efg腦漲落圖儀

1、EFG--腦漲落圖儀Encephalofluctuograph,EFG,腦漲落圖儀：理論依據(jù)：腦漲落理論；分析對象：腦電信號；結果：腦內神經(jīng)遞質和大腦功能的相關參數(shù)；意義：為判斷大腦的生理狀況及腦病診斷提供依據(jù)。,,腦電信號,腦電信號的采集,,神經(jīng)遞質的檢測,神經(jīng)遞質是腦內神經(jīng)元之間傳遞信息的物質，是大腦生理功能的基礎，腦內神經(jīng)遞質功能的測定是研究大腦的重要手段。,最常用的檢測方法是通過檢測血液或腦脊液中遞質或其代謝產物的濃度

2、來間接反映腦內遞質功能的變化。但是，因為血腦屏障的存在，通過血液或腦脊液的方法只有在特殊的情況下才能準確反映腦內的遞質。也有用微透析方法檢測腦內細胞間液的遞質濃度，但因為創(chuàng)傷較大且具有一定的危險性，并不適用于人體檢測。目前，還缺少一種在無創(chuàng)狀態(tài)下檢測腦內遞質的手段。,神經(jīng)遞質與腦電信號,神經(jīng)遞質與受體作用后，在突觸后膜產生電位變化，當神經(jīng)細胞的電變化經(jīng)過整合后傳遞到頭皮就形成了腦電信號。也就是說，腦電中含有神經(jīng)遞質的信息，采取適當

3、方法應該可以把神經(jīng)遞質的信息從腦電信號中提取出來，而腦電的檢查是無創(chuàng)的。,神經(jīng)遞質與腦電信號,神經(jīng)遞質+受體→神經(jīng)細胞電位變化→頭皮形成腦電信號。,神經(jīng)遞質與腦電信號,腦電波,神經(jīng)遞質與腦電信號,根據(jù)頻率的不同，結合我們的需要可將腦電波劃分為： 快波 （fast wave,大于1 Hz ）； 慢波 （slow wave,0.2-1 Hz ）； 超慢波（infraslow wave,小于0.2 Hz ）。,神經(jīng)遞質與腦電

4、信號,許多學者進行了腦內遞質與腦電圖之間關系的研究，發(fā)現(xiàn)腦內神經(jīng)遞質的改變可引起腦電圖某些參數(shù)的變化，但這些變化的特異性和靈敏度較差;研究發(fā)現(xiàn)，腦電超慢波變化與腦內神經(jīng)遞質的活動有關。,神經(jīng)遞質與腦電信號,超慢波，由于頻率特別慢，有許多文獻將其稱為直流電（direct current, DC）?，F(xiàn)有的研究發(fā)現(xiàn)，超慢波與許多大腦的生理或病理狀況有關，癲癇、睡眠、各種認知狀態(tài)、睡眠剝奪 、頭部損傷后、大腦中動脈梗阻 、電休克治療 、昏厥

5、患者等都有報道記錄道超慢波變化。甚至有研究發(fā)現(xiàn)，用聽覺誘發(fā)電位來監(jiān)測麻醉深度時，其超慢波成分比快波及中頻成分更靈敏、更穩(wěn)定。,神經(jīng)遞質與腦電信號,我國航天醫(yī)學研究所研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)遞質與腦電波中的超慢波頻率對應，每一種神經(jīng)遞質對應一種超慢波頻率。每一種遞質與特定頻率的超慢波有一對一的對應關系（密碼關系）。通過實驗，現(xiàn)已破譯了幾種常見遞質的密碼，他們是： GABA 、 Glu、5-HT、Ach、NE、DA。,腦漲落圖儀原理,原理包括2個

6、方面： 1、神經(jīng)電生理方面； 2、腦漲落理論方面。,腦漲落圖儀原理,1、神經(jīng)電生理方面 腦電波中的超慢成分是從哪里來的？神經(jīng)遞質+受體?突觸后電位變化：包括快電位和慢電位。,腦漲落圖儀原理,突觸后快電位：離子通道型受體，包括興奮性突觸后電位（EPSP）和抑制性突觸后電位（IPSP）,持續(xù)10ms，能總和，到達閾電位時引發(fā)動作電位。,腦漲落圖儀原理,1、神經(jīng)電生理方面突觸后慢電位：突觸后慢電位本身雖不能引發(fā)突

7、觸傳遞，但能調制突觸的功效（efficacy of synapse）。,腦漲落圖儀原理,,慢突觸后電位及其作用a：sEPSP出現(xiàn)前，b： sEPSP存在其間，c： sEPSP結束后。（引自“神經(jīng)科學原理”，韓濟生主編，P346頁）,1、神經(jīng)電生理方面,腦漲落圖儀原理,1、神經(jīng)電生理方面 腦電超慢波： 腦電超慢波的來源應該是突觸后慢電位，因為：突觸后慢電位持續(xù)時間達數(shù)秒、數(shù)分或更長，換算成頻率為幾mHz到幾百mHz，頻率范圍

8、與超慢波吻合 。不同遞質的突觸后慢電位，持續(xù)時間或頻率是不同的。,腦漲落圖儀原理,1、神經(jīng)電生理方面腦電超慢波與普通腦電波的關系：腦電信號通過腦電放大器采集，而普通放大器的采集范圍是0.5-30 Hz，采集不到0.5 Hz以下的腦電波。要直接記錄到超慢波，必須用“直流放大器”。用“直流放大器”采集超慢波特別容易受干擾因素的影響，對技術的要求很高。腦漲落圖儀則是對普通腦電放大器采集的腦電波進行分析，而得到超慢波。,腦漲落圖儀原理

9、,,腦電超慢波與普通腦電波的關系： 腦電波的頻率范圍是0.5-30Hz，表面看來沒有超慢波，從普通腦電波中提取出超慢波，可能嗎？,腦漲落圖儀原理,功率譜分析結果：最低為0.5Hz,,,腦電超慢波與普通腦電波的關系：原始腦電波形,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系：超慢波與普通腦波的關系有2種：簡單疊加和調制。,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系：疊加信號

