電針調(diào)節(jié)Noggin表達(dá)對(duì)VD大鼠學(xué)習(xí)記憶過(guò)程中海馬神經(jīng)發(fā)生的影響.pdf

1、目的：通過(guò)電針督脈百會(huì)、大椎從調(diào)節(jié)腦與神經(jīng)發(fā)育密切相關(guān)的神經(jīng)誘導(dǎo)因子Noggin基因的表達(dá)入手，在不同時(shí)相觀察電針治療時(shí)海馬Noggin mRNA表達(dá)及神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）增殖、分化，結(jié)合學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)行為學(xué)觀察，探討電針通過(guò)Noggin對(duì)VD模型大鼠的海馬神經(jīng)發(fā)生影響機(jī)制及神經(jīng)誘導(dǎo)因子Noggin、神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）增殖、分化對(duì)學(xué)習(xí)記憶的影響機(jī)制，為電針治療VD提供理論依據(jù)。
　　方法：對(duì)健康的SD雄性大鼠采用改良2-VO法造

2、成VD模型，隨機(jī)分為1W、2W、4W、6W模型及電針組，BrdU腹腔注射標(biāo)記海馬分裂細(xì)胞；采用針刺督脈腧穴百會(huì)、大椎，使用韓氏電針治療儀予15Hz連續(xù)波、1mA輸出電流，治療20min；利用 Morris水迷宮觀察空間學(xué)習(xí)能力和記憶能力的變化情況；采用 RT－PCR、HE染色及BrdU免疫組織化學(xué)法及BrdU、NeuN、GFAP免疫熒光雙標(biāo)染色法分別觀察 Noggin基因的表達(dá)、海馬神經(jīng)組織形態(tài)學(xué)變化及海馬齒狀回（DG）神經(jīng)發(fā)生的規(guī)律及

3、電針治療后上述指標(biāo)的變化情況。
　　結(jié)果：(1)行為學(xué)檢測(cè)：電針組大鼠在第2、4、6周逃避潛伏期值均明顯高于模型組大鼠（P＜0.05或P＜0.01）；電針組大鼠之間平臺(tái)象限游泳時(shí)間沒(méi)有明顯差異，但與同時(shí)相模型組相比有差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　(2)電針對(duì)VD模型大鼠海馬Noggin基因表達(dá)的影響：通過(guò)RT－PCR半定量檢測(cè)神經(jīng)誘導(dǎo)因子Noggin mRNA含量發(fā)現(xiàn)在不同時(shí)期海馬均有Noggin基因表達(dá)，在造模

4、初期較高，但隨著造模后時(shí)間的延長(zhǎng)各組Noggin mRNA表達(dá)減少，同時(shí)相的電針組與模型組相比有差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　(3)海馬組織形態(tài)學(xué)變化：通過(guò)對(duì)海馬組織進(jìn)行HE染色后觀察細(xì)胞形態(tài)發(fā)現(xiàn)，電針組大鼠海馬齒狀回區(qū)較模型組結(jié)構(gòu)緊密，排列整齊，層次豐富，且電針組海馬神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)較模型組好。
　　(4) NSC的增殖情況：電針組大鼠海馬齒狀回顆粒下層的BrdU陽(yáng)性細(xì)胞多于同時(shí)相的模型組,但不管是電針組還是模型組

5、隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)BrdU陽(yáng)性細(xì)胞減少（P＜0.05），在第4、6周組差異更為顯著（P＜0.01）。
　　(5) NSC分化情況：缺血2周后，海馬GCL有細(xì)胞出現(xiàn)BrdU＋NeuN及BrdU＋GFAP雙陽(yáng)性表達(dá)，電針組分化為神經(jīng)元數(shù)量多于模型組(P＜0.05)，分化的膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量多于分化為神經(jīng)元的細(xì)胞量,但分化為膠質(zhì)細(xì)胞量模型組與電針組無(wú)顯著性差異。
　　結(jié)論：⑴電針能夠改善VD模型大鼠空間學(xué)習(xí)能力和記憶能力；
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