硫化氫延遲預(yù)處理對大鼠心肌的保護作用及其機制的研究.pdf

1、目的：觀察硫化氫延遲預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。
　　 方法：健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只，隨機分成4組：S組：假手術(shù)組，僅開胸并分離左冠狀動脈前降支，但不阻斷血流150分鐘；IR組：缺血再灌注組，行左冠狀動脈前降支阻斷30分鐘，再灌注120分鐘； H組：硫化氫預(yù)處理組，予以靜脈注射NaHS0.05mg/kg，給藥后24h同IR組處理；D組：硫化氫預(yù)處理+線粒體KATP通道阻斷劑(5-羥葵酸，

2、5-HD)組，缺血前15min靜脈注射5-HD5mg/Kg，其它同H組處理。再灌注結(jié)束后測血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心梗面積，電鏡觀察各組心肌細胞超微結(jié)構(gòu)變化。
　　 結(jié)果：1.心肌梗死面積變化：與IR組(38.27±5.64％)比，H組(25.40±3.54％)心肌梗死面積減小(P<0.05)，D組(40.53±5.24％)無明顯差異(P>0.05)。2.心肌超微結(jié)構(gòu)變化：與IR組比，H組心肌細胞

3、損傷程度減輕，D組無明顯差異。4.生化指標變化：與IR組比，H組MDA降低(P<0.05)，SOD活性增高(P<0.05)，D組無明顯差異(P>0.05)。
　　 結(jié)論：硫化氫延遲預(yù)處理通過線粒體KATP通道介導(dǎo)，對大鼠缺血再灌注心肌具有保護作用。
　　 目的：采用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)探討硫化氫延遲預(yù)處理對大鼠心肌保護作用的分子機制。
　　 方法：用雙向凝膠電泳法分離生理鹽水組(S組)和硫化氫預(yù)處理組(H組)24 h后

4、的大鼠心肌組織蛋白質(zhì)，對雙向凝膠電泳(2-DE)圖譜分析后找出表達差異的蛋白質(zhì)，并用基質(zhì)輔助激光解吸/電離飛行時間質(zhì)譜(MALDI-TOF-MS)鑒定部分差異蛋白質(zhì)。
　　 結(jié)果：經(jīng)雙向凝膠電泳圖譜分析發(fā)現(xiàn)，S組的蛋白質(zhì)點數(shù)平均為929±14，H組的蛋白點數(shù)平均為906±10。其中差異明顯的點有15個，經(jīng)過質(zhì)譜分析，初步鑒定出11個蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)包括能量代謝相關(guān)蛋白(果糖二磷酸醛縮酶A)、抗氧化相關(guān)蛋白(谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶，S

5、-腺苷蛋氨酸合成酶)、呼吸鏈相關(guān)蛋白(電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白，NADH脫氫酶)及細胞保護相關(guān)蛋白(糖原合成酶激酶-3，胱硫醚-γ-裂解酶)。
　　 結(jié)論：硫化氫延遲預(yù)處理后心肌組織的蛋白表達發(fā)生改變，提示硫化氫延遲預(yù)處理的心肌保護作用可能與改善能量代謝、抗氧化反應(yīng)等有關(guān)。
　　 目的：探討硫化氫延遲預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注時谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶表達的影響。
　　 方法：健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只，

6、隨機分成4組：S組：假手術(shù)組，僅開胸并分離左冠狀動脈前降支，但不阻斷血流150分鐘；IR組：缺血再灌注組，行左冠狀動脈前降支阻斷30分鐘，再灌注120分鐘； H組：硫化氫延遲預(yù)處理組，予以靜脈注射NaHS0.05mg/kg，給藥后24h同IR組處理；D組：硫化氫延遲預(yù)處理+線粒體KATP通道阻斷劑(5-羥葵酸，5-HD)組，缺血前15min靜脈注射5-HD5mg/Kg，其它同H組處理。再灌注結(jié)束后測心肌谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶(GST)的表達和

7、心梗面積。
　　 結(jié)果：1.心肌梗死面積變化：與IR組(38.27±5.64％)比，H組(25.40±3.54％)心肌梗死面積減小(P<0.05)，D組(40.53±5.24％)無明顯差異(P>0.05)。2.GST表達變化：與S組比，IR組、H組和D組GST均升高(P<0.05)，與IR組比，H組GST增高(P<0.05)，D組無明顯差異(P>0.05)。
　　 結(jié)論：硫化氫延遲預(yù)處理對大鼠心肌的保護作用可能與上調(diào)心肌