IL-33及其受體ST2與變應性鼻炎發(fā)病機制的相關性探討.pdf

1、目的：通過檢測白細胞介素33（Interleukin，IL-33）及其受體 ST2在變應性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）鼻黏膜中的表達情況，初步探討IL-33和ST2在變應性鼻炎發(fā)病機制中的可能作用。
　　方法：收集24例變應性鼻炎伴鼻中隔偏曲的患者為 AR組，同時收集20例單純鼻中隔偏曲的患者為正常對照組，采用免疫組化SP法檢測兩組鼻腔粘膜中IL-33和ST2蛋白的表達；實時熒光定量PCR（Quantitati

2、ve Real-time PCR,QPCR）法對比AR組和正常對照組中IL-33及ST2 mRNA的表達水平；另外收集20例診斷為變應性鼻炎并且接受特異性免疫治療（specific immunotherapy,SIT）的患者，運用酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)測定AR患者經(jīng)特異性免疫治療前、后血清中IL-33的表達情況。
　　結果：免疫組化發(fā)現(xiàn)AR組中IL-33和S

3、T2的陽性表達率增高，與正常對照組相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；實時熒光定量PCR結果顯示與對照組相比，AR組中IL-33及ST2 mRNA的表達均明顯增高，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；另外，經(jīng)SIT治療半年后的AR患者血清中IL-33水平（47.35±10.59）ng/l比治療前（72.37±16.18）ng/l明顯下降，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　結論：IL-33及其受體ST2在AR患者鼻黏膜