MAPK信號通路對地塞米松抑制Jurkat細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的影響.pdf

1、目的：
　　 采用ERK、JNK、p38MAPK特異性阻斷劑PD98059、SP600125及SB203580,探討上述信號通路對地塞米松抑制急性淋巴白血病Jurkat細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的影響，尋找Jurkat細(xì)胞激素耐藥的機(jī)制及為逆轉(zhuǎn)激素耐藥提供靶點(diǎn)。
　　 方法：
　　 以急性淋巴白血病Jurkat細(xì)胞為研究對象，應(yīng)用WST-1法檢測細(xì)胞的增殖活力；流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞凋亡。
　　 結(jié)果：
　　

2、 地塞米松對Jurkat細(xì)胞24h和48h抑制細(xì)胞增殖50％的藥物濃度(IC50)分別為829μM、335μM。100μM以上地塞米松以時(shí)間、劑量依賴方式抑制Jurkat細(xì)胞增殖；地塞米松分別聯(lián)合PD98059、SP600125可增加對Jurkat細(xì)胞增殖的抑制效應(yīng)，聯(lián)合SB203580對地塞米松抑制Jurkat細(xì)胞增殖無影響。地塞米松聯(lián)合PD98059可顯著增加地塞米松誘導(dǎo)Jurkat細(xì)胞凋亡的作用。
　　 結(jié)論：