可溶性FKN和TNF-α與冠心病的關系及貝那普利的干預作用.pdf

1、背景
　　 隨著對動脈粥樣硬化發(fā)病機制的深入研究，炎癥機制越來越引起人們的重視。趨化因子是一種小分子蛋白，使白細胞粘附聚集并有趨化功能，從而介導炎癥反應。FKN(Fractalkine，又名不規(guī)則趨化因子)是新發(fā)現(xiàn)的一種在動脈粥樣硬化(AS)斑塊中過量表達的趨化因子，介導白細胞的粘附、趨化及血管平滑肌細胞(VSMC)的遷移，促進血小板活化，增強自然殺傷細胞(NK)的細胞毒性作用，并刺激炎癥因子表達，因此被認為參與介導AS的炎癥反

2、應。腫瘤壞死因子α(TNF-α)是一種炎癥介質，TNF-α的表達與FKN有關，在AS的形成和進展中起重要作用。新近發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)除了傳統(tǒng)的降血壓、抑制心肌及血管增厚作用之外，還有抗AS作用，其抗AS作用可能與抑制某些炎癥反應有關。因此，進一步研究FKN、TNF-α、ACEI的作用及其三者之間的關系有著重要的臨床意義。
　　 目的
　　 討論冠心病患者血清中可溶性FKN趨化因子和TNF-α的變化及

3、貝那普利(洛汀新)對二者表達的影響。
　　 方法：
　　 分為對照組15例，穩(wěn)定型心絞痛(SA)組25例，急性冠脈綜合征(ACS)組48例，對ACS組再進行分組，服用貝那普利6個月以上者28例為貝那普利組，近6個月內(nèi)未應用任何ACEI類及ARB類藥物者20例為非貝那普利組，用酶聯(lián)免疫吸附法測定患者血清中sFKN和TNF-α的水平，比較各組之間sFKN、TNF-α水平差異，sFKN、TNF-α和Gensini積分之間的相關

4、性。
　　 結果：
　　 與對照組相比，血清sFKN在SA組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，在ACS組顯著升高(P=298.35，P<0.01)，TNF-α在SA組、ACS組均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義，TNF-α在SA組與ACS組之間差異亦有統(tǒng)計學意義(F=348.69，P<0.01)，ACS組高于SA組。貝那普利組血清sFKN和TNF-α濃度低于非貝那普利組，差異有統(tǒng)計學意義(tsFKN=2.28，P=0.036；