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1、南方醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文小膠質(zhì)細(xì)胞αnAChR激活在削弱Aβ介導(dǎo)的炎性反應(yīng)中的作用與調(diào)控機(jī)制姓名:雷露雯申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):藥理學(xué)指導(dǎo)教師:王勇20090530中文摘要神經(jīng)受刺激后釋放的膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)與巨噬細(xì)胞僅7nAChR受體作用,可以抑制巨噬細(xì)胞炎性介質(zhì)的合成與分泌,削弱外周炎性反應(yīng)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)雖然沒(méi)有外周巨噬細(xì)胞,但有與外周巨噬細(xì)胞相似功能的小膠質(zhì)細(xì)胞參與中樞炎性反應(yīng),那么,小膠質(zhì)細(xì)胞是否也具有0【7nAChR以及激活小膠
2、質(zhì)細(xì)胞僅7一nAChR能否削弱邶介導(dǎo)的中樞炎性反應(yīng)便值得關(guān)注。小膠質(zhì)細(xì)胞僅7nAChR激活如何參與削弱邶介導(dǎo)的炎性反應(yīng)雖無(wú)報(bào)導(dǎo),但有關(guān)炎性反應(yīng)調(diào)控的研究顯示,MAPK信號(hào)通路是調(diào)控炎性介質(zhì)合成與分泌的主要途徑。大量證據(jù)表明MAPK在介導(dǎo)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)中起著重要的作用,在哺乳動(dòng)物細(xì)胞已鑒定出細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignalregulatedproteinkinase,ERK)、cJun氨基末端激酶(cJunami
3、noterminalkinase,JNK)/應(yīng)激激活蛋白激酶(stressactivatedproteinkinase,SAPK)、p38和大絲裂原活化蛋白激酶(bigMAPkinasel,BMKl)/ERK5四條MAPK通路。因此,我們推測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞c【,nAChR激活對(duì)炎性介質(zhì)的調(diào)控可能通過(guò)抑制MAPK通路,從而降低邶沉積所引起的炎性介質(zhì)的合成與分泌以減輕炎性反應(yīng),這一假設(shè)亟待研究。本研究采用原代細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),進(jìn)行小膠質(zhì)細(xì)胞的培養(yǎng),
4、通過(guò)分子生物學(xué)和免疫學(xué)技術(shù),首先分別從基因與蛋白水平明確是否有0【7nAChR在小膠質(zhì)細(xì)胞的表達(dá),然后觀察A∥作用于小膠質(zhì)細(xì)胞4h,8h,24h,48h,72h,96h后炎性介質(zhì)IL6、TNFc【、MIP1、MCP1a、RANTES的分泌變化,用煙堿預(yù)激活小膠質(zhì)細(xì)胞ot7nAChR看是否能削弱Aft引起的炎性介質(zhì)的合成與分泌。為探討MAPK通路中P38及ERK兩條通路在其中的作用,用P38及ERK特異性抑制劑SB203580與PD980
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