10、 功率譜分析結果,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系：疊加信號濾波后,功率譜分析結果,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系：調制信號 功率譜分析結果,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系： 調制信號濾波后,功率譜分析結果,腦漲落圖儀原理,腦電超慢波與普通腦電波的關系：由上可以看出，普通的頻譜分析不能把慢波從調制狀態(tài)分離出來。,腦漲落圖儀原理,2、漲落理

11、論方面漲落理論的研究對象是復雜巨系統(tǒng)，復雜巨系統(tǒng)的特點是數(shù)量和種類眾多的子系統(tǒng)（變量）。,腦漲落圖儀原理,2、漲落理論方面腦神經(jīng)系統(tǒng)非常復雜神秘，共有上千億個神經(jīng)細胞，10的14次方以上的突觸聯(lián)系。是一個巨大系統(tǒng)。同時，人腦又非常復雜，他有種種不同的神經(jīng)元組合方式、神經(jīng)核團和功能區(qū)，有從低級到高級的多層次結構，有無數(shù)的狀態(tài)和功能組合。所以，人腦是個復雜巨系統(tǒng)。腦電波是神經(jīng)細胞突觸后電位的綜合波，也是復雜巨系統(tǒng)。漲落方法適用于腦神

12、經(jīng)系統(tǒng)和腦電波的研究，當漲落理論應用在大腦的研究方面時，就稱為腦漲落理論。,腦漲落圖儀原理,2、漲落理論方面復雜巨系統(tǒng)中的變量相互作用、相互影響,相互競爭。競爭的結果是一些變量占優(yōu)勢，其它的變量處于弱勢。這些占優(yōu)勢的變量將決定整個系統(tǒng)的性質特征，對這些占優(yōu)勢的變量進行分析就能獲知整個系統(tǒng)的情況。但這種情況不是恒定不變的，而是處于動態(tài)變化之中。不同的時間，原來占優(yōu)勢的變量可能變成處于弱勢，而弱勢的變量反而處于優(yōu)勢。對于一個變量來

13、說，一會兒處于優(yōu)勢，一會兒處于弱勢，就像潮水一樣，有漲有落。故將巨系統(tǒng)內部的這種現(xiàn)象稱為漲落，從漲落的角度來研究復雜巨系統(tǒng)的理論稱為漲落理論。,腦漲落圖技術,根據(jù)腦漲落圖原理，從腦電波中提取超慢波的技術叫腦漲落圖技術。由于超慢波是調制在普通腦電波中，腦漲落圖技術實際上是一種解調技術，它包括：優(yōu)勢頻率提取、窗口設置、多重頻譜分析等一系列方法及這些方法的組合。,腦漲落圖技術,腦漲落圖技術分析的對象是普通腦電放大器采集的腦電波（0.5-30

14、Hz），分析的結果是獲得mHz級別的超慢波。,EFG的特點,無創(chuàng)一次測試就可以檢測6種遞質的情況： GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA,EFG與腦電圖的比較,EFG與腦電圖的信號源都是腦電信號，但EFG在腦電信號使用方面有質的飛躍。EFG與腦電圖的區(qū)別相當于CT與普通X光機的區(qū)別。,分析指標,分析指標包括：遞質功率分析、遞質相對功率分析、總功率分布及腦功能指數(shù)分析、α單頻競爭圖和熵值。,分析指標

15、 -遞質功率分析,遞質功率分析包括“遞質功率分析”和“遞質功率及相對值分布”；給出幾種神經(jīng)遞質功率實測值及其在各腦區(qū)的分布，以及實測值與正常值范圍對比后的情況：紅色表示實測值高于正常值上限，藍色表示實測值低于正常值下限，黑色表示實測值處于正常范圍?，F(xiàn)已通過動物實驗證實，5-HT、DA的功率檢測值與腦內的生化濃度有高度相關性。,分析指標 -遞質功率分析,遞質功率分析包括神經(jīng)遞質功率的全腦及4

16、腦區(qū)檢測值；左下角的的4個數(shù)字分別為：“1”表示左前腦、“2”表示右前腦、“3”表示左后腦、“4”表示右后腦，而且，代表了右邊4排數(shù)字的排位順序。例如，上圖中，GABA的檢測值為：全腦26、左前腦5.8、右前腦6.3、左后腦9.4、右后腦4.6。,,分析指標 -遞質功率分析,“遞質功率及相對值分布”提供了遞質功率在12個腦區(qū)的分布情況，及左右腦對應位置的檢測值的對比情況，大于10或小于0.1的比值顯示出來

17、，并以星號表示,分析指標 -遞質功率分析,在上圖中，每一欄顯示一個遞質的12腦區(qū)分布情況。每一個數(shù)字與相應腦電極導聯(lián)的對應位置如下圖,分析指標 -遞質相對功率分析,在一些疾病狀態(tài)下，會出現(xiàn)全部遞質功率升高或降低的情況，而這種全部升高或降低的情況會掩蓋了各個遞質之間的相對差異，而遞質之間的相對差異能夠反映大腦功能的很多有用信息。神經(jīng)遞質相對功率去除了全腦功率的升高降低對單個遞質

18、功率的影響，突出了各個遞質之間的相互關系，來反映遞質之間的平衡情況，從而判斷遞質功能的平衡對腦功能的影響。,分析指標 -遞質相對功率分析,遞質相對功率分析包括遞質相對功率的全腦檢測值、4腦區(qū)檢測值、12腦區(qū)及相對值分布,分析指標 -遞質相對功率分析,遞質相對功率及相對值分布,分析指標 -總功率分布及腦功能指數(shù),總功率分布總功率是指全部腦電活動的

