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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:以大鼠前房灌注引起急性升高眼壓的方法建立視網(wǎng)膜缺血再灌注模型,從形態(tài)、功能等各方面探討米諾環(huán)素對(duì)大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制,為臨床尋找一種安全、有效的神經(jīng)保護(hù)藥物提供初步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:實(shí)驗(yàn)設(shè)正常組、缺血再灌注組、治療組、假手術(shù)組,選用成年、健康SD大鼠,造模方法:用4號(hào)半頭皮針向大鼠前房輸液1小時(shí),輸液瓶高度設(shè)為150cm,治療組腹腔注射米諾環(huán)素,正常組、假手術(shù)組和缺血再灌注組均腹腔注射等量生理鹽
2、水。于再灌注后6h、24h、48h及72h分別行分光光度計(jì)測(cè)定視網(wǎng)膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(maleic dialdehyde,MDA),一氧化氮(NO)含量的變化,免疫組化半定量檢測(cè)大鼠視網(wǎng)膜半胱天冬酶-3(Caspase-3)表達(dá)水平,透射電鏡觀察大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果:與正常組視網(wǎng)膜相比較,缺血再灌注組視網(wǎng)膜SOD含量下降,MDA、NO含量增加,Caspase-3表達(dá)
3、水平升高,視網(wǎng)膜RGC核固縮,形態(tài)崩解,細(xì)胞膜不完整,核染色質(zhì)邊集,可見(jiàn)凋亡小體;膜盤(pán)結(jié)構(gòu)破壞,出現(xiàn)髓樣結(jié)構(gòu);神經(jīng)纖維層線(xiàn)粒體腫脹破裂,出現(xiàn)空泡。與缺血再灌注組相比,治療組視網(wǎng)膜SOD含量升高, MDA、NO含量降低,Caspase-3表達(dá)降低,視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)損傷減輕。假手術(shù)組與正常組之間各指標(biāo)無(wú)明顯差異。 結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)方法成功建立了大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注模型,能滿(mǎn)足進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)的需求。針對(duì)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷,米諾環(huán)素可升高SOD
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