氣體分壓改變引起的疾病

1、第三節(jié) 潛水中呼吸氣體分壓改變引起的 疾病,在潛水過程中，為了保持體內(nèi)外的壓力平衡，必須呼吸與潛水深度相適應(yīng)的壓縮氣體（空氣、純氧或人工配制的混合氣體）。隨著壓縮氣體總壓的升高，氣體各組成成份的分壓也相應(yīng)地升高。致使一些在常壓空氣中對機(jī)體無毒性作用的氣體成分（如氮?dú)?、氧氣和CO2等），在各自分壓增高達(dá)一定閾值后，對機(jī)體產(chǎn)生了麻醉作用和（或）其它毒性作用，引起疾病。,一、氮麻醉,氮麻醉是機(jī)體因吸入高分壓氮而引起的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

2、功能性病理狀態(tài)。這種功能性病理狀態(tài)在機(jī)體脫離高分壓氮作用后，即可恢復(fù)常態(tài)，因而它是可逆的。鑒于這種狀態(tài)和臨床上應(yīng)用的全身麻醉及酒醉頗有相似之處，故稱為“氮麻醉”。雖然氮麻醉不會對人體的健康和生命造成嚴(yán)重的危害，但是在潛水過程中，可因發(fā)生氮麻醉，引起神經(jīng)功能障礙而容易導(dǎo)致其它更危險的疾病和事故。 其他惰性氣體，如：氙、氪、氬等也和氮一樣，雖然在一般情況下不引起機(jī)體明顯的生理、病理變化，但在達(dá)到各自相應(yīng)的高分壓值時都有麻醉作用。

3、,（一）氮的麻醉作用及其原理,1. 氮的麻醉作用 1935年，Behnke等觀察到，人在加壓艙內(nèi)呼吸壓縮空氣，當(dāng)艙壓達(dá)到300kPa左右，同時開始出現(xiàn)麻醉征象，而且癥狀隨艙壓的升高而明顯加重。由于這時的氧分壓是不足以迅速對機(jī)體產(chǎn)生毒性作用的。呼出的二氧化碳又被吸收劑充分地吸收，且無其它足以致病的有害氣體。因此對壓縮空氣的這種麻醉作用，就歸因于高分壓氮對機(jī)體的影響。這一結(jié)論，已為后來的工作所證實(shí)。,,氮是第一個被發(fā)現(xiàn)具有麻醉作

4、用的惰性氣體。后來經(jīng)研究逐漸發(fā)現(xiàn)并證實(shí)其它一些惰性氣體如氙、氪、氬等，當(dāng)其達(dá)到各自相應(yīng)的高分壓時，也都具有麻醉作用。不過其麻醉效能以及產(chǎn)生的具體癥狀在程度上各有差異。如果以氮的麻醉效能為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行比較，各惰性氣體的相對麻醉性為： 某惰性氣體的麻醉性 相對麻醉性= 氮

5、的麻醉性 若某惰性氣體的相對麻醉性數(shù)值大于1，表示其麻醉性比氮大，反之則比氮小。,,,2. 氮麻醉的原理 大多數(shù)人支持“類脂質(zhì)學(xué)說”（即“脂溶性學(xué)說”）。該理論認(rèn)為：任何能溶解在細(xì)胞脂類中的惰性物質(zhì)都有麻醉作用。決定其作用強(qiáng)弱的是該物質(zhì)在脂類和水中的分配系數(shù)，即“脂水溶比”。脂水溶比越大，麻醉作用越強(qiáng)。據(jù)此提出了高分壓惰性氣體的麻醉作用，并不決定于其化學(xué)結(jié)構(gòu)，而是由于惰性氣體容易進(jìn)入富有類脂質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞

6、膜,妨礙和阻斷神經(jīng)突觸的正常傳導(dǎo)功能的結(jié)果。,,隨著阻斷突觸傳導(dǎo)功能的作用加強(qiáng)和范圍擴(kuò)大，特別是由于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的上行激醒系統(tǒng)受抑制，使大腦皮層不能維持正常的覺醒狀態(tài)；加以大腦皮層本身的神經(jīng)細(xì)胞突觸對高分壓惰性氣體敏感，以致發(fā)生麻醉。 事實(shí)證明，氬、氪、氙的脂水溶比都比氮大，它們的麻醉效能也都大于氮，而氫、氖、氦的脂水溶比都比氮小，它們的麻醉效能也確實(shí)比氮小。從而有力地支持了這一學(xué)說。該學(xué)說在潛水醫(yī)學(xué)中的實(shí)踐意義在于啟發(fā)人們選

7、擇脂水溶比小的氣體配制人工混合氣，減輕或避免深潛水中惰性氣體的麻醉作用。,各種惰性氣體的脂水溶比及相對麻醉性,,（二）癥狀與體征,癥狀與體征的具體表現(xiàn)及輕重程度，可因個體及環(huán)境差異而有較大的差別。主要為情緒、智力、意識方面的障礙，運(yùn)動障礙，感覺障礙以及其他一些變化。 1. 精神活動障礙 （1）情緒異常：多見有欣快、多語、無故發(fā)笑、甚至狂歡。但氮分壓高達(dá)一定程度時，即使訓(xùn)練有素的潛水員，也常有拉著信號繩打拍子、唱歌等情況。情緒變

8、化還表現(xiàn)為咒罵、埋怨和拒絕執(zhí)行水面人員的正常指令而輕舉妄動。也有呈現(xiàn)憂慮、驚慌、恐懼感。 情緒變化的表現(xiàn)形式雖然不盡相同，甚至性質(zhì)相反，但就中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動的變化本質(zhì)來看，都是由于“脫抑制”產(chǎn)生的。,,（2）智力減退：主要為判斷力下降，對簡單的事物也不能很快正確鑒別，即刻的、短暫的記憶力減退尤明顯；一些親自進(jìn)行的操作或曾努力記憶的重要的簡單數(shù)據(jù)，在數(shù)分鐘后即被完全遺忘；思維能力減退，注意力不集中，對常壓下能正確、迅速地運(yùn)算的數(shù)學(xué)

9、題，不僅運(yùn)算緩慢而且多有差錯。 （3）神志不清：見于嚴(yán)重發(fā)病者，表現(xiàn)為昏昏沉沉，意識模糊直至神志喪失，在可能出現(xiàn)的短暫的強(qiáng)烈興奮后，呈現(xiàn)麻醉性的昏睡。,,2. 協(xié)調(diào)障礙：主要表現(xiàn)在神經(jīng)—肌肉活動方面。精細(xì)動作難以完成，粗大動作表現(xiàn)為舉止過度、定位不準(zhǔn)；難以維持正常體態(tài)等。最后甚至完全喪失有效活動的功能。 3. 感覺異常：可出現(xiàn)口唇發(fā)麻，感覺遲鈍甚至失去痛覺；有人嘗到一種金屬味；出現(xiàn)眩暈或幻視。 患者在返回常壓后，仍可有

10、疲倦、思睡的感覺，嚴(yán)重者記憶力喪失可持續(xù)數(shù)小時。如若采用吸氧減壓法，減壓后其癥狀可以大為減輕或完全消失。,（三）影響氮麻醉的因素,氮麻醉發(fā)生的速度和嚴(yán)重程度，除了高分壓氮的決定作用外，還受其它多種因素的影響。主要的有兩個方面： 一是外界條件， 如二氧化碳分壓大??；二是機(jī)體本身的因素，如個體差異等。 1. 二氧化碳等因素影響 機(jī)體處于一定的高分壓氮下，體內(nèi)的二氧化碳張力增高，氮麻醉發(fā)生越快，越嚴(yán)重。一般認(rèn)為，可能是因為二

11、氧化碳張力增高，使血管、特別是腦血管擴(kuò)張，血流量增加，因而進(jìn)入腦組織的氮量也增多的緣故。,,2. 個體差異 不同個體對高分壓氮的麻醉作用的耐受能力各有很大差異。即使各種條件一致，不同潛水員對氮麻醉的反應(yīng)也不相同。 3. 機(jī)體的適應(yīng)性 機(jī)體對氮麻醉的適應(yīng)幅度很大。經(jīng)常進(jìn)行加壓鍛煉和深度較大的潛水，使機(jī)體反復(fù)處于高分壓氮的環(huán)境中，就能獲得這種適應(yīng)性。 4. 主觀能動性 人的主觀能動作用在一定程

