嘌呤調(diào)節(jié)機制在青光眼發(fā)病機制中的研究.pdf

1、中山大學(xué)碩士學(xué)位論文嘌呤調(diào)節(jié)機制在青光眼發(fā)病機制中的研究專業(yè)：眼科學(xué)申請人：李昂導(dǎo)師：張秀蘭副教授論文答辯委員會主席：鋤燦委員：刎娟入勛喪中山大學(xué)中山眼科中心2007年5月嘌呤調(diào)節(jié)機制在青光眼發(fā)病機制f11的研究中文摘耍眾所周知小梁是房水排出的豐要阻力位置，該流出通道不暢將直接引起眼壓升高。青光眼尤其是開角型青光眼存在諸如小梁網(wǎng)細胞數(shù)量減少、吞噬再牛功能降低，細胞外基質(zhì)成分及分布改變致小梁網(wǎng)的順應(yīng)性降低等結(jié)構(gòu)功能異常。既往研究表明嘌呤P

2、2X7受體激活后有誘導(dǎo)凋亡和促進纖維支架增牛重構(gòu)的作用。如果房水中有慢性異常增高的ATP，可以推測其可能通過該受體對小粱結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)牛影響而導(dǎo)致眼壓的進一步升高。日前國內(nèi)外尚未有文獻報道小梁網(wǎng)細胞是否有P2X，受體表達，因此，本課題亦首次對人眼小粱網(wǎng)細胞上P2X7的表達情況進行研究，為進一步探討嘌呤信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與小梁結(jié)構(gòu)和功能改變之間的關(guān)系提供初步的理論依據(jù)。本課題的研究主要分為以下兩個部分：第一部分臨床基礎(chǔ)研究高眼壓青光眼患者房水中嘌呤A

3、TP水平的檢測及其臨床意義一研究目的檢測青光眼患者房水中嘌呤ATP水平。探討高眼壓下ATP的釋放及其臨床意義。二研究對象與方法1對象本研究選擇T2005年1月至2006年10ft間在中山眼科中心青光眼和白內(nèi)障病區(qū)確診的手術(shù)病人作為研究對象，包括：初次發(fā)作的急性閉角型青光眼12例14眼(A組)；雖經(jīng)用藥術(shù)前眼壓仍然高于正常的慢性高眼壓青光眼33例34眼(其中慢性閉角型青光眼23例24眼，原發(fā)性開角型青光眼lO例10眼)(B組)：經(jīng)過用藥術(shù)