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1、急性一氧化碳中毒患者的救護(hù),教學(xué)目標(biāo),掌握一氧化碳中毒的護(hù)理措施。熟悉一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)和治療措施。了解一氧化碳中毒的病因和發(fā)生機(jī)制。,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人數(shù)超過(guò)250萬(wàn)人,一氧化碳中毒,——秋冬殺手,,一、概述,(一)概念 一氧化碳中毒,俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過(guò)呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧
2、,而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。,(二)理化特性,一氧化碳(CO)是無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性,比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無(wú)意中發(fā)生中毒,每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時(shí),常因中毒太深而無(wú)法挽救。因此,應(yīng)予以重視。,二、病因和發(fā)生機(jī)制,(一)常見(jiàn)中毒原因 1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán),煤氣管道漏氣,汽車(chē)排出尾氣,都可逸出大量的一氧化碳。
3、 2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。,二、病因和發(fā)生機(jī)制,(一)病因 3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。 4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門(mén)窗緊閉,火爐無(wú)煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。,(二)發(fā)病機(jī)理,CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細(xì)
4、胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外,CO還可與肌球蛋白結(jié)合,抑制細(xì)胞色素氧化酶,但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中
5、COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。,(二)發(fā)病機(jī)理,CO中毒時(shí),體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。,,(二
6、)中毒機(jī)制,降低氧在組織中的釋放,抑制氧的運(yùn)輸,妨礙組織對(duì)氧的利用,,,,,,,,,,,,,,,,1,2,3,一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三方面的影響,三、病情評(píng)估,(一)病史:有co吸入史。(二)臨床表現(xiàn) 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,,(三)實(shí)驗(yàn)室檢查,1.急性中毒——(1)輕度中毒,血液HbCO含量:10%~20%表現(xiàn):頭暈、頭痛、嗜睡、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力、心
7、悸、視力模糊。及時(shí)脫離中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣,癥狀可迅速消失。,(2)中度中毒,血液HbCO含量30%~40%表現(xiàn):口唇呈櫻桃紅色(特征性改變),面色潮紅, R、P加快,四肢張力增高,瞳孔對(duì)光反射遲鈍,昏睡,煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至淺昏迷。 此時(shí)如及時(shí)發(fā)現(xiàn),脫離中毒環(huán)境,經(jīng)過(guò)吸氧,可較快蘇醒,無(wú)明顯并發(fā)癥和后遺癥。,(3)重度中毒,血液HbCO含量>50%。表現(xiàn):深昏迷,各種反射消失,大小便失禁、四肢厥冷、不動(dòng)不語(yǔ)、呼
8、之不應(yīng)、推之不動(dòng)、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎衰。搶救后可存活,但可留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥??谠E:12暈,34紅,5即昏迷腦水腫,,急性中毒的表現(xiàn),(二)臨床表現(xiàn),2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 急性CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過(guò)2-3周的“假愈期”,再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn):神經(jīng)意識(shí)障礙,錐體外系神經(jīng)障礙;
9、錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。,(三)實(shí)驗(yàn)室檢查,1.血液碳氧血紅蛋白HbCO測(cè)定;2.腦電圖:可見(jiàn)中、高度異常波;3.頭部CT:可見(jiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。,診斷依據(jù),1.有一氧化碳吸入史,如冬季關(guān)閉門(mén)窗煤爐生火取暖,同室人一齊發(fā)病等; 2.臨床表現(xiàn):輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等;中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色;重度中毒除上述癥狀外,可出現(xiàn)昏迷或驚厥,血壓下降、呼吸困難等; 3.測(cè)定血中碳氧血紅蛋
