胰島素樣生長因子-Ⅰ對雌性大鼠尿道括約肌損傷修復的影響及其機制研究.pdf

1、實驗1、大鼠壓力性尿失禁模型的尿動力學研究。 目的：探討經(jīng)尿道置管的尿動力學檢測方法在大鼠壓力性尿失禁模型尿動力學研究中應(yīng)用的可行性和有效性，并分析大鼠尿道括約肌功能障礙的尿動力學特征。 方法：12只成年雌性未育大鼠在模擬產(chǎn)傷致尿道括約肌損傷前及損傷后第14天經(jīng)尿道置管行充盈期膀胱測壓、漏尿點壓力和靜態(tài)尿道壓力測定。 結(jié)果：10只順利完成實驗，損傷前平均最大膀胱容量、排尿壓、腹壓漏尿點壓、最大尿道壓、最大尿道閉合

2、壓分別為（0.88±0.46）ml、（26.50±6.42）cmH2O(1cmH2O=0.098KPa)、（25.65±5.47）cmH2O、（14.80±2.78）cmH2O和（13.10±2.60）cmH2O，損傷后分別為（1.47±0.69）ml、（17.10±6.74）cmH2O、（15.55±5.24）cmH2O、（12.10±3.07）cmH2O和（10.60±3.20）cmH2O，大鼠最大膀胱容量增加（0.60±0.40）

3、ml（P<0.01），排尿壓、腹壓漏尿點壓分別下降(9.40±8.74）cmH2O、(9.50±4.92）cmH2O（P<0.05），最大尿道壓和最大尿道閉合壓亦下降(2.70±3.37）cmH2O、(2.50±2.59）cmH2O（P<0.05）。 結(jié)論：模擬產(chǎn)傷可有效建立雌性大鼠壓力性尿失禁模型，經(jīng)尿道置管的尿動力檢測方法能客觀評價大鼠尿道括約肌功能。 實驗2、胰島素樣生長因子-I對雌性大鼠尿道括約肌損傷后修復的影響

4、及其機制研究。 目的：觀察雌性Sprague - Dawley(SD)大鼠尿道括約肌損傷后組織修復過程中局部內(nèi)源性胰島素樣生長因子－I和II的mRNA表達情況。研究胰島素樣生長因子－I局部注射在其損傷后修復過程中對內(nèi)源性IGF-I和II mRNA表達的影響及對尿道顯微形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的影響。 方法：制作模擬產(chǎn)傷的SD大鼠尿道括約肌損傷模型后, ①分別于損傷后2、4、6、8、14天處死大鼠取出尿道，行逆轉(zhuǎn)錄－聚合酶鏈反

5、應(yīng)(RT- PCR)，瓊脂糖凝膠電泳，通過輝度掃描與內(nèi)參照對比，了解IGF – I和II的mRNA表達變化。 ②于尿道中段局部注射IGF-I，RT-PCR半定量分析損傷后2、4、6、8、14d時IGF-I和II mRNA表達。 ③于尿道中段局部注射IGF-I，中段尿道Masson’s trichrome染色，觀察其顯微結(jié)構(gòu)動態(tài)改變，并運用計算機圖象分析系統(tǒng)定量分析尿道橫紋肌、平滑肌及結(jié)締組織組成。尿道括約肌無損傷大鼠為正

6、常對照組。 結(jié)果： ①IGF - I mRNA在損傷后4、6、8、14天表達，尤以第8天升高明顯（P<0.05）；IGF－II mRNA在傷后4、6、8天表達，以第6、8天升高明顯(P<0.05)；未損傷組無明顯IGF表達。 ②試驗組內(nèi)源性IGF-I mRNA在傷后2、4、6、8、14d均有表達，尤以第8d增加明顯，與生理鹽水對照組比較于第4、14d表達有極顯著增加（P<0.01），第8d有顯著增加（P<0.05

7、）；試驗組IGF-II mRNA在傷后4、6、8、14d表達，以第6、8d增加明顯，與生理鹽水對照組比較第4d有極顯著增加（P<0.01）。 ③損傷后尿道顯微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，尿道橫紋肌、平滑肌出現(xiàn)斷裂，萎縮，排列結(jié)構(gòu)紊亂，膠原結(jié)締組織增生明顯。試驗組與生理鹽水對照組比較于8d、14d肌組織所占尿道橫截面積比例明顯增高（P<0.05），肌纖維增生豐富，形態(tài)結(jié)構(gòu)更為完整。 結(jié)論：SD大鼠尿道括約肌損傷修復過程中有內(nèi)源性IG