拓撲替康和米非司酮對人卵巢癌細胞株COC1的影響.pdf

1、目的：研究拓撲替康(TPT)和米非司酮(MW)對人卵巢癌細胞株COC1體外生長的作用及其可能的作用機制。 方法:用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色法檢測體外培養(yǎng)的COCl細胞在TPT、MIF單獨及聯(lián)合作用下的增殖抑制，并以順鉑(DDP)為對照劑，對比TPT與MIF不同順序聯(lián)合作用對COC1細胞的增殖抑制作用；用流式細胞術(FMC)檢測TPT、MIF單獨及聯(lián)合作用下的凋亡率。 結果： (1)TPT、MIF單獨作用對CO

2、C1細胞系的抑制作用呈時間劑量依賴性。以8ug/mlTPT和40ug/mlMIF的作用24小時效果最顯著，COC1細胞株的細胞抑制率分別為54．3tPA和97．52％，與對照組比較，差異有顯著性(P<0．05)。 (2)TPT、MIF同時作用于COC1細胞時，各低濃度組與高濃度組的抑制率差異有顯著性(P<0．05)。 (3)在各種給藥順序中，MIF作用24小時后再加用TPT是對COC1細胞增殖抑制效率最高的給藥順序，其抑

3、制率達81．32％，顯著高于TPT+24h+MIF組及傳統(tǒng)藥物順鉑。而TPT+24h+MIF組對COC1細胞有較強的殺傷作用，其抑制率也達到了73．44％。 (4)TPT與MIF同時作用于COC1細胞系24h，凋亡率明顯高于單獨給藥組，僅有少數細胞壞死，差異有顯著性(P<0．05)；高濃度組細胞的凋亡率，與低濃度組比較差異有顯著性(P<0．05)。 (5)MIF+24h+DDP組的凋亡率與TPT+24h+MIF組相近，凋

4、亡率達35．03％，兩組凋亡率明顯高于兩藥同時聯(lián)合組(P<0．05)。 (6)COC1細胞在TPT+MIF聯(lián)合作用下出現了凋亡形態(tài)學改變，且隨著作用時間的延長凋亡細胞增多。 結論： (1)TPT、MIF兩藥聯(lián)合對COC1細胞的生長抑制具有協(xié)同作用。 (2)MIF+24TPT組是對COC1細胞增殖抑制效率最高的給藥程序。 (3)TPT及MIF同時或不同順序聯(lián)合可以明顯增強誘導卵巢癌細胞株COC1發(fā)生