能量及能量平衡的調(diào)節(jié)

1、能量及能量平衡的調(diào)節(jié),軍隊衛(wèi)生學教研室 李 敏,能量,是度量物質(zhì)運動的一種物理量，是物質(zhì)運動的量化轉(zhuǎn)換。,物質(zhì)運動的形式多種多樣，對于每一個具體的物質(zhì)運動形式存在相應的能量形式:宏觀物體的機械運動對應的能量形式是動能、與分子運動對應的是熱能；與原子運動對應的是化學能、與帶電粒子運動對應的是電能，與光子運動對應的是光能等等。,（Energy）,1.卡或千卡（kcal）： 1kcal指1000g水從15℃升到16℃所需熱量2.焦爾（

2、J）： 1J指用1牛頓力把1kg 物體移動1m所需能量,能量單位,換算：1cal=4.148J 1J=0.239cal 1000kcal=4.184 MJ 1MJ= 239kcal,能量來源：產(chǎn)熱營養(yǎng)素（碳水化物、脂肪和蛋白質(zhì)）,三羧酸循環(huán)和脂肪酸β-氧化是營養(yǎng)素降解主要途徑，其與ADP和Pi結(jié)合形成ATP的過程一起被稱為“能量生成”途徑,機體將食物中產(chǎn)能營養(yǎng)素氧化代謝所產(chǎn)生的能量以ATP中高能

3、磷酸鍵以及CP中高能硫脂鍵的形式捕獲,產(chǎn)生CO2的數(shù)量也因營養(yǎng)素種類的不同而不同。,產(chǎn)能營養(yǎng)素轉(zhuǎn)變成可利用形式的能量需要氧；,消耗1LO2產(chǎn)生的能量因營養(yǎng)素種類的不同而不同；,生理卡價：1g產(chǎn)熱營養(yǎng)素在體內(nèi)氧化產(chǎn)生的能量,碳水化物：4.1kcal×98％=4.0kcal,脂 肪：9.45kcal×95％=9.0kcal,蛋 白 質(zhì)：（5.65 kcal－1.3kcal）×92％=4.0

4、kcal,求大于供：通過動員體內(nèi)儲備以維持循環(huán)中產(chǎn)能營養(yǎng)素的水平,胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素和生長激素的協(xié)調(diào)作用,供大于求：碳水化物以糖原形式儲存在肝臟和肌肉；脂肪以甘油三酯形式儲存于脂肪組織,胃腸道營養(yǎng)素供應變化很大,血循環(huán)中ATP合成底物水平保持動態(tài)平衡,,,,,,,能量消耗 energy expenditure,ATP降解為ADP和Pi的過程。伴隨著能量消耗，不斷產(chǎn)生熱量、二氧化碳和水，最終被排出體外。,人體能量代

5、謝的最佳狀態(tài),既能量攝入等于能量總消耗(total energy expenditure，TEE)，并且體內(nèi)儲備處于穩(wěn)定的狀態(tài)。,能量代謝 energy metabolism,控制ATP及其降解產(chǎn)物生成和利用的多個生化途徑.,能量平衡 energy balance,1.基礎代謝 basal metabolism,排除肌肉活動、環(huán)境溫度、食物和精神緊張等因素影響條件下的新陳代謝 (成人:25～35g ATP/min,),2.運動生熱效應

6、the thermic effect of exercise，TEE中等活動，占總能量的15～30%，變異最大(劇烈活動時每分鐘ATP的消耗量可達數(shù)百克),能量消耗,3.兼性生熱作用 facultative thermogenesis,因環(huán)境溫度、進餐、情緒應激和其他因素變化而引起的能量消耗變化。占每日總能量消耗的10% ～ 15%,4.食物生熱效應 the thermic effect of food，TEF,攝取食物引起能量代

7、謝額外增加的現(xiàn)象(總能量10%),食物消化,轉(zhuǎn)運,代謝和儲存過程中能量消耗,1.直接測熱法,2.間接測熱法,3.雙標水法,5.能量平衡觀察法,4.生活觀察法,用以維持與長期良好健康狀況相適應的體格、體成分和必要的體力活動等所需要的能量,能量需要,能量需要量demand of energy,極輕度勞動：10.0MJ(2400kcal)輕度勞動:10.9MJ(2600kcal);中度勞動:12.6MJ(3000kcal);重度勞動:1

8、4.2MJ(3400kcal);極重度勞動:16.7MJ(4000kcal）,能量供給量,我國居民：,輕度勞動:10.9-12.6MJ（2600- 3000kcal） 中度勞動:12.6-14.6MJ（3000-3500kcal） 重度勞動:14.6-16.7MJ（3500-4000kcal） 極重勞動:16.7-18.8（4000-4500kcal）,我軍：,海、空軍:,12.6-15.1MJ（3000-3600）,陸軍:,我

9、國： 碳水化物：60％～70％ 蛋 白 質(zhì)：11％～14％ 脂 肪：20％～25％,能量分配：三大產(chǎn)熱營養(yǎng)素占總能量百分比,我軍： 蛋白質(zhì) 脂 肪 碳水化物 陸軍 11%～13% 20%～30% 55%～65% 海軍 12%～15% 25%～30% 55%～65% 空軍 12%～15% 20%～30% 55%～65%,?糖多脂肪少：1