19、功率總和?？偣β逝c大腦功能狀態(tài)有關，在頭痛、急性缺氧等情況下會出現(xiàn)總功率升高，在慢性缺氧以及一些慢性腦病時會出現(xiàn)總功率降低。,分析指標 -總功率分布及腦功能指數(shù),運動指數(shù)運動指數(shù)是反映所有參與運動調控的神經(jīng)遞質協(xié)調狀態(tài)的指標。反映了大腦的運動興奮性的高低。當人處于慢性疲勞狀態(tài)時，運動指數(shù)降低，表示大腦的應急能力降低。慢性疲勞狀況下的降低是一種相對降低，當慢性疲勞患者處于運動或應急狀態(tài)時，運動指數(shù)可以升高

20、，但升高幅度小于正常人。,分析指標 -總功率分布及腦功能指數(shù),興奮抑制指數(shù)興奮抑制指數(shù)反映了腦內興奮性遞質與抑制性遞質的功能平衡情況，興奮抑制功能的正常是大腦功能正常的基礎。興奮抑制指數(shù)的升高常見于頭痛、腦梗等情況，降低則常見于抑郁、腦疲勞、記憶力下降等情況。,分析指標 -總功率分布及腦功能指數(shù),血管舒縮指數(shù)血管舒縮指數(shù)反映了腦內血管舒張遞質和血管收縮遞質之間的功能平衡情況

21、。血管舒縮指數(shù)升高常見于血管性頭痛、大腦缺氧（如椎動脈供血不足、CO中毒）等情況，此時，腦內舒張血管的遞質功能占優(yōu)勢，腦血管處于擴張狀態(tài)。血管舒縮指數(shù)降低時表示腦內血管收縮遞質功能占優(yōu)勢，血管處于收縮或痙攣狀態(tài)，此時可出現(xiàn)大腦供血不足的情況，如偏頭痛的先兆期等情況。,分析指標 -α波競爭圖和熵值,α波競爭圖和熵值腦電波的不同頻率之間存在競爭，EFG用單頻競爭圖突出不同頻率在α段占優(yōu)勢的幾率。頻率優(yōu)勢的差異

22、反映了大腦能量分布的差異，能量分布的情況可用“熵值”來量化表現(xiàn)。某個頻率絕對領先時，其它頻率領先的幾率就會非常小，此時腦的有序最大（熵值最小，相對熵為0）。當所有頻率領先的幾率相等，即大腦的能量平均分布在每一個頻率上時，腦的有序最小，熵值最大，相對熵為100%。正常大腦能量分布有一定規(guī)律，既不平均分布在各個頻率上，也不全部集中在某一頻率上，相對熵的正常值范圍為50-80%。,EFG的應用范圍,腦漲落圖儀應用范圍廣泛，可應用于下列方面

23、：（1）各種神經(jīng)、精神心理疾病的診斷、治療方案的選擇及療效的跟蹤；（2）亞健康狀態(tài)人群的檢查及環(huán)境對大腦功能影響的評估，特殊人員選拔的腦功能評價；（3）大腦生理規(guī)律或機理的探索。,EFG的應用范圍,頭痛的診斷和鑒別診斷；查找頭暈病因；腦血管病的早期診斷及病理生理分析；在癲癇中的作用;帕金森氏癥的診斷和療效觀察；分析高血壓的病因及腦功能受損情況；心理障礙、精神病的病因及發(fā)病機理探查；,EFG的應用范圍,8. 全麻藥作用機

24、理的研究，麻醉深度監(jiān)測，腦死亡的監(jiān)測和診斷；9. 癡呆、腦癱的病因探查和病理生理分析;10. 大腦記憶功能的分析。11. 亞健康、腦疲勞的檢測、特殊工種人群疲勞程度的檢測，如駕駛員疲勞程度的檢測；12. 腦康復療效的跟蹤；13. 腦外傷后功能損傷程度及預后的評估、腦外傷后遺癥的鑒別診斷；14. 特殊人群的選拔。,在頭痛診斷中的作用,頭痛是一種常見的內科癥狀，引起的病因非常多。以前頭痛的分類多根據(jù)病因來分，很混亂。國際分類標準

25、（ICHD-2）對頭痛進行了詳細的分類，但其分類的根據(jù)是臨床表現(xiàn)，診斷標準很復雜，臨床醫(yī)生操作有一定的難度。這種分類對臨床治療的指導意義較小。,在頭痛診斷中的作用,原發(fā)性頭痛的最新國際分類(ICHD-2 ): 1     偏頭痛 1．1 無先兆性偏頭痛 1．2 先兆性偏頭痛:典型先兆性偏頭痛、典型先兆伴非偏頭痛型頭痛、僅有典型先兆不伴頭痛型、家族性偏癱型偏頭痛(FHM

26、)、散發(fā)性偏癱型偏頭痛、基底動脈型偏頭痛； 1．3 兒童周期性綜合征：周期性嘔吐型、腹痛型、良性陣發(fā)性眩暈型； 1．4 視網(wǎng)膜型偏頭痛； 1．5 偏頭痛的并發(fā)癥：慢性偏頭痛 、偏頭痛持續(xù)狀態(tài)、無梗塞的持續(xù)性先兆型偏頭痛、偏頭痛型腦梗塞、偏頭痛觸發(fā)的癲癇、可能的偏頭痛；2 緊張性頭痛(TTH):低頻發(fā)作型、高頻發(fā)作型及慢性緊張性頭痛3 叢集性頭痛(CH)及其他三叉神經(jīng)的自主性頭痛(TACs)

27、 3．1 叢集性頭痛：發(fā)作性叢集性頭痛 、慢性叢集性頭痛； 3．2 陣發(fā)性半側頭痛 3．3 短暫性單側神經(jīng)痛伴眼結膜充血，流淚(SUNCT)綜合征 3．4 可能的三叉神經(jīng)的自主性頭痛4 其他類型原發(fā)性頭痛 原發(fā)性刺痛型頭痛、原發(fā)性咳嗽型頭痛、原發(fā)性勞力型頭痛、與性活動有關的原發(fā)性頭痛、入睡前發(fā)生的頭痛、原發(fā)性爆發(fā)型頭痛、持續(xù)性偏側頭痛 、新型每日持續(xù)性頭痛,在頭痛診斷中的作用

