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1、徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文PI3KPTENAkt通路和JNK通路在缺血性腦損傷中相互作用機(jī)制的研究姓名:武冬娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師:張光毅20060401徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文P13K/PTEN/Akt通路和JNK通路在缺血性腦損傷中相互作用機(jī)制的研究中文摘要腦缺贏是當(dāng)今社會(huì)的主要疾病之一,缺血誘導(dǎo)的某些關(guān)鍵酶活性的改變參與了浚盤(pán)魅藏援褒夔痰理過(guò)程。大量戇實(shí)驗(yàn)愛(ài)究餐示JNK售號(hào)逶鼴褥激活在麓灶蠢全腦缺血介導(dǎo)的
2、神經(jīng)元蝴亡過(guò)程中發(fā)攆了重要的作用。而磷脂酶PTEN抑制Akt激酶活性,對(duì)JNK信號(hào)通路的激活也起到促進(jìn)作用。本文采用sD大鼠的四動(dòng)脈結(jié)扎全腦缺盤(pán)模毽,程震PTEN靜手竄裁霧l砜簸鑣、(bpv)pic班及PTEN靜反義寡棱瞢酸下調(diào)PTEN灝白,觀察其對(duì)P13K/Akt信號(hào)通路中的Akt激酶活性的影響、JNK倍號(hào)通路中JNK涵性馥影嚷、以及對(duì)腦歙暾介導(dǎo)鮑海馬CAI區(qū)辛孛經(jīng)元損傷豹保護(hù)作用,并著重對(duì)腦缺血/復(fù)灌誘導(dǎo)PTEN功熊改變的機(jī)制進(jìn)行了
3、研究。t。在短鬻犍全藏浹蠹麓耀海馬囂瓣、Akt、ASKl表這、磷酸純交純羧及爨羧鑣鼴其表達(dá)及磷酸化的影響采用四動(dòng)脈結(jié)扎sD犬鼠全腦缺血模型,于缺血前20分鐘腹腔注射礬簸鈉,嗣免疫沉淀、免疫印遺瓣方法襝測(cè)了PTEN、Akt、ASKI三驁的磷酸億交化。結(jié)栗顯示:1礬酸鈉抑制了缺血誘導(dǎo)的PTEN酪氨酸磷酸化的降低,而對(duì)PTEN襲達(dá)及其絲氨酸磷酸他水乎沒(méi)有影桷。2。缺盤(pán)誘導(dǎo)Akt磷酸億簿低,現(xiàn)酸鑣終耱囂增強(qiáng)Akt的磷酸化。3缺血誘導(dǎo)ASKl絲氨
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