10、.食物體積最大，不耐餓; 2.增加B族維生素需要3.影響脂溶性維生素吸收; 4.胃癌的可能誘因,?脂肪多糖少：1.肥胖; 2.冠心病; 3.糖尿病; 4.某些腫瘤,?.蛋白質(zhì)過多與過少： 過多：肝腎負擔加重，不經(jīng)濟過少：影響生長發(fā)育、疾病恢復,按人均國民總產(chǎn)值的膳食組成,占熱能百分數(shù)（%）,心血管疾病、癌癥和其他疾病占死因比例,死亡率（35 -69 歲）,能量攝入 > 能量消耗3%(大約增加75kcal )

11、,±45.5kg,,10年,能量攝入 > 能量消耗1-2%(20-50kcal ),±13.6-27.5kg,,10年,,糖尿病心血管疾病肝膽疾病疾病 阻塞性睡眠窒息靜脈栓塞惡性腫瘤 骨骼肌肉疾病心理問題健康保障及其他支出,肥胖癥,死亡率,BMI≥35kg/m2者的死亡危險顯著升高,合并癥,全世界超重的成人超過10億，肥胖者至少有3億。我國成人超重率為22.8%，肥胖率為7.1%，估計人數(shù)分別

12、為2億和6000多萬。,造成肥胖的主要因素？控制體重的有效方法？何種膳食類型最容易導致肥胖？,能量平衡機制涉及生化內(nèi)分泌、生理、神經(jīng)和行為水平上的相互作用,細胞能量感受器：AMPK可開啟關閉和調(diào)節(jié)能量代謝,饑餓,,血糖降低,,ATP減少AMP增多,AMPK活化,,,激活下游靶蛋白酶,,ATP產(chǎn)生增多,,糖酵解加強，肝糖異生減少，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白表達和轉(zhuǎn)位增強，細胞對葡萄糖攝取增加；脂肪酸氧化增強，脂肪合成抑制,弓狀核,NPY／AgRP

13、神經(jīng)元,POMC神經(jīng)元,,增強食欲抑制能量消耗,MSH,抑制食欲促進能量消耗,,,下丘腦能量代謝調(diào)節(jié)網(wǎng)絡,FoxO1,,STAT3,,瘦素,,,NPY、AgRP,POMC,,,血清素：通過調(diào)節(jié)碳水化合物對攝食和體重產(chǎn)生抑制作用,ghrelin：促進食欲激素?？蓪故菟?，兩種激素可能相互調(diào)節(jié)。,瘦素: 調(diào)節(jié)能量吸收和消耗、神經(jīng)內(nèi)分泌功能維持能量平衡。,? 腸道微生物群體：增強腸道單糖吸收，導致脂肪重新合成增加，肝臟及脂肪組織甘油三酯沉積

14、。,? 肥胖癥易感基因FTO：組織發(fā)育階段廣泛表達，在下丘腦、骨骼肌及脂肪組織中高表達。下丘腦是控制能量平衡和食欲的中樞， 提示FTO可能作用于飽食感應答的飲食中樞。FTO風險基因攜帶者食欲和攝食量增加、飲食失控，對高脂飲食偏好。,1．能量攝入量的增加：美國1976年到2000年平均每日能量攝入男性增長了179kcal，女性增長了355kcal。,造成肥胖的主要因素,影響因素：在外就餐比例的升高、食物分量增大、含糖飲料消費的增加及零食的

15、增加。我國與動物性食品、脂肪等高能量食品攝入明顯增加相關。,2．體力活動減少和生活方式的改變 ：成人和兒童的體重增長與看電視時間或靜坐行為相關。,1989～1996，肥胖患病率升高，同時參加休閑運動人比例逐年增加，無活動者從32%減少到16%。,3.遺傳因素：涉及調(diào)節(jié)能量攝入和能量消耗，包括肥胖基因、瘦素受體基因、神經(jīng)肽Y基因、下丘腦阿片促黑激素皮質(zhì)素原基因、黑色素皮質(zhì)激素受體4基因、增食因子基因、解偶聯(lián)蛋白基因、β3-腎上腺素受體基因

16、、過氧化物酶體增殖物激活受體γ 基因脂聯(lián)素基因、抵抗素基因等。,? ob/ob小鼠肥胖基因發(fā)生無義突變，出現(xiàn)肥胖、高體脂沉積、高血糖、高胰島素、食欲亢進、脂肪組織過多等表型。給外源性瘦素能改善以上癥狀。? 與ob/ob小鼠缺少瘦素不同，人類肥胖者血中瘦素及脂肪組織中ob mRNA水平均高于非肥胖者。瘦素的內(nèi)源性抵抗可能是人類肥胖發(fā)生的原因之一。,英國流行病學家 Barker：,北部嬰兒死亡率>10%原因是低出生體重,50年后冠