28、,無先兆性偏頭痛的診斷原則: A．符合下列B．D項，發(fā)作至少5次以上； B．每次發(fā)作持續(xù)4-72小時(如果不治療或治療無效時)； C．頭痛至少有以下特點中的2項： 1．病變?yōu)閱蝹刃裕?2．搏動性； 3．中，重度疼痛； 4．常規(guī)活動(如走路或上樓梯)后頭痛加重，或活動因頭痛而被強烈 抑制，甚至不敢活動； D．發(fā)作期間有下列癥狀之一： 1．惡心或(和)嘔吐；

29、 2．畏光和畏聲； E. 排除其他因素引起的頭痛．,在頭痛診斷中的作用,根據(jù)EFG的檢查結果（神經(jīng)遞質的異常）可將功能性頭痛分為三大類，即：血管性頭痛、神經(jīng)性頭痛和混合性頭痛。這種分類方法指明了頭痛的發(fā)病機理—腦內神經(jīng)遞質的變化，對臨床治療具有指導意義。EFG為功能性頭痛的診斷、鑒別診斷及分類提供了新的途徑。,在頭痛診斷中的作用,血管性頭痛EFG表現(xiàn)為：與血管活動有關的神經(jīng)遞質NE、5-HT有異常變化，如偏頭痛患者頭痛時有

30、NE升高或5-HT降低。神經(jīng)性頭痛EFG表現(xiàn)為：沒有NE、5-HT的異常變化，而出現(xiàn)興奮性遞質的增高，如谷氨酸、興奮遞質3、興奮遞質6、多巴胺的升高?；旌闲灶^痛EFG表現(xiàn)為：具有上述兩者的共同變化，既有NE、5-HT的異常變化，也有興奮性遞質的增高?；旌闲灶^痛往往是血管性頭痛發(fā)病時間過長導致腦神經(jīng)細胞受損的結果。,頭暈與眩暈,頭暈是最常見的臨床綜合癥，占門診常見癥狀的第三位，是一種主觀的感覺異常。目前，國內外文獻經(jīng)常將頭暈和眩暈混用

31、，嚴格來說，頭暈包括眩暈，而眩暈不能反過來說成是頭暈。頭暈和眩暈的發(fā)病機制和病因不清楚，目前的研究集中于大腦的供血方面。主要用TCD或B超研究頸部和腦內的血管血流情況，研究結果認為大多數(shù)頭暈和眩暈患者有頸部和腦內血管因素引起腦部供血不足的問題。,頭暈與眩暈,頭暈和眩暈雖然都有腦部供血不足的問題，但兩者的缺血部位和程度不相同。頭暈表現(xiàn)為全腦廣泛性供血不足，但缺血程度較輕，病程較長；屬于慢性腦供血不足（chronic cerebral

32、circulation insufficiency,CCCI）慢性腦供血不足是一種介于大腦正常供血與腦梗塞引起的嚴重腦供血不足之間的一種腦供血狀態(tài)。病因有：腦動脈硬化、炎癥、心功能障礙、長期低血壓等。,頭暈與眩暈,眩暈是由于椎基底動脈狹窄、受激惹等原因導致的大腦枕葉、前庭、內耳等部位缺血，缺血程度較重，病程較短?？梢婎^暈和眩暈的發(fā)病機制并不相同。,,,,頭暈與眩暈,EFG從另一角度研究頭暈和眩暈，研究發(fā)現(xiàn)，與正常人比較，頭暈患者的全

33、部9種遞質的功率和全腦總功率顯著降低，熵值顯著升高，表明頭暈患者的整體腦功能降低；遞質相對功率中：頭暈患者的抑制性遞質GABA的相對功率顯著降低，興奮性遞質DA的相對功率顯著升高，說明在全腦整體功能下降的情況下，腦內遞質的平衡也被打破，表現(xiàn)為腦內抑制性遞質的功能相對減弱，興奮性遞質的功能相對增強，這可能是頭暈的發(fā)病機制。頭暈患者的興奮抑制指數(shù)無顯著變化，說明隨著GABA功能的降低，Glu的功能也進行了相應的調整，表明頭暈患者大腦的代

34、償能力正常；,頭暈與眩暈,間歇期眩暈患者的全部9種遞質的功率和全腦總功率也降低，熵值也升高;但變化幅度小于頭暈患者，說明眩暈患者的大腦整體功能好于頭暈患者。而且，與正常組比較，遞質的功率和全腦總功率沒有顯著差異。大部分眩暈患者至少有一側顳部的興奮抑制指數(shù)和血管舒縮指數(shù)的異常，表明，眩暈患者的顳部存在缺血病灶，這可能與椎基底動脈病變有關。,在帕金森病中的作用,近年來的研究發(fā)現(xiàn)，帕金森氏癥患者不僅有多巴胺的異常，同時還有乙酰膽堿、5-羥色

35、胺、去甲腎上腺素、P物質等神經(jīng)遞質的異常，這也是目前臨床單用多巴胺類藥物或抗膽堿能能藥物療效不理想的原因所在；EFG研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者不僅有DA功率的降低，其它遞質功率和全腦總功率也降低，這表明患者大腦整體功能下降。帕金森病患者還有“運動指數(shù)”降低，表明運動興奮性遞質功能不足，運動抑制性遞質功能占優(yōu)勢；經(jīng)左旋多巴治療后，患者不僅有DA功率的升高，5-HT、NE、Ach和全腦總功率也有不同程度的升高，表明服用左旋多巴不僅能提高多

