腦梗塞的診斷與鑒別診斷

1、吉林省四平宏成腦病醫(yī)院姜醫(yī)師制作,腦梗塞影像診斷與鑒別診斷,,我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬－200萬/年新發(fā)腦卒中 目前700余萬患者存活的患者中3/4勞動力喪失, 重度致殘占40％70％缺血性腦卒中,腦血管病的發(fā)病情況,腦梗塞概述,屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則

2、與受累的動脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側支循環(huán)及其有效程度有關。病因：腦血管本身的病變＞心臟病＞血液病和其他原因；最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。,,1、病因分型（TOAST）大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他明確病因型不明原因型,腦梗塞的分型,2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學檢查分為大面積腦梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為 突發(fā)型 20 % 進展型 30 %

3、 緩慢進展型 30 % 無癥狀型 10 %,,,,腦梗塞的分型,（一）腦動脈閉塞性腦梗塞,以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于50~60y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。,梗塞發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；1~2w后腦水

4、腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成。8~10w后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病24~48h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。,病理過程,CT平掃1期：發(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病4~6h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/2的患者局部顯示低密度灶。動脈致密征，島帶征，豆狀核密度減低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓

5、質(zhì)界面消失。,影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn),2期：發(fā)病2d~2m，CT具有典型表現(xiàn)⑴發(fā)病24h后，CT能清楚顯示梗塞灶第1w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應。3期：發(fā)病2m后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強無強化。伴有局限性腦萎縮：患側的腦室及腦溝擴大，中線結構向患側移

6、位。,影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn),影像學表現(xiàn)——MRI表現(xiàn),MRI平掃急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應T1圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長T2信號。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長T1T2信號，形態(tài)及占位效應與CT同期表現(xiàn)類似。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長T2信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。,影像學表現(xiàn)——MRI表現(xiàn),2.

7、增強掃描：超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：①血管內(nèi)強化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強化，增強血管主要為動脈，可能為血管閉塞或狹窄時局部血流變慢所致。②腦實質(zhì)強化：此期梗塞腦實質(zhì)的強化與急性晚期或亞急性期的強化不同，表現(xiàn)為腦實質(zhì)片狀輕微強化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。③腦膜強化：表現(xiàn)為條狀強化，主要是腦膜的側支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強化。梗塞后1~3d還可出現(xiàn)軟腦膜強化。亞急性期：梗塞

8、區(qū)出現(xiàn)腦回樣強化。慢性期：8~10w后不再出現(xiàn)強化。,男，63歲，左側肢體活動不靈3h,急性期腦梗塞,男，63歲，左側肢體活動不靈3h,急性期腦梗塞,男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反應（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（++），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：,腦栓塞的CT影像表現(xiàn),腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓

9、和腦動脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約5~15mm，大者可達20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異常或障礙等局限性癥狀。,（二）、腔隙性腦梗塞,CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后3d~1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。MRI表現(xiàn)病

10、灶呈長T1長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，無占位效應。,影像學表現(xiàn),（三）、出血性腦梗塞,定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。發(fā)病機制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者

11、有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。,臨床特點：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當?shù)闹委熡嘘P。

12、其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。,（三）、出血性腦梗塞,CT：平掃 梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時，可因部分容積效應而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。 增強掃描 在梗塞區(qū)內(nèi)

13、可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以梗塞后第2周~第4周時強化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫MRI信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號,影像學表現(xiàn),,,1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應的

14、減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符合動脈的供血區(qū)灰白質(zhì)同時受累病變往往呈楔形經(jīng)治療后在3-4周內(nèi)病變范圍縮小2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：腦梗塞水腫期具有占位效應時：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分增強掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強化轉(zhuǎn)移瘤通?？梢灾苯语@示瘤體3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時需要MRI隨訪鑒別。,鑒別診斷,部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見于額、頂、枕葉

15、，小腦膿腫少見。感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隱源性感染。,（一）、腦膿腫,急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，WBC滲出，點狀出血和小的軟化灶?；撈冢簤乃酪夯纬赡撉?，周圍有不規(guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述

16、癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦病癥狀。,臨床與病理,急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),也可為不均勻的混雜密度區(qū);增強一般無強化;有占位效應?；撈诳娠@示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約5~6mm；有些可見氣液面；增強掃描膿液不強化，壁輕度強化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強明顯強化。,影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn),小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為

17、一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強掃描，膿腫呈環(huán)狀強化，少數(shù)呈結節(jié)狀強化；占位效應輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強掃描膿腫壁強化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強化，部分呈片狀強化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。,影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn),,腦膿腫急性期的CT表現(xiàn),腦膿腫CT,腦膿腫CT,患者 男性 19 歲頭痛半月余,腦膿腫的MRI表現(xiàn),腦小膿腫,腦膿腫急性期MRI表現(xiàn),腦膿腫MRI,MRI

18、表 現(xiàn),急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號；病變進一步發(fā)展，范圍擴大，T1WI低信號、T2WI高信號，占位效應明顯?；撈诤桶ば纬善冢篢1WI膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；T2WI膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強掃描膿腫壁明顯強化，膿腔和周圍水腫不強化。延遲掃描，增強環(huán)厚度向外擴展，提示膿腫損害血腦屏障。,軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細菌感染所致的化膿性炎性病可同時累及室管膜

19、而并發(fā)室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。主要傳播途徑位血行播散。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。,（二）、化膿性腦膜炎,炎癥侵犯蛛網(wǎng)膜和軟腦膜，沿蛛網(wǎng)膜下腔擴展，常見于腦溝、腦池及顱底各部；病程后期腦膜增厚，滲出物粘連，可形成腦積水；部分病例合并動脈炎，小的腦梗塞，靜脈竇血栓，硬膜下積膿等。臨床表現(xiàn)：頭痛、精神失常、發(fā)熱和腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力增高，血象增高等。,臨床與病理,

20、影像學表現(xiàn),CT表現(xiàn)：通常88%患者CT平掃無異常；少部分患者CT平掃可見基底池和腦溝的正常形態(tài)消失，變成等密度且模糊不清；約半數(shù)病例出現(xiàn)腦膜強化，呈細條狀或腦回狀；腦積水表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大；腦水腫表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)縮小；硬膜下積液；硬膜下積膿；硬膜外膿腫；靜脈竇血栓形成。MRI表現(xiàn)：MRI平掃通常不能發(fā)現(xiàn)腦膜炎患者基底池消失；或發(fā)現(xiàn)T1蛛網(wǎng)膜下腔變形，信號增高、T2呈高信號增強可見腦膜彌漫性強化：表現(xiàn)為光滑的軟腦膜增強；