12、度上對氮麻醉的發(fā)生和發(fā)展產(chǎn)生不可忽視的影響。,（四）救治措施,對氮麻醉本身無需特殊治療。多數(shù)患者在離開高分壓氮環(huán)境后，癥狀，體征會很快消失。即使少數(shù)嚴(yán)重患者在減壓后有短時遺忘癥等，也都可自行完全恢復(fù)。對曾有神志喪失的患者，則可入院觀察24h。,（五）預(yù)防,雖然氮麻醉本身不會直接對生命、健康造成嚴(yán)重的危害，但它在潛水中一旦發(fā)生，則很可能導(dǎo)致絞纏、放漂、跌落深處等潛水事故，從而引起更為嚴(yán)重的潛水疾病和損傷（如減壓病和擠壓傷等）。 預(yù)防

13、措施： 1. 限制空氣潛水的深度 2. 采用氦—氧常規(guī)潛水 3. 組織加壓鍛煉 4. 控制影響條件,二、氧中毒,氧氣是維持機(jī)體生命活動不可缺少的物質(zhì)。吸入氣中氧濃度升高，或環(huán)境壓力增高，皆可使氧分壓增高。機(jī)體呼吸一定時間的高分壓氧后，使機(jī)體功能和組織受到損害，這種現(xiàn)象稱為“氧中毒”。動物實(shí)驗結(jié)果表明：長時間吸入60kPa以上的氧，就可對機(jī)體產(chǎn)生毒性作用。,,鑒于個體差異的影響，對氧中毒發(fā)生的閾值（氧壓-時

14、程閾值）的研究結(jié)果也極不一致。一般認(rèn)為：連續(xù)3h以上吸入分壓為60-200kPa的氧氣，可引起慢性氧中毒。因其病變主要表現(xiàn)在肺部，故又叫肺型氧中毒。吸入分壓為200-300kPa以上的氧氣，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的驚厥癥狀。氧分壓愈高，出現(xiàn)癥狀的潛伏期也愈短，甚至數(shù)分鐘內(nèi)即可發(fā)生，故稱急性氧中毒，又稱驚厥型或中樞神經(jīng)型氧中毒。,（一）癥狀與體征,1. 慢性（肺型）氧中毒 機(jī)體長時間吸入60-200kPa的氧后，即可出現(xiàn)慢性氧中毒

15、。其肺部病變的臨床表現(xiàn)主要有胸骨后不適或燒灼感，連續(xù)咳嗽，吸氣時胸部劇痛，并有進(jìn)行性呼吸困難。嚴(yán)重患者將出現(xiàn)肺水腫、出血和肺不張，最后可因呼吸極度困難而窒息死亡。 檢查時，可發(fā)現(xiàn)患者肺活量減少，胸部叩診時有實(shí)變，語顫增強(qiáng)。X線檢查，可見肺紋理增加，以至出現(xiàn)類似小葉或大葉型肺炎的改變。,,2. 急性（驚厥型）氧中毒 當(dāng)吸入分壓為200-300kPa以上的氧時，會出現(xiàn)以驚厥為主的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床上將其發(fā)展過程分為三

16、期，即前驅(qū)期、驚厥期和昏迷期。這三者是一個連續(xù)變化的過程，發(fā)展較快，彼此之間無明顯的分界?，F(xiàn)將三個發(fā)展階段的臨床表現(xiàn)分述于下：,,（1）前驅(qū)期：多數(shù)患者先有口唇或面部肌肉顫動及面色蒼白；繼而可有前額出汗、眩暈、惡心，甚至嘔吐以及瞳孔擴(kuò)大等植物性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的癥狀；也可出現(xiàn)視野縮小，幻視、幻聽；有的還有心悸、指（趾）發(fā)麻、情緒反常、煩躁不安等。（2）驚厥期：前驅(qū)期之后，可很快出現(xiàn)似癲癇大發(fā)作樣全身僵直性或陣發(fā)性痙攣。發(fā)作前有時患者可

