST抬高　 T高大 　無Q急性期 小時→日→周 T下降→倒置 ST抬高→下降

29、 Q波出現(xiàn)近　期（亞急期） 數(shù)周→月 ST段正常　 Q波 T波改變陳舊期（愈合期） 3 - 6月后 ST-T正?；騎稍異常 　Q波,（三）心肌梗塞的定位診斷 心肌梗塞部位多與冠狀動脈分支供血區(qū)域有關(guān) 主要根據(jù)ECG上壞死型圖形（異常Q波，或QS波）診斷梗塞部位,臨床常見的心肌梗塞定位,根據(jù)異常Q波或QS波出現(xiàn)的導聯(lián):

30、 前間壁 V1 V2 V3 前 壁 V3 V4 (V5) 側(cè) 壁 I aVL V5 V6 下 壁 II III

31、 aVF 正后壁 V7 V8 V9 (V1、V2 ： R 增高，ST 壓低，T 高尖） （ 可組合，如：廣泛前壁，下側(cè)壁，下間壁 ---- ）,心肌梗塞的心電圖定位診斷,導聯(lián) 前間壁 前壁 前側(cè)壁 高側(cè)壁

32、 廣泛前壁 下壁 后壁 V1 + + * V2 +

33、 + * V3 + + + V4 +

34、 + V5 + + + V6 +

35、 + V7 + V8

36、 + V9 + I

37、 +aVL + II + II

38、I +aVF +,