科普講座頸椎病退變機(jī)制及防治

1、,頸椎病健康教育,,頸椎退變機(jī)制,,頸椎退變機(jī)制,,頸椎退變機(jī)制,椎間盤解剖軟骨板、髓核、纖維環(huán) 數(shù)量：23個(gè) 高度：脊柱的1/5—1/4 作用：連接、穩(wěn)定、增 加活動(dòng)和緩沖震蕩,頸椎退變機(jī)制,軟骨板厚約1mm的透明軟骨，連接于椎體與椎間盤之間。有較多的微孔，為椎間盤內(nèi)水分，營養(yǎng)物

2、質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換通道,頸椎退變機(jī)制,髓核膠凍狀膠原物質(zhì)，包含軟骨細(xì)胞及膠原纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有彈性及膨脹性,頸椎退變機(jī)制,纖維環(huán)膠原纖維及纖維軟骨組成，橫斷面上呈環(huán)型層狀交織排列，前方及兩側(cè)厚，后外側(cè)薄，承受縱向壓力能力較強(qiáng)，但易受反復(fù)扭轉(zhuǎn)應(yīng)力而撕裂。,頸椎退變機(jī)制,椎間盤退變的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是機(jī)械誘導(dǎo)、生物介導(dǎo)、營養(yǎng)代謝失衡三種因素共同作用的結(jié)果損傷、年齡和基因等因素也起著重要的協(xié)同作

3、用。 -----Bibby SR, Urban JP. Eur Spine, 2004, 13(8):695–701,頸椎退變機(jī)制,椎間盤組織血液供應(yīng)終止于軟骨終板及外周纖維環(huán)組織髓核和內(nèi)層纖維環(huán)組織完全無血液供應(yīng)，該組織通過軟骨終板微孔的彌散作用獲取營養(yǎng)人類腰椎間盤，彌散途徑長約7~8mm -----Urban JP, Holm S, Maroudas A et al. Clin Orthop, 1977, (

4、129):101–114,頸椎退變機(jī)制---營養(yǎng)學(xué)說,正常椎間盤中央?yún)^(qū)域營養(yǎng)物質(zhì)的代謝率，明顯高于其彌散率，因此，無氧酵 解是髓核細(xì)胞的主要能量代謝方式，細(xì)胞消耗葡萄糖及少量的氧，產(chǎn)生乳酸 ，獲得ATP 無氧酵解結(jié)果造成髓核組織低氧、低葡萄糖，乳酸堆積，PH值下降 ----Bibby SR, Meir A, Fairbank JC et al, 2002, 91: 419–421,頸椎退變機(jī)制---營養(yǎng)學(xué)說,臨

5、床研究發(fā)現(xiàn)，某些高危因素，如抽煙、動(dòng)脈粥樣硬化、軟骨終板鈣化等，直接影響椎間盤組織營養(yǎng)物質(zhì)的彌散，從而干擾髓核細(xì)胞能量代謝及生物活性，造成細(xì)胞退變、凋亡。椎間盤退變最初發(fā)生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細(xì)胞凋亡-----Horner HA, Urban JP. Spine (Phila Pa 1976), 2001,26 (23):2543–2549,頸椎退變機(jī)制---營養(yǎng)學(xué)說,退變髓核細(xì)胞表型發(fā)

6、生相應(yīng)改變，表達(dá)IX型膠原、SOX9等軟骨標(biāo)記 ，合成并分 泌MMPs等基質(zhì)降解酶，降解蛋白多糖、II型膠原等基質(zhì)成分。 髓核細(xì)胞生物活性下降，細(xì)胞外基質(zhì)含量減少、變性，椎間盤出現(xiàn)早期退變。退 變基質(zhì)影響椎間盤營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的彌散，加劇營養(yǎng)失衡，形成惡性循環(huán)，椎 間盤退變出現(xiàn)不可恢復(fù)性的病理改變------Paesold G, Nerlich AG, Booe N. Eur Spine J, 2007, 16

7、 (4):447–468,頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說,椎間盤退變最初發(fā)生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細(xì)胞凋亡 最終導(dǎo)致纖維環(huán)及軟骨終板的病理性破壞 退變的椎間盤影響頸椎運(yùn)動(dòng)功能，出現(xiàn)頸痛、神經(jīng)放射痛等臨床癥狀,頸椎退變機(jī)制---生物介導(dǎo)學(xué)說,頸椎退變機(jī)制,頸椎牽引,頸椎手術(shù),呂X，女，漢，64歲。左半側(cè)肢體麻木、無力一周查體：頸肩部無明顯壓痛及叩痛，活動(dòng)可，左上肢外展肌力2級肱二頭肌肌力