17、突然發(fā)出短促尖叫。每次發(fā)作可持續(xù)30s-2min左右。在此期間，患者牙關(guān)緊閉、口吐白沫、神志喪失。也可有大小便失禁。此類發(fā)作，開始較輕，間歇時間也長。以后隨著中毒時間推移，發(fā)作間歇時間縮短，癥狀加重。,,（3）昏迷期：此期和驚厥期幾乎連在一起。如果患者在驚厥發(fā)作后仍不離開高壓氧環(huán)境，則可能很快出現(xiàn)昏迷，這時可因呼吸極端困難而死亡。如果患者出現(xiàn)驚厥后，立即離開高壓氧環(huán)境，則驚厥可停止（ 嚴(yán)重者還可能發(fā)作1-2次），但仍將鼾睡不醒。病情嚴(yán)重

18、者，醒后仍意識模糊或神志錯亂，記憶力喪失，并有頭痛、惡心、嘔吐以及動作不協(xié)調(diào)等。 一般在1-2h后可恢復(fù)。,（二）發(fā)病原理,1. 高壓氧使氧自由基的生成增多，從而破壞了神經(jīng)細(xì)胞的正常代謝 氧的毒性作用是由于形成氧自由基（游離基）所致。這一假說的基本點(diǎn)是：分子氧含有兩個不成對的軌道電子，極不穩(wěn)定，會形成一系列為時短暫的中間產(chǎn)物（自由基團(tuán)和分子），如超氧陰離子自由基（或稱過氧化物離子基，O2.-） ，過氧化氫（H2O2）等，統(tǒng)稱

19、為“氧自由基”或稱“活性氧”。,,這些作為中間產(chǎn)物的氧自由基雖然具有很大的毒性，但由于體內(nèi)存在一些酶的作用，使其在體內(nèi)的半存留期極短，只要其生成量控制在一定范圍內(nèi)，對機(jī)體許多細(xì)胞來說是無害的。體內(nèi)控制、調(diào)節(jié)氧自由基的物質(zhì)，主要是過氧化物歧化酶，過氧化氫酶，谷胱甘肽及其通路的酶等。這些酶可有效地消除O2.-和H2O2，阻止OH.的產(chǎn)生，被稱為“組織抗氧化系統(tǒng)”。由于高壓氧能加快氧自由基的生成速度，使氧自由基生成過多，超過了上述組織抗氧化系

20、統(tǒng)的清除能力，就可因細(xì)胞的過度氧化而改變了膜蛋白的生物活性及膜離子（鉀、鈉交換）的化學(xué)梯度，從而破壞了生物膜正常功能的完整性，使神經(jīng)元興奮與抑制的平衡失調(diào)，造成了諸如腦、肺等功能的一系列病理性變化。,,2. 高壓氧的毒性作用抑制了葡萄糖的氧化代謝和神經(jīng)遞質(zhì)酶的合成。 大腦組織的氧化代謝主要靠葡萄糖，由于高壓氧可使三羧酸循環(huán)所必須的幾種含巰基（-SH）的酶滅活，嚴(yán)重地破壞了三羧酸循環(huán)的進(jìn)行，使葡萄糖的氧化代謝發(fā)生障礙，造成大腦

21、能量供應(yīng)枯竭。同時，由于參與三羧酸循環(huán)與γ-氨基丁酸（GABA）支路的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)酶（谷氨酸脫羧酶）的合成受到嚴(yán)重干擾和破壞，致使大腦內(nèi)抑制性沖動遞質(zhì)—γ-氨基丁酸合成減少，神經(jīng)元之間的信息傳遞發(fā)生了紊亂，導(dǎo)致了大腦的過度興奮和驚厥發(fā)作。,,3. 氧中毒引起的肺部及其血液動力學(xué)方面的一系列改變，可能是由于高壓氧對肺部的直接作用和通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的間接作用所致。 動物實(shí)驗證明，長時間呼吸60-200kPa的氧，會對肺泡上皮

