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文檔簡介
1、背景和目的:阿爾茨海默病(Alzheimer disease AD)是一種以進行性記憶力減退、認知功能障礙為特征的中樞神經系統(tǒng)變性疾病。其病理為神經元胞外淀粉樣β蛋白(β-amyloid,Aβ)沉積為主形成的神經炎性斑塊,為神經元內神經原纖維纏結(neurofibrillary tangles,NFTs),海馬和皮層區(qū)域為主的神經元大量丟失。迄今其病因和發(fā)病機制仍不明確。但是大多數學者認為β淀粉樣蛋白沉積激活小膠質細胞引起的炎癥反應是A
2、D的核心病理機制。祖國醫(yī)學中有許多中藥由于其多靶點的優(yōu)勢對AD的治療有其獨特的優(yōu)勢。本文通過觀察腦靈湯對阿爾茨海默病模型大鼠腦內炎性因子IL-1β、TNF-αmRNA表達的影響,初步探討腦靈湯對AD模型大鼠的治療作用及其可能的作用機制。
方法:將經Y型迷宮測試篩選后入選的30只健康清潔級SD(spragu-dawleg)大鼠(雄性)完全隨機分為5組,每組6只,分別為:正常組、假手術組、模型組、中藥組(腦靈湯)和西藥組。采用Aβ
3、1-42注射大鼠海馬制作AD大鼠模型,Y迷宮試驗和Morris水迷宮測定大鼠造模后三周的學習記憶成績,取腦組織作冰凍切片,原位雜交觀察IL-1β和TNF-αmRNA在大鼠腦組織神經元中的表達。
結果:(1)Y迷宮實驗中:與假手術組和正常組比較,模型組大鼠學會躲避所需的電刺激次數明顯增多(p0.05),與模型組比較,經藥物干預后,中藥、西藥兩治療組大鼠表現為所需的電刺激次數減少(p0.05),且兩治療組相比無顯著性差異。(2)M
4、orris水迷宮隱匿平臺搜索實驗中:與假手術組和正常組比較,模型組大鼠表現為逃避潛伏期明顯延長(p0.05);探索實驗中,正常組和假手術組動物的平均穿越次數最多,中藥組和西藥組動物穿越次數又多于模型組,比較有顯著差異(p0.05)。(3)IL-1βmRNA和TNF-αmRNA原位雜交結果顯示:各組大鼠海馬CA3區(qū)平均灰度值比較,模型組顯著低于假手術組和正常組的灰度值(p0.05);中藥組和西藥組大鼠海馬CA3區(qū)灰度值較模型組顯著增加(p
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