清熱解毒、涼血通絡方對系膜增生性腎炎大鼠TGF-β1、LN的影響.pdf

1、目的:在前期實驗基礎上觀察清熱解毒、涼血通絡方對系膜增生性腎炎(MsPGN)模型大鼠尿轉化生長因子-β1(TGF-β1)、血清層粘連蛋白(LN)、腎組織中TGF-β1、LN水平的影響,以探討清熱解毒、涼血通絡方的其他作用機制。
　　方法:本實驗以雄性SD大鼠為研究對象,采用葡萄球菌腸毒素B(SEB)分次尾靜脈注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃及皮下分點注射完全氟氏佐劑和不完全氟氏佐劑的方法復制大鼠MsPGN模型。將大鼠隨機分為空

2、白組、模型組、全方組、清熱解毒組、涼血通絡組。酶聯(lián)免疫吸附法測定尿TGF-β1的水平;放免法測定血清LN的水平;免疫組化法檢測腎組織中TGF-β1、LN的表達并進行半定量分析;光鏡下觀察各組大鼠腎組織病理形態(tài)學變化并用病理圖像分析系統(tǒng)進行半定量分析。
　　結果:①模型組大鼠24小時尿蛋白定量、尿TGF-β1、血清LN及腎組織中TGF-β1、LN水平均顯著高于空白組;光鏡下觀察到輕到中度系膜增生的病理變化,說明MsPGN動物模型復制

3、成功。②全方組可降低模型大鼠24小時尿蛋白定量,清熱解毒組、涼血通絡組與模型組比較均無顯著差異(P>0.05),提示全方組優(yōu)于拆方組。③全方組可明顯減輕MsPGN大鼠GMC增生,減少ECM積聚,與模型組比較有顯著差異(P<0.01),涼血通絡組與模型組比較有顯著差異(P<0.05),清熱解毒組與模型組比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),說明治療組對抑制GMC增生及ECM積聚的作用依次為全方組>涼血通絡組>清熱解毒組。④模型組和各治療組大鼠

4、腎組織TGF-β1、LN水平均顯著高于空白組(P<0.01),提示TGF-β1和LN參與了MsPGN的發(fā)生;無論在降低腎組織TGF-β1方面還是降低腎組織LN方面,各治療組均有顯著作用(P<0.01),全方組>涼血通絡組>清熱解毒組。⑤全方組能降低MsPGN大鼠尿TGF-β1和血清LN水平,與模型組比較差異顯著(P<0.01),涼血通絡組優(yōu)于清熱解毒組。⑥尿TGF-β1、血清LN與腎組織中TGF-β1、LN表達相一致,腎組織中TGF-β

5、1、LN表達水平與GMC陽性細胞數(shù)及ECM相對面積呈顯著正相關(P<0.01,γ>0.5),提示尿TGF-β1、血清LN水平和腎組織中TGF-β1、LN表達水平與MsPGN腎組織病理變化程度相關。
　　結論:清熱解毒、涼血通絡方可降低MsPGN模型大鼠24小時尿蛋白定量、尿TGF-β1及血清LN水平,抑制TGF-β1、LN在腎組織的表達,抑制GMC增生,減輕ECM的積聚,從而減輕腎臟損害,這可能是清熱解毒、涼血通絡方治療MsPGN