運動誘發(fā)的短暫性心肌缺血對冠狀動脈側支循環(huán)生成的作用及機制.pdf

1、目的：在小型豬可控性心肌缺血動物模型上，觀察運動誘發(fā)的適宜短暫性心肌缺血對缺血區(qū)域冠狀動脈側支循環(huán)生成的作用及其分子生物學機制。 方法：小型豬開胸后在其左回旋支第一分支鈍緣支裝上水囊縮窄器。4周后，冠狀動脈造影證實可控性心肌缺血動物模型建立。小型豬隨機分為三組：第一組為假手術組，第二組為單純?nèi)毖M，第三組為運動組。單純?nèi)毖M每天通過水囊縮窄器注水加壓使心肌I產(chǎn)生短暫性缺血2次，缺血時間為每次2分鐘；運動組除以上靜息狀態(tài)心肌缺血外

2、，還需每天平板運動訓練30分。運動訓練方案根據(jù)運動試驗結果確定：先做3分鐘的準備活動，然后將平板速度漸升至中等強度(80％最大心率)運動10分鐘，后繼續(xù)升高平板速度至缺血閾強度(100％最大心率)運動2分鐘，降低平板速度(80％最大心率)運動10分鐘，然后再升至缺血閾強度運動2分鐘，最后做3分鐘的結束活動。單純?nèi)毖M及運動組每周訓練5天，共8周。假手術組在這8周中不作任何干預。在手術日及取材日注入不同顏色微球以測定訓練前及訓練后缺血區(qū)域

3、相對心肌血流量(RMBF).免疫組化VIII因子染色測定毛細血管密度(CD)，Westem-Blot及Real time RT-PCR測定缺血心肌局部血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)及其受體Flk-1的蛋白表達量及mRNA表達量，ELISA法確定血中肌鈣蛋白(cTnI)含量，電鏡及光鏡檢查缺血區(qū)域心肌細胞損傷情況以確定訓練安全性。 結果：運動組CD為9.35±0.97個/視野，顯著高于單純?nèi)毖M4.54±0.75個/視野(p<0

4、.01)及假手術組1.634±0.69個/視野(p<0.01)；單純?nèi)毖MCD亦顯著高于假手術組(p<0.01)。運動組RMBF顯著高于單純?nèi)毖M(p<0.01)及假手術組(p<0.01)；單純?nèi)毖M的RMBF顯著高于假手術組(P<0.01)。運動組VEGF蛋白表達量顯著高于單純?nèi)毖M(P<0.05)及假手術組(P<0.01)，F(xiàn)lk-1蛋白表達量運動組亦顯著高于單純?nèi)毖?P<0.05)及假手術組(P<0.01)；單純?nèi)毖MVEGF(