10、白高于10%以上。,四、治療原則,1.立即遷移中毒者于新鮮空氣處; 2.保持呼吸道通暢,臥位,平臥頭偏向一側(cè); 3.供氧、糾正缺氧(首要的治療原則):吸氧、高壓氧(重度首選)是最好的給氧方式。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣; 4.改善腦組織代謝,防治腦水腫; 5.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。,四、治療原則,一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài): 吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí),CO由COHb
11、釋放出半量約需4h;吸入純氧時(shí)可縮短至30~40min,吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。,高壓氧艙,,高壓氧,高壓氧治療機(jī)理: 1.高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離,促進(jìn)一氧化碳的清除,使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能提高動(dòng)脈血氧分壓,增加血氧含量,增加血液中物理溶解的氧,顯著加速碳氧血紅蛋白的解離,使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散,使氧的彌散距離增加,組織流量及耗氧量減少,使組織得到足夠的溶解氧,大大減少機(jī)體對(duì)血紅蛋白
12、攜氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥,改善機(jī)體缺氧狀態(tài),加速組織的修復(fù)。,高壓氧,2.高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮,使其通透性降低,則有利于降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時(shí)具有獨(dú)特的非常重要的作用,這不僅是由于它能迅速緩解癥狀,而且高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預(yù)防作用,還能夠預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性腦病。因?yàn)榧毙砸谎趸贾卸緯r(shí)多數(shù)神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期,也叫后發(fā)癥,也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧化碳中毒患
13、者,經(jīng)在常壓下吸氧、藥物治療后,這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后2~60天,甚至有些轉(zhuǎn)為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療后,則可避免并發(fā)癥的發(fā)生,減少后遺癥。,高壓氧,3.高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點(diǎn)是一快,二高,三少,即:一快是清醒快,患者常是抬著進(jìn)艙,走著出艙;二高是治愈率高,總有效率高;三少是并發(fā)癥少,中毒性腦病少,死亡少??傊?,高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效好,使用操作簡(jiǎn)單方便,不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須
14、在腦細(xì)胞發(fā)生壞死之前方為有效(最好在4小時(shí)內(nèi))。,四、治療原則,(二)防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后,腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,靜脈快速滴注。待2~3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也可注射速尿脫水。腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,10~20mg靜注,劑量可在4~6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。,四、治療原則,(三)對(duì)癥治療 1.呼吸停止時(shí),可使用呼
15、吸興奮劑并及早進(jìn)行人工呼吸或用人工呼吸機(jī)呼吸; 2.昏迷高熱、頻繁抽搐者(首選地西泮)可物理降溫或用冬眠療法等降溫; 3.昏迷超過(guò)24小時(shí)可應(yīng)用抗生素預(yù)防感染; 4.促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。有后遺癥如震顫性麻痹可用安坦,精神狂燥時(shí)使用氯丙秦。,五、護(hù)理措施,(1)迅速將患者撤離現(xiàn)場(chǎng),移至空氣新鮮處,保暖。(2)對(duì)煩躁不安、抽搐患者做好安全護(hù)理,防止意外損傷。(3)盡早給氧,保持呼吸道通暢。吸純氧或含3~5%CO
16、2,最好在中毒后4小時(shí)內(nèi)進(jìn)行高壓氧治療,輕度5-7次,中度10-20次,重度者20-30次。無(wú)高壓氧條件者經(jīng)鼻導(dǎo)管給高濃度氧,流量8-10L/min→持續(xù)低濃度吸氧→清醒后間歇給氧。病情危重又無(wú)高壓氧可行換血療法。,(4)密切觀察病情變化,如生命體征、意識(shí)、瞳孔等。(5)加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理:如皮膚護(hù)理、口腔護(hù)理、高熱護(hù)理等。(6)重度CO中毒患者清醒后應(yīng)繼續(xù)行高壓氧治療,總療程不少于30~40艙次,直至癥狀體征全部消失為止。,女性,2
17、8歲,被人發(fā)現(xiàn)昏迷且休克,屋內(nèi)有火爐,且發(fā)現(xiàn)有敵敵畏空瓶。查體:體溫36℃,BP:12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心電圖I°房室傳導(dǎo)阻滯、尿糖(+)、尿蛋白(+)、血液的COHb為60%。 1.對(duì)該患者,您考慮最可能的疾病診斷是什么A.急性巴比妥類(lèi)中毒 B.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒C.急性CO中毒 D.糖尿病酸中毒E.急性亞硝酸鹽中毒2.診斷該病后,首要的治療方法是A.20%甘露醇250ml
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