白念珠菌耐藥株的蛋白質(zhì)組與基因表達(dá)譜分析及差異蛋白質(zhì)與差異基因的識(shí)別鑒定.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩111頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、白念珠菌對(duì)氟康唑耐藥性的獲得是臨床治療白念珠菌感染失敗的主要原因。白念珠菌耐藥性的獲得是多基因在多層級(jí)水平變異積累的復(fù)雜過程。因此從整體水平系統(tǒng)地分析耐藥白念珠菌的基因表達(dá)譜及蛋白表達(dá)譜,鑒定耐藥相關(guān)基因與蛋白質(zhì),了解其功能成為必然。本研究成功建立氟康唑誘導(dǎo)的白念珠菌耐藥株。建立和優(yōu)化了白念珠菌的蛋白質(zhì)組分析中的二維凝膠電泳技術(shù),并用于分離和分析敏感親本和誘導(dǎo)耐藥白念珠菌總蛋白質(zhì)的差異,獲得了敏感親本和耐藥子代總蛋白質(zhì)表達(dá)譜,鑒定24種

2、顯著差異表達(dá)的蛋白質(zhì),進(jìn)一步驗(yàn)證了以往研究發(fā)現(xiàn)的耐藥相關(guān)蛋白(Ald5p,Cdc19p,Gap1p,Grp2p,Mdh1p,Mir1p,Ynk1p,Pot14p),發(fā)現(xiàn)一組新的可能耐藥相關(guān)蛋白(Adh1p,F(xiàn)ba1p,Gpm1p,Idh1p,Mls1p,Pgk1p,Qcr7p,Rps5p,Ssa4p,Tsa1p,Tpi1p,Zuo1p,IPF4328,IPF16253),并從全新的角度闡述了白念珠菌耐藥發(fā)生過程中代謝增強(qiáng)以及自身防御機(jī)制

3、。本研究采用cDNA芯片技術(shù)從mRNA水平獲得了敏感親本和耐藥子代基因差異表達(dá)的信息,揭示了耐藥子代因CDR1、CDR2高表達(dá)而使細(xì)胞膜外轉(zhuǎn)運(yùn)功能增強(qiáng)的分子機(jī)制,闡明了細(xì)胞膜麥角甾醇減少時(shí)ERG2、ERG9等甾醇生物合成通路相關(guān)酶代償性增加的分子事件,并根據(jù)一組菌絲、毒力相關(guān)基因(EFG1、SNF1、HST7等)的表達(dá)變化推測(cè)其耐藥性發(fā)生時(shí)形態(tài)與毒力的分子變化路徑。運(yùn)用功能基因組學(xué)研究方法有助于掌握耐藥白念珠菌的蛋白質(zhì)和基因表達(dá)譜及差異

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論