SH3GL2mRNA在無病灶性難治性顳葉癲癇患者腦組織中的表達.pdf

1、背景和目的：癲癇是一種嚴重影響人們生理和心理健康的發(fā)作性疾病，發(fā)病機制極其復雜，許多研究表明基因可能在癲癇的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。對經(jīng)典抗癇藥物無效的部分癲癇病人并無特定的病理基礎及明確的家族史(無病灶性難治性顳葉癲癇)，這部分病人在某種程度上更加具有遺傳傾向。因此，在基因分子水平上探討難治性癲癇的發(fā)病機制逐漸為研究者關注。近期有報道表明SH3GL2基因可能參與了無病灶性難治性顳葉癲癇的發(fā)生過程。SH3GL2是一種攜帶有50-60個

2、氨基酸分子的胞內(nèi)蛋白，參與細胞極化的信號轉導，代謝、酶激活及轉錄調(diào)節(jié)，它是通過結合proline-rich配體發(fā)揮蛋白之間的相互作用，它顯著表達于腦組織。 本課題從分子水平探究目的基因SH3GL2在無病灶性難治性顳葉癲癇中的表達，試圖闡明SH3GL2參與此病的發(fā)生、發(fā)展的可能機制，以期為無病灶性難治性顳葉癲癇的治療開辟新途徑。 方法：分別應用RT-PCR及Western-blot方法檢測10例病人及10例對照組顳葉組織中

3、SH3GL2mRNA及其蛋白表達水平變化。 結果：與對照組相比，病例組SH3GL2 mRNA表達水平顯著增高，差異具有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。病例組SH3GL2蛋白表達水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論：病例組SH3GL2基因表達水平的異?？赡苁蛊渚幋a的SH3GL2的蛋白表達水平上調(diào)，導致突觸囊泡回收過程的強化。由此，這種異常的突觸囊泡再生，可能是癲癇高頻放電能通過突觸得以迅速傳播的重要