22、細(xì)胞及心肌細(xì)胞的氧化-還原作用產(chǎn)生抑制。肺泡表面有一層由表面活性物質(zhì)形成的極薄液面，在它與肺泡內(nèi)氣體之間的氣-液界面上，存在著表面張力，這種表面張力與肺泡的彈力纖維共同維持著肺泡的回縮力及其濕潤狀態(tài)。在呼吸運(yùn)動過程中，上述表面張力的保持與調(diào)節(jié)，正是靠這種由肺泡Ⅱ型細(xì)胞（間壁細(xì)胞）分泌的、含軟脂酸（二綜閭酸）卵磷脂的表面活性物質(zhì)。它有對抗表面張力的作用。,,在正常情況下，當(dāng)肺泡因吸氣而擴(kuò)大時，界面上的表面活性物質(zhì)變薄，這種對抗作用減小，肺

23、泡因表面張力而回縮。肺泡回縮后，界面上的活性物質(zhì)又復(fù)原，對抗作用重新加大，使肺泡不致因表面張力增強(qiáng)而過度收縮，造成肺不張。同時，由于活性物質(zhì)增厚，還防止了組織向肺泡內(nèi)過度滲出而產(chǎn)生肺水腫。當(dāng)高分壓氧破壞了肺泡Ⅱ型細(xì)胞（間壁細(xì)胞）內(nèi)的線粒體后，肺表面活性物質(zhì)合成減少，活性降低，因而減小了上述對抗作用，導(dǎo)致肺不張、肺水腫、肺毛細(xì)血管充血、出血等病變。,（三）病因及影響發(fā)病的因素,1. 個體差異 機(jī)體對高壓氧的耐受力因個體不同而不同。即使同

24、一個體，在不同情況下，對高壓氧的耐受力也有差別。此外，精神緊張、情緒波動、睡眠不足和疲勞等，也都會降低機(jī)體對高壓氧的耐受力。 2. 藥物的影響 動物實(shí)驗證明，一切能提高興奮性，增高代謝率的藥物，如甲狀腺素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和擬交感神經(jīng)興奮劑等，均可加劇氧的毒性作用；反之，降低興奮性、抑制代謝的藥物，如有鎮(zhèn)靜、安眠作用的藥物，均可降低氧的毒性作用。,,3. 二氧化碳的影響 動物實(shí)驗結(jié)果表明，體內(nèi)二氧化碳的潴留可增強(qiáng)和加速

25、氧的毒性作用。 4. 勞動強(qiáng)度 潛水時勞動量大，容易促發(fā)氧中毒。這可能是由于運(yùn)動時代謝增強(qiáng)，二氧化碳產(chǎn)生增多所致。 5. 溫度的影響 一般來說，低溫可延長機(jī)體對氧中毒的耐受時限，而高溫則可降低機(jī)體對氧中毒的耐受力。這是因為溫度的變化直接影響了機(jī)體代謝率的緣故。然而，潛水時水溫又不能太低，太低使機(jī)體能量消耗增加，反而降低了機(jī)體對高壓氧的耐受力。,（四）急救與治療,1. 在加壓艙內(nèi)吸氧減壓或高壓氧治療（面罩吸氧）時，一旦

26、發(fā)現(xiàn)前驅(qū)癥狀應(yīng)迅速摘除面罩，改吸艙內(nèi)空氣。 2. 出水后的救治（1）患者出水后，立即卸裝、靜臥、保暖，一般輕癥患者可很快自行恢復(fù)。（1）如患者出水后熟睡不醒，應(yīng)有專人護(hù)理，以防突然發(fā)生驚厥。（2）出現(xiàn)驚厥的重癥患者，可用10%的水化氯醛50ml灌腸，2h后再重復(fù)用一次直至癥狀消失。其他鎮(zhèn)靜劑、催眠劑和新針療法亦可酌情應(yīng)用。驚厥型氧中毒，多數(shù)伴有肺部損傷，故禁用氯仿等吸入麻醉藥。心力衰竭者，可用強(qiáng)心劑。,第六章 航海疾病,第