36、巴胺能系統(tǒng)的功能，也能改善大腦的整體功能；,在帕金森病中的作用,治療前，DA及其它的遞質都降低,治療后，DA升高，同時，NE、5-HT、Ach、GABA、Glu都有升高,在帕金森病中的作用,EFG可以在一次檢查中發(fā)現(xiàn)腦內多個遞質的異常，并且可以綜合分析多個遞質間的相互作用，這就為尋找新的治療途徑提供了可能。EFG可對療效進行監(jiān)測，醫(yī)生可以根據(jù)EFG檢查結果有針對性地調整治療方案，這將有助于提高帕金森氏癥的療效。在PD的早期診斷中發(fā)揮

37、作用。,在帕金森病中的作用,用EFG進行了帕金森氏癥動物實驗。用EFG檢測大鼠腦內遞質功率，用HPLC檢測大鼠腦內遞質濃度。EFG的檢測結果與生化濃度的變化一致；在進行相關性分析時，3組動物相關系數(shù)t檢驗P值均小于0.05，說明2種方法的檢測結果有高度正相關。,,抑郁障礙,抑郁癥患者的EFG表現(xiàn)為大腦總功率下降，全部神經(jīng)遞質功率下降，表明患者的腦功能下降。相對功率中，表現(xiàn)為抑制性神經(jīng)遞質（如5-HT）升高，興奮性遞質（如NE、DA）

38、正常或下降，表明大腦抑制占優(yōu)勢。,焦慮障礙,神經(jīng)遞質功率及大腦總功率與抑郁癥一樣全部降低，表明患者的腦功能也下降。但在相對功率中，則與抑郁癥的相反，表現(xiàn)為興奮性神經(jīng)遞質（如NE、DA）升高，抑制性遞質（如5-HT）正?；蛳陆?，表明大腦功能興奮占優(yōu)勢。,焦慮合并抑郁,神經(jīng)遞質功率及大腦總功率與抑郁癥一樣全部降低，表明患者的腦功能也下降。在相對功率中，表現(xiàn)為既有興奮性神經(jīng)遞質升高，也有抑制性遞質（如5-HT）升高。,精神分裂癥,精神分裂

39、癥發(fā)病機理不明，但認為有腦內神經(jīng)遞質的功能異常，主要是谷氨酸功能的降低和多巴胺功能的升高。,參與精神分裂癥發(fā)病的神經(jīng)元回路,丘腦核通過谷氨酸能興奮傳入神經(jīng)，將感覺信息傳遞到邊緣皮質和新皮質的錐體細胞。假定錐體細胞的應答過度為精神病的發(fā)病機制。從腹側被蓋核釋放的DA可活化D1和D2受體，從而增加神經(jīng)元對谷氨酸（GLU）的應答。從背縫神經(jīng)核釋放的5-HT活化5-HT2A受體，促進GLU從突觸端釋放。大腦皮質的中間神經(jīng)元通過突觸前γ-氨基丁酸

40、（GABA）受體調節(jié)GLU的釋放，然后刺激錐體細胞?？咕癫∷幾铚薉A和5-HT的促進作用，也能阻滯DA從基底神經(jīng)節(jié)的黑質核釋放，引起患者運動功能障礙。精神分裂癥治療藥物氯氮平通過增加基底前腦核釋放ACH和阻滯藍斑活化NE受體，而使中間神經(jīng)元活性總體增加。,小兒多動癥,兒童多動綜合征，又稱多動癥，是指發(fā)生于兒童期，表現(xiàn)與年齡不相稱的、長期持續(xù)的（6個月以上）、明顯的注意渙散、活動過度和任性沖動、學習困難為主要特征的一組綜合征。,小兒多

41、動癥,目前，得到認同的發(fā)病機理可能是： 網(wǎng)狀結構中去甲腎上腺素和多巴胺是興奮性遞質，5-羥色胺則是抑制性遞質。血小板內單胺氧化酶降低導致5-羥色胺降解減少，血中多巴胺-β-羥化酶活性降低使去甲腎上腺素合成減少，造成多動癥患兒腦干網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)中去甲腎上腺素和多巴胺功能低下，5-羥色胺活動亢進。導致腦皮質興奮性降低，抑制功能不足，對進入的無關刺激起不到過濾作用。這樣，病兒就對外來的各種刺激不加選擇地做出反應，勢必影響注意力的

42、集中，并引起過多的活動。,小兒多動癥,EFG研究發(fā)現(xiàn)，患兒的熵值升高，表明整體腦功能下降。多動癥患兒的GABA、Glu的功率和相對功率降低，表明GABA、Glu的功能降低；DA的相對功率升高，表明相對于其他遞質來說，DA的功能占有優(yōu)勢。,小兒多動癥,我們假設多動癥的發(fā)病機理是：患兒的大腦皮層（GABA、Glu）功能不足，導致皮層對皮層下大腦的抑制能力減弱，同時，皮層下大腦的興奮性相對升高，從而出現(xiàn)一系列癥狀。,老年癡呆,老年癡呆（S

43、enile Dementia）即阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s Disease，AD）是一種主要表現(xiàn)為認知功能障礙，生活能力喪失及精神行為異常的神經(jīng)系統(tǒng)進行性病變，是嚴重危害老年人身心健康的重大疾病之一。,老年癡呆,老年癡呆發(fā)病機制不清楚，有很多假說，比較公認的有Aβ假說。近期，血管因素在AD發(fā)病中的作用越來越受到重視，很多學者認為血管因素可能是AD發(fā)病早期最基本的病理過程，從而對傳統(tǒng)的Aβ假說提出了挑戰(zhàn)。有很多的證據(jù)支持AD可能

44、是一種由腦灌注損傷引起的血管性疾病，包括流行病學研究、臨床研究及基礎研究成果。但是，目前還缺少生理方面的證據(jù)。,老年癡呆,EFG研究發(fā)現(xiàn)，與正常組比較，癡呆組腦內全部9種遞質的功率都下降，但只有GABA和Glu是顯著下降。相對功率中，癡呆組GABA和Glu的相對功率顯著下降。說明癡呆患者腦內的GABA和Glu功能相對較弱，而GABA和Glu與大腦的意識、學習、記憶等功能密切相關，GABA和Glu的功能不足可能是癡呆發(fā)病的生理基礎。5

