胃癌中PTEN、Runx3蛋白表達及HP感染的相關性研究.pdf

1、目的： 通過檢測慢性淺表性胃炎、不典型增生及胃癌組織中基因PTEN、Runx3的蛋白表達及HP感染，研究胃癌中PTEN、Runx3蛋白的表達與HP感染之間的相關性，探討它們在胃癌形成過程中的可能作用機制，從而為臨床上胃癌的早期診斷、治療及預后提供一個新的途徑。 方法： 應用免疫組織化學S-P法檢測35例慢性淺表性胃炎、40例不典型增生和50例胃癌組織中PTEN、Runx3蛋白表達情況；并用HE染色法、Warthi

2、n-Starry染色法及快速尿素酶實驗法分別檢測上述組織中幽門螺旋桿菌的感染情況。所得各項數(shù)據(jù)應用SPSS13．0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，統(tǒng)計結果以P<0．05為有統(tǒng)計學意義。 結果： 1．PTEN蛋白的表達：PTEN蛋白在慢性淺表性胃炎、不典型增生和胃癌組織中的表達率分別為94．3%（33/35）、80．0%（32/40）和52．0%（26/50），PTEN蛋白在慢性淺表性胃炎組和不典型增生組的表達率顯著高于胃癌組，差

3、異有統(tǒng)計學意義（P<0．05），但慢性淺表性胃炎組和不典型增生組的比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0．05），在與胃癌臨床病理參數(shù)的關系上，PTEN蛋白的表達與胃癌的分化程度和淋巴轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計學意義（P<0．05），而與胃癌患者的年齡、性別及胃癌的大小、臨床分期無關（P>0．05）； 2．Runx3蛋白的表達：Runx3蛋白在慢性淺表性胃炎、不典型增生和胃癌組織中的表達率分別為97．1%（34/35）、85．0%（34/40）和56．0

4、%（35/50），Runx3蛋白在慢性淺表性胃炎組和不典型增生組的表達率均高于胃癌組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0．05），但在慢性淺表性胃炎組和不典型增生組中，Runx3蛋白的表達無統(tǒng)計學差異（P>0．05），在臨床病理參數(shù)分析中，Runx3蛋白的表達與胃癌的分化程度及淋巴結轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計學差異（P<0．05），而與患者的年齡、性別及胃癌大小、臨床分期無相關性（P>0．05）； 3．HP的感染：HP在慢性淺表性胃炎、不典型增生和胃癌組

5、織中的感染率分別為34．3%（12/35）、77．5%（31/40）和70．0%（35/50）。HP在不典型增生和胃癌組織中的感染率分別高于慢性淺表性胃炎組的感染率（P<0．05），而不典型增生組和胃癌組中HP感染率的比較無統(tǒng)計學意義，胃癌中HP的感染率與患者年齡、性別和胃癌的大小、臨床分期、分化程度、淋巴結轉(zhuǎn)移等無相關（P>0．05）； 4．胃癌中PTEN、Runx3、HP之間的關系：兩兩比較，相關分析差異無統(tǒng)計學意義（P>0

6、．05）。 結論： 1．胃癌中PTEN、Runx3蛋白的表達率較慢性淺表性胃炎、不典型增生中的表達率低，提示PTEN，Runx3的低表達與胃癌的發(fā)生有關； 2．不典型增生和胃癌組織組的HP感染率較慢性淺表性胃炎組高，說明Hp感染在慢性淺表性胃炎→不典型增生→胃癌的演變過程中起重要作用； 3．PTEN、Runx3蛋白低表達及HP感染在胃癌的發(fā)生發(fā)展過程中無相關性。 意義 為研究胃癌的致病機制