實(shí)驗(yàn)性腦血管痙攣中凋亡相關(guān)因子Bcl-2、Bax的表達(dá)變化及干預(yù)的意義.pdf

1、目的：通過(guò)改良大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)游锬Ｐ?，探討腦血管痙攣形態(tài)學(xué)改變以及凋亡因子Bcl-2、Bax的表達(dá)規(guī)律及干預(yù)意義。方法：本研究分為兩部分，在第一部分研究中，20只SD大鼠隨機(jī)分為傳統(tǒng)組（n=10）和改良組（n=10），傳統(tǒng)組采用經(jīng)典的大鼠二次注血法制作SAH模型，改良組對(duì)穿刺方法進(jìn)行改良后制作SAH模型；在第二部分研究中，96只改良蛛網(wǎng)膜下腔出血SD大鼠隨機(jī)分為A組（SAH組）、B組（SAH+NS組）、C組（SAH+馬來(lái)酸桂哌齊特干

2、預(yù)組），每組再按SAH后不同時(shí)間分為1d，3d，5d，7d，9d共5個(gè)亞組（每個(gè)亞組6只），D組（n=6，正常對(duì)照組），于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)處死動(dòng)物后用HE染色、免疫組化SP法觀察各組BCl-2、Bax變化及血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，測(cè)量基底動(dòng)脈直徑、橫切面積，并用Imge-proplus（Ipp）測(cè)定腦血管BCl-2、Bax的IOD值，結(jié)果用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：1.蛛網(wǎng)下腔出血模型制作方法改進(jìn)后，提高了大鼠的成活率，CVS表現(xiàn)穩(wěn)定（

3、p<0.01）；2.HE染色：A、B、C三組在SAH后不同時(shí)間點(diǎn)可見(jiàn)病理改變，其中A組在SAH后第3d時(shí)基底動(dòng)脈痙攣較為明顯，第5d時(shí)血管痙攣達(dá)到高峰，而C組在SAH后第5d時(shí)血管痙攣的程度卻有所緩解，B組與A組變化類似；3.A、B兩組在SAH后第3d時(shí)血管直徑開(kāi)始縮小，第5d時(shí)最為明顯，至第9d有所緩解，與C、D組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；4.A、B兩組血管橫切面積在SAH第5d時(shí)最小，與C組比較具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（

4、P<0.01），并一直持續(xù)至第9d；5.A、B兩組中Bcl-2隨著SAH時(shí)間延長(zhǎng)，蛋白表達(dá)逐漸減少，第3d開(kāi)始下降，致第5d時(shí)IOD達(dá)到最低值，C組Bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞從SAH后第3d開(kāi)始增強(qiáng)，第5d時(shí)IOD達(dá)到高峰，第7、9d仍處于較高表達(dá)狀態(tài)，A、B兩組與C組比較差異有顯著性意義（P<0.01）；6.A、B兩組中Bax陽(yáng)性細(xì)胞在SAH后第3d即顯著增多，表達(dá)強(qiáng)度也顯著增強(qiáng)，到第5d時(shí)，IOD達(dá)到高峰，隨著SAH后時(shí)間的延長(zhǎng)，Bax的表