45、-HT的相對功率顯著上升，說明5-HT的功能相對增強，而5-HT的生理功能是收縮腦血管，可見癡呆患者有腦供血不足的情況；熵值顯著升高，說明癡呆患者的整體腦功能下降;,老年癡呆,相關分析發(fā)現(xiàn)：NE 的功率和相對功率與臨床癡呆評分（CDR）高度負相關，說明NE的功能越弱，癡呆的病情越嚴重。 NE的生理功能是舒張腦血管，這也同樣證明，癡呆的發(fā)病有腦供血不足因素 。,老年癡呆,我們推測，老年癡呆的發(fā)病機理是： 由于5-HT功能過強

46、，NE功能的不足，導致患者腦內血管的緊張性增高，引起大腦供血不足，引起大腦整體功能下降，同時也導致腦內與高級功能有關的遞質GABA和Glu的功能下降、大腦高級功能下降，因而出現(xiàn)癡呆的臨床癥狀。,血管性癡呆病理圖,失 眠,慢性失眠影響患者的生活質量，現(xiàn)有的治療效果不理想。對腦內神經(jīng)遞質的研究有利于探明失眠的發(fā)病機理，為改善療效提供幫助 。失眠的EFG表現(xiàn)則有2類：一類表現(xiàn)與抑郁癥類似，表現(xiàn)為抑制性遞質功能占優(yōu)勢；另一類表現(xiàn)與焦慮癥類似，

47、表現(xiàn)為興奮性遞質功能占優(yōu)勢。這說明失眠的發(fā)病與抑郁和焦慮有關。另外，多數(shù)失眠患者有腦血管舒縮功能的異常，說明腦供血的異常是失眠的重要原因。失眠患者有共同的表現(xiàn)：全部神經(jīng)遞質功率和全腦總功率均明顯降低，說明大腦整體功能下降。,失眠,失眠的機制:最早認為失眠是由于交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)功能發(fā)生紊亂所致。隨著人們對醫(yī)學研究的加深，有學者認為它是由某種原因引起的大腦皮層興奮和抑制功能發(fā)生紊亂所致而現(xiàn)代醫(yī)學證明，睡眠與中樞的神經(jīng)介質有關。我國也

48、有生理學家報告，兒茶酚胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性介質，5-羥色胺是中樞的抑制性介質，也就是說，兒茶酚胺在中樞的含量增高時，可以直接興奮中樞引起睡眠障礙，表現(xiàn)為難以入睡；5-羥色胺在中樞的含量增高時，會引起憂郁、精神疲勞、乏力等。認為失眠是因為軀體、生理、心理、精神、藥物性、人為性、營養(yǎng)缺乏等因素導致體內兒茶酚胺分泌過多，5-羥色胺分泌不足，引起大腦皮層興奮和抑制功能發(fā)生紊亂，從而導致睡眠時相慢波睡眠快波睡眠發(fā)生了紊亂，表現(xiàn)為入睡困難，或者

49、維持睡眠障礙（易醒、早醒和再入睡困難)。地西泮的作用機理:增強GABA作用,使氯離子通道開放頻率增加。,慢性腦病,EFG的研究發(fā)現(xiàn)：慢性腦病患者有2個共同特點：都有大腦整體功能的下降；如果此時，各個遞質之間的平衡被打破，就會出現(xiàn)各種臨床癥狀；還有谷氨酸和/或γ-氨基丁酸功能的下降，影響大腦的高級功能，如認知、學習、記憶等。,在腦血管病中的作用,腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病，發(fā)病率高，死亡率高，是人類疾病的三大死亡原因之一。

50、研究發(fā)現(xiàn)，再灌注損傷是腦血管病中腦細胞損傷的重要因素，而興奮性遞質則在再灌注損傷中起主要作用。興奮性遞質的水平與病灶大小、病情輕重有關。同時也發(fā)現(xiàn)，抑制性神經(jīng)遞質為了拮抗興奮性遞質的神經(jīng)毒性而反射性升高，GABA的升高是腦缺血損傷的敏感標志。腦內遞質的變化可作為腦梗塞早期診斷的客觀指標。,在腦血管病中的作用,有實驗對腦梗塞患者腦脊液內遞質濃度的動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，腦內遞質濃度有一個先上升后下降的雙相變化過程，其中，發(fā)病后第三天的濃度最高。

51、EFG可及時檢測出遞質的變化，使臨床醫(yī)生可以及早采取預防措施，減少腦細胞的損傷。,在腦血管病中的作用,用EFG檢測60例腦梗塞病患者的臨床實驗發(fā)現(xiàn)，GABA與Glu功率在發(fā)病后有一個升高再回落的過程，其它遞質功率沒有這個過程。與正常組比較，腦內神經(jīng)遞質功率及總功率在發(fā)病后1天明顯降低（P<0.05）；發(fā)病后3天，GABA與Glu功率升高到過正常組GABA與Glu功率的2倍左右，其它遞質功率與總功率也回升到接近正常組水平，GAB

52、A與Glu功率升高幅度大于其它遞質功率；發(fā)病后5天，GABA與Glu功率回落到接近正常組水平，其它遞質功率和總功率與發(fā)病后3天比較變化不大。DA的表現(xiàn)與所有遞質不同，表現(xiàn)為持續(xù)升高。,在腦血管病中的作用,在腦血管病中的作用,同時，用EFG研究腦梗塞發(fā)現(xiàn)，單獨用Glu或GABA來觀察每一病例再灌注損傷的情況時，檢測結果經(jīng)常與臨床情況不符合，但用 “興奮抑制指數(shù)”來觀察比單獨用Glu或GABA更穩(wěn)定。“興奮抑制指數(shù)”是Glu或GABA的

