不同運(yùn)動(dòng)模型誘發(fā)大鼠應(yīng)激性胃潰瘍的實(shí)驗(yàn)研究及黨參的防治作用.pdf

1、本文采用病理檢測(cè)、生化分析、組織形態(tài)學(xué)和動(dòng)物行為學(xué)等方法，研究運(yùn)動(dòng)疲勞和運(yùn)動(dòng)力竭兩種不同的運(yùn)動(dòng)模型對(duì)大鼠的運(yùn)動(dòng)能力、生理生化指標(biāo)、行為學(xué)變化的影響，為建立科學(xué)的運(yùn)動(dòng)性疲勞模型和運(yùn)動(dòng)性力竭模型提供生物學(xué)依據(jù)；并揭示在運(yùn)動(dòng)應(yīng)激狀態(tài)下，大鼠發(fā)生應(yīng)激性胃潰瘍的病理機(jī)制；以及中藥黨參對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍的預(yù)防治療作用。實(shí)驗(yàn)首先建立運(yùn)動(dòng)疲勞和力竭動(dòng)物模型，觀察記錄運(yùn)動(dòng)應(yīng)激前后大鼠的行為學(xué)變化；檢測(cè)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激后大鼠腺胃組織潰瘍指數(shù)；采用放射免疫法測(cè)定了大

2、鼠皮質(zhì)醇(CORT)、胃動(dòng)素(MOT)含量的變化，測(cè)定了脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MAD的含量及抗氧化物酶SOD、GSH-Px、H<'+>，K<'+>-ATPase、總ATPase等反映自由基防御體系的指標(biāo)，以及下丘腦和腺胃組織一氧化氮合酶(NOS)和乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(ChAT)這兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)酶活性的變化。 研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)： 1．利用曠場(chǎng)試驗(yàn)和暗盒試驗(yàn)的行為學(xué)檢測(cè)方法對(duì)六周遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)前后大鼠的運(yùn)動(dòng)行為及適應(yīng)行為進(jìn)行觀察檢測(cè)。發(fā)

3、現(xiàn)運(yùn)動(dòng)疲勞模型組大鼠進(jìn)食增加，體重變化不大，易怒，毛雜亂無(wú)光澤，水平和垂直運(yùn)動(dòng)能力均增加(p<0.05，p<0.01)，暗盒適應(yīng)性減弱(p<0.05)；運(yùn)動(dòng)性力竭組大鼠進(jìn)食量明顯減少，個(gè)別出現(xiàn)體重下降；精神萎靡，眼神迷離，經(jīng)常打盹，反應(yīng)遲鈍，易激惹，毛雜亂、無(wú)光澤，食欲下降，神情倦怠，皮毛蓬亂，對(duì)外界刺激反應(yīng)遲鈍，水平和垂直運(yùn)動(dòng)能力均減弱(p<0.01，p<0.01)，暗盒適應(yīng)性較差(p<0.01)。大鼠六周遞增負(fù)荷跑臺(tái)造成動(dòng)物的疲勞狀

4、態(tài)和力竭狀態(tài)的行為學(xué)表現(xiàn)與大鼠生理生化指標(biāo)變化成正相關(guān)，說(shuō)明本實(shí)驗(yàn)提供的動(dòng)物疲勞模型和力竭模型是可靠的。 2．利用病理學(xué)檢驗(yàn)方法對(duì)大鼠腺胃組織進(jìn)行檢驗(yàn)并結(jié)合大鼠內(nèi)臟疼痛行為表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性疲勞模型與力竭模型均能造成應(yīng)激性胃潰瘍，均可作為誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍的模型，但潰瘍程度隨著運(yùn)動(dòng)應(yīng)激的加大而加大，從實(shí)驗(yàn)結(jié)果看，疲勞模型的潰瘍僅存在于粘膜表層，胃粘膜出現(xiàn)點(diǎn)狀糜爛，多處出血點(diǎn)，充血，水腫等現(xiàn)象，潰瘍指數(shù)稍有上升(p<0.05)；力竭模

5、型比疲勞模型效果要明顯，力竭模型造成的大鼠胃潰瘍則可深達(dá)黏膜肌層，使黏膜下層血管擴(kuò)張，腺體紊亂，潰瘍指數(shù)急劇上升(p<0.01)。 3．研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍的主要機(jī)制為：大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激時(shí)，神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)強(qiáng)烈興奮。強(qiáng)烈及持續(xù)的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腹腔內(nèi)血管持續(xù)收縮，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟器官缺血，胃粘膜糜爛、潰瘍、出血。應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮可產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng)

6、，如抑郁、焦慮、厭食及攻擊性增加等情緒行為改變，加速潰瘍的形成。同時(shí)，應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮可引起糖皮質(zhì)激素分泌量增加，大量糖皮質(zhì)激素在體內(nèi)的堆積可使機(jī)體的免疫反應(yīng)受到抑制，還可導(dǎo)致動(dòng)物出現(xiàn)抑郁、厭食及攻擊性增強(qiáng)等癥狀，這些因素均導(dǎo)致了胃潰瘍的形成。 4．中藥黨參對(duì)運(yùn)動(dòng)引發(fā)的大鼠應(yīng)激性胃潰瘍有顯著的防治作用，與相應(yīng)運(yùn)動(dòng)對(duì)照組比較，力竭加藥組和疲勞加藥組大鼠胃潰瘍指數(shù)均下降(p<0.05，p<0.01)。 5．實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，黨