AMPA受體在亞慢性染鋁致大鼠學習記憶損傷中的作用.pdf

1、目的: 通過對大鼠亞慢性染鋁，建立學習記憶損傷模型，觀察AMPA受體在鋁致大鼠學習記憶損傷中的可能作用。
　　 方法:
　　 1、建立動物染鋁模型:健康雄性剛成年SD大鼠36只，按體重隨機分為:0.41mg/kg·bw、0.82mg/kg·bw、1.23mg/kg·bw麥芽酚鋁[Al(maI)3]組和對照組（生理鹽水），腹腔注射染毒8周。
　　 2、采用石墨爐原子吸收分光光度法測定大鼠腦中鋁含量。
　　

2、3、采用Morris水迷宮試驗進行大鼠學習記憶能力檢測，其中定位導航試驗檢測大鼠空間學習能力，空間探索實驗檢測大鼠的空間記憶能力。
　　 4、采用HE染色法觀察大鼠海馬區(qū)病理組織學變化。
　　 5、采用實時熒光定量PCR法檢測AMPA受體各亞單位GluR1，GluR2，GluR3基因表達情況。
　　 6、采用免疫組化和Western blot法檢測大鼠腦組織中AMPA受體亞單位GluR1，GluR2，GluR3的

3、蛋白表達水平。
　　 結果:
　　 1、隨著染鋁劑量的增加，染鋁組大鼠腦鋁含量也逐漸增加，并且其余各組與對照組相比，差別有統(tǒng)計學意義(P＜0.05）。
　　 2、大鼠學習記憶能力測試結果表明與對照組相比，中、高劑量組大鼠找到平臺時間明顯延長(P＜0.05，P＜0.05)。中、高劑量組在目標象限停留時間與對照組相比都明顯減少(P＜0.05，P＜0.05)，高劑量組穿越平臺次數(shù)與對照組相比明顯減少(P＜0.05)。<

4、br>　　 3、HE染色結果表明隨著鋁劑量的增加，大鼠海馬組織錐體層細胞排列分散，細胞數(shù)目減少，出現(xiàn)核固縮、空泡變性等病理改變。
　　 4、實時熒光定量PCR法結果表明隨著染鋁劑量的增加，大鼠海馬內(nèi)的AMPA受體各亞基GluR1，GluR2，GluR3基因表達下降，低、中、高劑量組的基因表達較對照組均顯著降低(P＜0.01，P＜0.01，P＜0.05)。
　　 5、免疫組化法結果發(fā)現(xiàn)不同劑量組大鼠海馬區(qū)可見不同程度的棕

5、黃色深染顆粒（陽性表達），并且隨著染鋁劑量的增加，陽性表達越來越少。GluR1低、中、高劑量組與對照組相比表達下降(P＜0.01);GluR2的低、中、高劑量組與對照組相比，陽性表達也逐漸下降(P＜0.01); GluR3蛋白表達也有所下降，但各染鋁劑量組與對照組相比沒有統(tǒng)計學意義。Western blot法結果表明AMPA受體各亞基蛋白水平隨著染鋁劑量的增加而呈逐漸下降趨勢。GluR1的中、高劑量組蛋白表達較對照組均顯著降低(P＜0.