27、一節(jié) 運(yùn)動病,,運(yùn)動病是因異常運(yùn)動刺激而引起的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，主要包括前庭功能紊亂和植物神經(jīng)功能紊亂兩個方面，后者的表現(xiàn)更為突出，出現(xiàn)面色蒼白、出汗、流涎、淡漠、嗜睡、上腹不適、眩暈、惡心、甚至嘔吐等癥狀與體征。它發(fā)生于人們乘坐車、船、飛機(jī)等交通工具和游樂設(shè)施，以及航海、航空、航天模擬和實(shí)際作業(yè)之時，因所處的運(yùn)動環(huán)境不同，運(yùn)動病又有不同的名稱，如暈車病、暈機(jī)?。諘灢。?、暈船病（航海運(yùn)動病或海暈?。⒑教爝\(yùn)動?。ê教觳。?、模擬器病等

28、。,一、運(yùn)動病發(fā)病機(jī)理,根據(jù)近年來許多中外學(xué)者對運(yùn)動病發(fā)病機(jī)理的研究，可以認(rèn)為運(yùn)動病是因異常運(yùn)動刺激引發(fā)的一系列級聯(lián)反應(yīng)所形成的，既由于異常運(yùn)動刺激在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生感覺沖突，引起許多中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能失平衡，內(nèi)分泌功能、大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，對腦干植物神經(jīng)中樞的調(diào)控作用失常，導(dǎo)致前庭感覺異常及植物神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐等癥狀與體征。,（一）感覺沖突理論,正常情況下，通過視覺器官（眼）、前庭器官（三對半規(guī)管與雙側(cè)耳石膜）以及

29、肌肉、關(guān)節(jié)和支持組織的本體感受器等將頭部位置、身體姿勢等信息傳入神經(jīng)中樞，獲得正常機(jī)體的空間定向及位置感覺，保持身體平衡。一般的運(yùn)動或安靜狀態(tài)下，各感受器收到的信息是相互協(xié)調(diào)的。當(dāng)人們乘坐車、船、飛機(jī)或某些游樂設(shè)施，或進(jìn)行航海、航空和航天模擬或作業(yè)而處于運(yùn)動環(huán)境時，視覺傳入信息與前庭器官傳入信息、肌肉等本體感覺器傳入信息之間可能會失去平衡，導(dǎo)致腦內(nèi)感覺沖突的形成而引起運(yùn)動病。,,正常的機(jī)體對上述感覺沖突有一定的耐受閾，當(dāng)感覺沖突程度低而

30、處于閾下狀態(tài)時則不致發(fā)病，若運(yùn)動刺激強(qiáng)度大、作用時間強(qiáng)或雙向感覺沖突發(fā)生時則容易發(fā)病。 不同的個體處于同一運(yùn)動環(huán)境中有的發(fā)病而有的不發(fā)病，說明這種耐受閾存在著明顯的個體差異。經(jīng)常性的運(yùn)動、前庭功能鍛煉可提高機(jī)體對運(yùn)動病的耐受閾，減少運(yùn)動病的發(fā)生。前庭功能喪失的聾啞人以及雙側(cè)迷路破壞的動物，因不致產(chǎn)生感覺沖突，不發(fā)生運(yùn)動病。抑制前庭功能的藥物可抑制運(yùn)動病的發(fā)生。,（二）中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能失平衡理論,前庭受刺激是否會引起運(yùn)動病

31、取決于中樞乙酰膽堿（Ach）能神經(jīng)遞質(zhì)與去甲腎上腺素（NE）能遞質(zhì)系統(tǒng)功能的平衡狀態(tài)，Ach能遞質(zhì)系統(tǒng)功能過強(qiáng)，NE能遞質(zhì)系統(tǒng)功能減弱即會引發(fā)運(yùn)動病。并且還認(rèn)為抗Ach藥與擬交感藥就是通過調(diào)整這兩個遞質(zhì)體統(tǒng)的功能平衡發(fā)揮運(yùn)動病作用的。隨著研究的不斷深入與擴(kuò)展，目前已發(fā)現(xiàn)除了Ach、NE能遞質(zhì)系統(tǒng)與運(yùn)動病有關(guān)外，還發(fā)現(xiàn)組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)與運(yùn)動病的發(fā)生有密切關(guān)系。,,1.乙酰膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 抗膽堿藥具有明確的抗運(yùn)動病作用，這

