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文檔簡介
1、研究目的:探討p53、p16蛋白及其mRNA在甲狀腺瘤和不同級別甲狀腺乳頭狀癌中表達對甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)生、進展及轉(zhuǎn)移的影響作用。
研究方法:應用免疫組織化學和原位雜交檢測30例甲狀腺瘤和157例甲狀腺乳頭狀癌中p53、p16蛋白及其mRNA的表達。
實驗結(jié)果:1.PTC中突變型p53蛋白的陽性表達率明顯高于良性腫瘤(P<0.005),并隨著PTC病理分級增高而顯著增加(P<0.01),而且發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者突變型
2、p53蛋白陽性表達率高于未發(fā)生轉(zhuǎn)移者(P<0.05);p16蛋白在PTC中的表達率明顯低于甲狀腺瘤(P<0.005),且陽性表達率隨著PTC病理分級增高而顯著降低(P<0.05),發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者 p16蛋白陽性表達率低于未發(fā)生轉(zhuǎn)移者(P<0.01)。2. PTC中p53mRNA的陽性表達率明顯高于良性腫瘤(P<0.005),并隨著 PTC病理分級增高而顯著增加(P<0.01),而且發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者p53mRNA陽性表達率高于未
3、發(fā)生轉(zhuǎn)移者(P<0.05);p16mRNA在 PTC中的表達率明顯低于甲狀腺瘤(P<0.005),且陽性表達率隨著PTC病理分級增高而顯著降低(P<0.05),發(fā)生頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者 p16mRNA陽性表達率低于未發(fā)生轉(zhuǎn)移者(P<0.01)。
結(jié)論:1. p53基因的突變及p16基因的失表達都可能在PTC的發(fā)生過程中起到促進作用,并且它們促進了PTC的發(fā)展及其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。2. p53基因的突變及p16基因的失表達在PTC的惡性進
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