菊花光合作用對高溫脅迫的響應(yīng)機理研究.pdf

1、本研究以生產(chǎn)上的主導(dǎo)白色切花菊品種‘神馬’(Dendranthema grandiflora‘Jinba’)為試材,在33/28℃與40/35℃兩種高溫條件下分別進行不同時間的脅迫處理,從菊花對高溫脅迫的光合響應(yīng)、葉綠素?zé)晒鈩恿W(xué)參數(shù)變化及菊花葉片過氧化防御系統(tǒng)對高溫脅迫的響應(yīng)等方面,研究了菊花光合作用對高溫脅迫響應(yīng)的生理機制；通過不同高溫脅迫強度處理后的恢復(fù)生長,進一步研究了高溫脅迫對菊花光合作用及光合系統(tǒng)活性的影響。在此基礎(chǔ)上,研究

2、了外源Ca2+對高溫脅迫下菊花各相關(guān)生理指標(biāo)的動態(tài)變化,探討了Ca2+對菊花抗氧化酶活性的影響及其與抗高溫脅迫的關(guān)系,旨在為Ca2+在實際生產(chǎn)中的應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。主要研究結(jié)果如下： 1.光合機構(gòu)運轉(zhuǎn)遭受的破壞與高溫脅迫強度呈明顯正相關(guān)。在40/35℃高溫脅迫下,凈光合速率(Pn)與氣孔導(dǎo)度(Gs)大幅度持續(xù)降低。脅迫前期,胞間二氧化碳濃度(Ci)上升,表明高溫下菊花葉片Pn的降低主要是由非氣孔因素導(dǎo)致的：9 d后Ci與Pn同時

3、降低,氣孔限制成為光合作用降低的主要因素。33/28℃脅迫初期Pn逐漸降低,Gs無明顯變化,但脅迫后期也表現(xiàn)出明顯的氣孔性限制,表明短期的亞高溫不會致使氣孔的關(guān)閉,但長期處于亞高溫下,光合作用同樣會遭受嚴重影響。 2.隨脅迫時間的延長,光飽和點(LSP)、光合能力(Pm)和表觀量子效率(AQY)、羧化效率(CE)均明顯降低,而光補償點(LCP)、CO2補償點(CCP)均明顯升高,表明菊花葉片利用強光與弱光的能力降低,1,5-二磷

4、酸核酮糖羧化/加氧酶(Rubisco)活性以及利用低濃度CO2的能力降低。葉綠素、胡蘿卜素含量均在高溫下逐漸降低,是光合速率降低的主要原因之一。低強度高溫脅迫下菊花植株形態(tài)上表現(xiàn)出葉緣反卷、下位葉下垂等現(xiàn)象；高強度脅迫下,出現(xiàn)下位葉片枯萎、生長點壞死等癥狀。 3.高溫使菊花葉片的PS II潛在活性(Fv/Fo)、最大光化效率(Fv/Fm)、實際光化效率(φPS II)與天線轉(zhuǎn)換效率(Fv’/Fm’)降低,天線熱耗散(D)增加,表

5、明高溫下菊花通過降低光能的捕獲與通過PS II的電子傳遞效率來保護反應(yīng)中心免受傷害。33/28℃條件下光化學(xué)猝滅系數(shù)(qP)呈先下降后上升的趨勢,推測此溫度下受體端電子傳遞首先受到抑制；40/35℃下qP持續(xù)增加,表明放氧復(fù)合體(OEC)可能是菊花光合系統(tǒng)中極端高溫傷害的原初位點。 4.短期33/28℃高溫脅迫下抗氧化酶均表現(xiàn)出先上升后下降的趨勢,但40/35℃下只有超氧化物歧化酶(SOD)與抗壞血酸過氧化物酶(APX)有小幅度

6、的上升然后快速下降,過氧化氫酶(CAT)與過氧化物酶(POD)表現(xiàn)持續(xù)降低；菊花葉片中抗氧化物AsA與GSH對高溫敏感,在兩種高溫強度下均出現(xiàn)持續(xù)降低的趨勢。隨脅迫時間的延長,膜脂過氧化逐漸加劇,MDA大量積累,細胞滲漏逐漸增加。 5.33/28℃亞高溫下脅迫時間短于7 d的處理在轉(zhuǎn)入23/18℃后Pn、Fv/Fm、φPSII等指標(biāo)均可在5 d內(nèi)得到恢復(fù),7 d以上的處理各參數(shù)也可在5d后恢復(fù)到處理前的70％以上；40/35℃高

7、溫下,5 d以上的處理都不能完全恢復(fù),超過9d的處理Pn在恢復(fù)條件下繼續(xù)降低,光合系統(tǒng)出現(xiàn)不可逆失活。 6.高溫脅迫下外源Ca2+降低了菊花葉片葉綠素a、b和類胡蘿卜素的降低幅度,Pn、Fv/Fm、φPS II均比對照有不同程度的增加,而Fo降低,表明Ca2+可以有效緩解短期高溫對菊花光合系統(tǒng)的傷害,可能是由于降低了高溫對PSII反應(yīng)中心的破壞或失活。另外,外源Ca2+明顯激活了高溫脅迫下葉片SOD、POD、CAT的活性,降低了