柿葉黃酮對(duì)腦缺血耐受動(dòng)物模型的影響.pdf

1、目的:觀察柿葉黃酮對(duì)腦缺血耐受動(dòng)物模型的影響。通過測(cè)定腦缺血耐受模型動(dòng)物血漿中內(nèi)皮素(ET)、纖溶酶原激活劑(t-PA)、纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、假性血友病因子(vWF)含量以及大腦皮層6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2)含量和大腦內(nèi)皮粘附分子-I(ICAM-1)表達(dá),并觀察相關(guān)組織病理形態(tài)的變化,從而探討缺血預(yù)處理的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制作用及柿葉黃酮對(duì)腦缺血疾病

2、的治療作用及作用機(jī)理。
　　方法:采用兩次阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈血流方法造小鼠缺血耐受模型。第一次手術(shù)后給銀杏葉提取物片,柿葉黃酮高、中、低劑量藥物處理,假手術(shù)組、缺血再灌注組與預(yù)處理模型組同時(shí)給予灌服生理鹽水,每日1次,連續(xù)給藥5天,第5天禁食12h給藥后1h,阻斷雙側(cè)靜總動(dòng)脈血流30min。、第二次手術(shù)后24h,測(cè)定小鼠血漿中t-PA、PAI-1含量,檢測(cè)小鼠大腦皮層6-Keto-PGF1α、TXB2含量,光鏡下觀察動(dòng)物模型腦組織形

3、態(tài)學(xué)的變化。
　　采用先阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈,再用稍加改良線栓法制作大鼠腦缺血耐受模型。第一次手術(shù)后給銀杏葉提取物片,柿葉黃酮高、中、低劑量藥物處理,假手術(shù)組、缺血再灌注組與預(yù)處理模型組同時(shí)給予同體積生理鹽水,每日1次,連續(xù)給藥5天,第5天禁食12h給藥后1h,線栓法阻斷大鼠腦組織中總動(dòng)脈血流2h后恢復(fù)灌流。于最后一次手術(shù)后24小時(shí)測(cè)定大鼠血漿中ET、TM、vWF含量及腦組織ICAM-1表達(dá),光鏡下觀察動(dòng)物模型腦組織形態(tài)學(xué)的變化。

4、r>　　結(jié)果:腦缺血耐受小鼠、大鼠模型均制作成功。缺血再灌注組及預(yù)處理模型組動(dòng)物血漿t-PA、大腦皮層TXB2含量顯著降低,血漿PAI-1、ET、TM、vWF含量及大腦皮層6-Keto-PGF1α含量顯著增加,且腦組織ICAM-1陽性表達(dá)明顯;與預(yù)處理模型組相比,缺血再灌注組動(dòng)物動(dòng)物血漿t-PA、大腦皮層TXB2含量有明顯降低,血漿PAI-1、ET、TM、vWF含量及大腦皮層6-Keto-PGF1α含量明顯增加,腦組織中ICAM-1陽性

5、表達(dá)較預(yù)處理模型組相比更為明顯。
　　柿葉黃酮能明顯提高模型動(dòng)物血漿中t-PA含量和大腦皮層6-Keto-PGF1α含量,明顯降低模型動(dòng)物血漿中PAI-1、ET、TM、vWF含量及大腦皮層TXB2含量,并能抑制腦組織ICAM-1的表達(dá),改善大腦皮質(zhì)及海馬區(qū)的病變情況
　　結(jié)論:缺血預(yù)處理能夠保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制炎癥因子釋放,是缺血再灌注損傷較有力的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。柿葉黃酮能夠很好的增強(qiáng)腦保護(hù)作用,促進(jìn)腦缺血耐受的形成,對(duì)腦