53、比值，反映了腦內興奮抑制的平衡情況。腦梗塞患者有一個 “興奮抑制指數(shù)”先上升后下降的過程，多數(shù)患者在發(fā)病第3天開始升高，第5天開始下降，有部分患者第一天就開始上升，第3天開始下降，還有部分患者第五天后仍然沒有下降。,在高血壓中的作用,高血壓的發(fā)病機理未完全闡明，主要學說有：神經(jīng)學說、腎源學說、內分泌學說等。神經(jīng)學說是指：反復長期的過渡緊張予精神刺激可以在大腦內構成興奮灶，是皮層對血管運動中樞的調節(jié)失常而導致血壓升高。 腦內參與心血

54、管調節(jié)的遞質有：NE、5-HT、Ach等。EFG檢測發(fā)現(xiàn)：高血壓病人腦內NE的功率降低， NE的相對功率顯著降低，說明高血壓病人腦內NE能系統(tǒng)功能明顯減弱。同時，高血壓病人的血管舒縮指數(shù)顯著降低，表示腦內血管收縮功能占優(yōu)勢，導致腦內血管緊張性增高，這可能是高血壓的發(fā)病機理。,在高血壓中的作用,Ach的功率和相對功率都無顯著變化，由此看來，Ach在高血壓的發(fā)病機制中不起作用?？梢姡珽FG可在高血壓的發(fā)病機理研究中起重要作用； EFG

55、能檢測腦內遞質的變化，可為醫(yī)生用藥提供參考依據(jù)；高血壓患者的血壓升高實際上是人體的一種代償機制，是為了保護重要器官如腦、心、腎等的血供，過度降壓會引起這些重要器官的供血不足而引起功能障礙。因此，準確及時掌握降壓的程度對重要器官的影響對于高血壓患者顯得尤為重要； EFG可以實時監(jiān)測患者的腦功能狀況，因而可以指導患者對降壓藥進行增減，讓患者的血壓保持在最佳的水平。,疲 勞,疲勞發(fā)生機理不清楚。疲勞分為中樞性疲勞和外周性疲勞，它們

56、產生的機理不同、恢復的難易程度不同，引起不良后果的嚴重程度也不同。中樞性疲勞引起的不良后果較嚴重，疲勞不容易恢復。外周性疲勞現(xiàn)在已有許多客觀直接的檢測手段，而中樞性疲勞的現(xiàn)有檢測手段只能提供一些間接指標。中樞性疲勞有顯著的神經(jīng)生化方面的變化，動物研究表明：輕度疲勞時，腦內γ-氨基丁酸減少，重度疲勞時γ—氨基丁酸水平明顯增高。同時，在疲勞狀態(tài)下，腦內的5-羥色胺水平升高。腦內的生化檢查是有創(chuàng)性的，作為人體的常規(guī)檢查顯然不可行。EFG

57、能夠無創(chuàng)地檢測腦功能及腦內多種神經(jīng)遞質的變化，而腦功能及中樞神經(jīng)遞質的變化可作為中樞性疲勞研究的直接指標，因此，EFG將在疲勞的研究中起重要作用。,疲 勞,疲勞可分為急性疲勞和慢性疲勞；急性疲勞或短時間運動時多巴胺、谷氨酸和（或）NE升高，同時，5-HT、Ach也升高，但升高的幅度比DA、NE低，運動指數(shù)升高，表示大腦處于興奮狀態(tài)。短時間運動或急性疲勞時還有GABA、Glu下降，但GABA下降幅度大于Glu，Glu/GAB

58、A值增大；表示大腦高級功能下降，興奮占優(yōu)勢；急性輕度疲勞， Glu升高，興奮抑制指數(shù)升高，腦內興奮占優(yōu)勢；急性重度疲勞，患者的運動指數(shù)上升幅度小于急性輕度疲勞。以困倦為主要表現(xiàn)的急性重度疲勞患者GABA可正?；蛏?，但Glu顯著下降，導致Glu/GABA明顯下降，說明大腦興奮性顯著下降，興奮抑制失平衡；,疲 勞,EFG檢測結果：EFG以GABA、Glu、運動指數(shù)的變化來判斷疲勞的性質，以熵值的變化來判定疲勞的程度，熵值還在正常

59、范圍內的屬于輕度疲勞，熵值超出了正常范圍的則屬于重度疲勞。,疲 勞,EFG檢測結果：慢性疲勞時，全部神經(jīng)遞質功率下降，全腦總功率下降，熵值升高，表明腦功能下降；GABA、Glu相對功率降低，可導致大腦的高級功能（如學習和記憶功能）減弱；興奮抑制指數(shù)有升高和降低2種情況，升高的患者表明腦細胞相對供氧不足，有興奮性遞質損害的情況；降低的患者，表示大腦皮層的興奮性下降，皮層功能不足，皮層對皮層以下系統(tǒng)的抑制功能減弱；運動指數(shù)下降，

60、表明患者運動興奮性下降。,疲 勞,EFG檢測結果但與帕金森病人不同的是，慢性疲勞患者運動后DA、NE能夠上升，運動指數(shù)明顯升高。帕金森病人由于多巴胺能神經(jīng)元已被破壞，運動后DA、NE變化不大，運動指數(shù)變化不大?？偠灾诔潭?、疲勞性質的不同，神經(jīng)遞質的和腦功能的變化也不同。,疲 勞,EFG在疲勞中的作用：客觀及時地判斷疲勞的出現(xiàn)及其程度，對于合理地安排工作及運動有很大的實際意義；根據(jù)EFG的檢測結果，通過實

61、驗，可以找出人們的最佳勞動量，從而最大程度地提高勞動效率。例如EFG可通過監(jiān)測大腦疲勞情況而提示運動員的訓練負荷是否恰當。,在麻醉深度監(jiān)測中的作用,目前，麻醉深度判斷尚無金標準，除依據(jù)臨床征象判斷外，近年來用于麻醉深度監(jiān)測的指標主要有“腦電雙頻譜指數(shù)” 、“聽覺誘發(fā)電位” 和“非線性動力學分析” 等。這些指標并不理想，在臨床使用方面存在較大局限性。神經(jīng)遞質是腦內神經(jīng)細胞之間傳遞信息的物質，是大腦生理功能的物質基礎。大腦是全麻藥的靶器官