17、心病死亡率高于全國平均水平20%,東南部 嬰兒死亡率<5%,50年后冠心病死亡率低于全國平均水平,4．早期營養(yǎng)不良和節(jié)約表型程序化改變,冠心病與低出生體重有關,Low birth weight, thinness and short body length at birth are now known to be associated with increased rates of cardiovascular diseas

18、e and non-insulin dependent diabetes in adult life. The fetal origins hypothesis proposes that these diseases originate through adaptations which the fetus makes when it is undernourished. These adaptations may be cardio

19、-vascular, metabolic or endocrine. They permanently change the structure and function of the body. D.J.P. Barker,早期營養(yǎng)對成年期健康的影響,1. 冠心病人同胞中死產(chǎn)和嬰兒死亡率是正常人群2倍 高圍產(chǎn)期死

20、亡率地區(qū)冠心病死亡率明顯增高,印 度,2. 大量調(diào)查結(jié)果顯示全球不同種族中低體重出生與成年后血壓升高有密切關系,3. 多項研究結(jié)果顯示出生低體重人群中2型糖 尿病和葡萄糖耐量異?；颊弑壤黠@增加,4. 胎兒期生長受限的個體成人后血清總膽固、LDL-膽固醇、前脂蛋白B、纖維蛋白原等濃度增加,5. 動物實驗發(fā)現(xiàn)，母鼠受到高濃度雄激素刺激，發(fā)生生殖生理學改變，包括 多囊卵巢和無排卵性不孕。下丘腦釋放促性腺激素受發(fā)育早期雄激素濃度程序

21、化控制.,中國協(xié)和醫(yī)科大學報告:,? 2型糖尿病和糖耐量減低患病率隨出生體重生體重指數(shù)（PI）和頭圍測量值的上升而下降； ? 出生消瘦伴有成年肥胖組患病率最高（43%） ? 出生脂肪較多伴有成年消瘦組患病率最低（8.3%）,上海地區(qū)報告：,? 低出生體重伴青春期超重者比正常出生體重者患高血壓的風險增加4倍 ? 新生兒和嬰兒的母乳喂養(yǎng)對成年后免患高血壓有保護作用，尤其對收縮壓的影響較大,,,肥胖、冠心病、中風、高血壓、2型糖尿病、&

22、#183;·····與低出生體重有關,成年慢性病胎兒根源的機理研究,在發(fā)育階段單一基因型可對環(huán)境變化產(chǎn)生一系列結(jié)構(gòu)和功能上的適應。發(fā)育的可塑性是胎兒有可能更好的適應環(huán)境。,發(fā)育可塑性,真核細胞已經(jīng)進化出一套復雜的營養(yǎng)狀況傳感器，一方面可以保護其免受急性營養(yǎng)缺乏所引起的損害，另一方面可在某一/一些營養(yǎng)素長期過多或缺乏時產(chǎn)生適應性調(diào)節(jié)作用,Interactions between nutri

23、ents and gene expression in cells,The feedback loops of the insulin axis involve a number of different tissues. These tissues learn to communicate with each other during the late fetal and early postnatal stages of devel

24、opment.,Proposed mechanisms for fetal growth restriction in underfed and overfed dams.,發(fā)育期間胎兒對不良營養(yǎng)環(huán)境適應性代謝變化可導致其子代出現(xiàn)“節(jié)約表型”,代謝“程序”與子代出生后營養(yǎng)環(huán)境不匹配將會對其產(chǎn)生不利健康的影響,alterations in fetal nutrition and endocrine status may result in

25、 developmental adaptations that permanently change the structure, physiology, and metabolism of the offspring, thereby predisposing individuals to metabolic, endocrine, and cardiovascular diseases in adult life.,Nutritio

26、n is the major intrauterine environmental factor that alters expression of the fetal genome and may have lifelong consequences.,This phenomenon, termed "fetal programming," has led to the recent theory of "

27、;fetal origins of adult disease.",食物形態(tài)的生態(tài)學特征與兒童早期發(fā)展和終身健康,違反食物形態(tài)的生態(tài)學特征,兒童早期發(fā)展和終身健康,,液體食物泥糊狀食物固體食物,生長債,,消化系統(tǒng)退化,4-6個月,刺激味覺、咀嚼功能發(fā)育,,,,動物特異營養(yǎng)素缺乏研究提示，在應激反應和適應性反應過程中與代謝平衡某些關鍵細胞的正常發(fā)育是必要的。營養(yǎng)素直接作用于基因表達引起長期代謝程序變化的多種潛在機制正在被揭示

28、。目前獲得的資料支持上述程序性變化最終會影響子代健康的學說,流行病學研究證實人類早期營養(yǎng)與后繼生命健康有著密不可分的關系。,中國5歲以下兒童營養(yǎng)不良患病率 低體重率 % 生長遲緩率％ 地區(qū) 城市 農(nóng)村 全國 城市 農(nóng)村 全國 1990 8.0 22.6 20.0 9.4

29、41.4 35.0 1995 4.6 17.8 14.4 8.9 39.1 31.6 1998 2.7 12.6 9.6 4.1 22.6 16.7 2000 3.4 13.8 11.4