32、就提示Ach能遞質(zhì)系統(tǒng)參與了運(yùn)動病的發(fā)病。2.去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)與運(yùn)動病的關(guān)系可從擬交感藥苯丙胺、麻黃素、哌醋甲酯等的抗運(yùn)動病作用推測。此外，抑制去甲腎上腺素能遞質(zhì)系統(tǒng)的功能會促進(jìn)運(yùn)動病的發(fā)生。,,3.組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng) 異常的旋轉(zhuǎn)刺激模擬空間運(yùn)動病是大鼠出現(xiàn)異嗜高嶺土行為，這時下丘腦和橋-延腦內(nèi)組胺水平升高，切除動物的雙側(cè)迷路可阻止這種旋轉(zhuǎn)刺激引起的組織胺升高，用α-Fluo

33、romethyl-histidine剝奪腦內(nèi)神經(jīng)元的組織胺可抑制運(yùn)動病的發(fā)生。此外，有許多研究證明常用的抗組織胺藥物均有不同程度的抗眩暈和抗運(yùn)動病作用。這些研究結(jié)果提示中樞組胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能活動增強(qiáng)與運(yùn)動病的發(fā)病有密切的關(guān)系。,二、運(yùn)動病防治措施,運(yùn)動病的防治措施較多，有藥物防治和非藥物防治方法，前者包括抗膽堿藥、抗組胺藥、擬交感藥、鈣拮抗藥、胃動力藥、中草藥等，后者包括適應(yīng)性前庭功能鍛煉、減少誘發(fā)因素等。運(yùn)動病的預(yù)防和治療是運(yùn)動病

34、研究的重點(diǎn)之一，雖然這方面的研究有不少發(fā)展，但目前還未能突破原來抗膽堿藥物的防治效果，迄今為止還缺乏效果好且無副作用的藥物。,,（一）抗膽堿藥 抗膽堿藥中東莨菪堿的作用效果最強(qiáng)，它也是目前所有藥物中效果最好的，其常用劑量為0.3-0.6mg，可口服或注射使用。其它如阿托品、苯海索、山莨菪堿也均有一定的效果，但副作用比較大，它會抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起嗜睡，還會使視覺模糊，損害人的記憶力等，不宜用于正在進(jìn)行作業(yè)的人員。,,（

35、二）抗組胺藥 抗組胺藥種類較多，常用的有茶苯海明（一般稱暈海寧或乘海寧），其它的有苯海拉明、異丙嗪。暈海寧也有中樞抑制的副作用，會引起人嗜睡，尤其是為加強(qiáng)抗暈效果而增加用量時，因而也不宜用于正在進(jìn)行作業(yè)的人員。（三）擬交感藥 擬交感藥有苯丙胺、麻黃堿、可卡因，由于它們又是中樞興奮劑，聯(lián)合東莨菪堿使用，可減輕它的中樞抑制副作用，同時抗暈作用又比單一的各藥物作用強(qiáng)，在航天飛行作業(yè)中有應(yīng)用的報道。但是，擬交感藥有成癮

36、性，使用上應(yīng)予以嚴(yán)格控制。,,（四）鈣拮抗劑 鈣拮抗劑以氟桂利嗪、腦益嗪為代表，在抗暈研究中有很多報道。（五）胃動力藥 胃動力藥有用于運(yùn)動病防治的研究報道，有一定的效果。代表性的藥物是嗎丁啉。（六）中草藥 中草藥在我國自古就有抗暈應(yīng)用，近幾十年來的研究報道也以國內(nèi)居多。如防暈靈片，有蘇梗、生姜等10味中藥配制而成，防暈片由洋金花、干姜、花椒等配制而成。,,（七）適應(yīng)性前庭功能鍛煉 經(jīng)常