62、，在全麻藥作用下，大腦功能發(fā)生改變的同時必然伴有神經(jīng)遞質功能的改變。因此，神經(jīng)遞質功能的改變應該是麻醉深度監(jiān)測的靈敏指標。,在麻醉深度監(jiān)測中的作用,用EFG進行麻醉深度實驗，采用較小劑量分次注射的方法，每次注射6%水合氯醛0.3ml/100g濕重，每次注射后用EFG檢測大鼠腦內遞質的功率。第一次注射水合氯醛后，6種遞質的功率急劇下降，下降幅度達80%以上，然后，隨著麻醉藥劑量的加大，麻醉深度的加深，6種遞質的功率逐漸降低。熵值在整個過

63、程中則是逐步升高，第一次注射后沒有急劇變化。,在麻醉深度監(jiān)測中的作用,橫軸的數(shù)字1—5表示注射水合氯醛的次數(shù)。,,在麻醉深度監(jiān)測中的作用,隨著麻醉程度的加深，腦內6種神經(jīng)遞質的功率逐漸減小，熵值逐漸升高。說明隨著麻醉深度的增加,大腦的功能逐漸降低,有序度也逐漸降低。神經(jīng)遞質功率和熵值能夠準確反映麻醉深度的變化。,在麻醉深度監(jiān)測中的作用,遞質功率檢測靈敏度高，可以反映大腦功能的輕微變化，但易受干擾因素的影響；而熵值很穩(wěn)定，不易受外界因素

64、的干擾，但靈敏度卻不夠。兩者結合后，可以互相彌補彼此的缺點。因此，將腦內遞質功率和熵值兩種分析結果相結合，能較好地反應大鼠在逐漸加深的麻醉過程中，大腦功能逐漸下降的過程。因此，腦內遞質功率和熵值檢測可作為新的麻醉深度監(jiān)測的指標，而腦漲落圖儀則可成為麻醉深度監(jiān)測的一種新儀器。,在腦死亡監(jiān)測中的作用,死亡是一種自然現(xiàn)象，長期以來，死亡的標準是 “心臟死”。近幾十年來，出現(xiàn)了“腦死亡”新概念，因而出現(xiàn)死亡標準的爭論。而且， “腦死亡”的

65、診斷標準也不統(tǒng)一，這是因為死亡時，大腦功能發(fā)生何種變化，死亡后，大腦功能處于何種狀態(tài)，現(xiàn)在并不清楚。 我們用EFG觀察了大鼠清醒狀態(tài)、麻醉狀態(tài)及死亡后不同時間大腦功能的動態(tài)變化。,在腦死亡監(jiān)測中的作用,注：圖中X軸表示大鼠的不同狀態(tài)，其中1表示清醒、2表示麻醉、3表示剛死亡、4表示死亡后3小時、5表示死亡后6小時、6表示死亡后24小時、7表示死亡后48小時,,,在腦死亡監(jiān)測中的作用,麻醉狀態(tài)與清醒狀態(tài)比較，大鼠腦內遞質的功率下降幅度平

66、均達75%以上。說明麻藥對大腦產生了抑制，而抑制狀態(tài)腦內神經(jīng)遞質功率顯著下降。死亡狀態(tài)與麻醉狀態(tài)比較，大鼠腦內遞質的功率下降幅度平均則達105以上，下降后的腦內遞質功率降低到10-5級別，接近于0。這說明，死亡狀態(tài)，大腦處于最高抑制狀態(tài)，腦內遞質基本上沒有功能，大腦也基本上沒有功能。,在腦死亡監(jiān)測中的作用,大鼠死亡后，腦內遞質功率會驟然下降。我們可把這種變化作為腦電監(jiān)護的報警指標。死亡后不同時間大鼠腦內遞質的功率并沒有顯著變化，也就

67、是說，大鼠死亡后，腦內遞質功率穩(wěn)定在極低的水平上。這個特點可用來制定死亡的診斷標準。腦死亡診斷的觀察時限各國尚無統(tǒng)一標準，各國制定腦死亡診斷的觀察時限也沒有客觀依據(jù)。但如果以腦內遞質功率的變化作為腦死亡的診斷依據(jù)的話，腦死亡診斷的觀察時限可以少于3小時。,現(xiàn)代腦科學各種先進檢查手段的分析比較,一、    CT--計算機斷層掃描術 CT的物理基礎是以各組織對X線吸收值不同作為顯影的因素，CT對于器質

68、性病變，能較好地進行定位。但是，CT有以下缺點：主要是靜態(tài)顯示，不能進行功能性檢查。輻射量高，對人體有損傷。如病變與周圍組織X線吸收系數(shù)相近或無差異，則難以發(fā)現(xiàn)病灶。,現(xiàn)代腦科學各種先進檢查手段的分析比較,二、NMR--核磁共振核磁共振原則上與CT一樣，也是一種以顯示器質性病變?yōu)橹鞯某上裥约夹g，難以探測腦的功能性改變。同時，雖無放射性損傷，但要幽閉于磁鐵之中，應用上受到限制，造價也較貴。,現(xiàn)代腦科學各種先進檢查手段的分析比較,三

69、、PET--正電子發(fā)射計算機斷層掃描 原理是對注入腦內的放射性物質的分布形成圖像，用同位素替代方法進行放射化學和配位結合研究，實際上是對正電子衰減的檢測。 PET的放射劑量小于CT。其空間分辨率較低，重建的PET圖像只反映所測腦區(qū)的同位素濃度的平均值。 PET主要反應腦的生化和生理變化。PET設備極為昂貴，對使用者的要求也十分嚴格，難以普及應用。PET測試時需要向人體靜脈內注入不同的放射物質，未能完全擺脫放