壓力超負(fù)荷性心肌肥厚、心衰發(fā)展過程中清醒小鼠心電圖的變化.pdf

1、心肌肥厚、心衰是高血壓、缺血性心肌病、心瓣膜病等許多心血管疾病的常見合并癥，心肌肥厚、心衰常常伴發(fā)心律失常，特別是心衰期心源性猝死(SCD)的發(fā)生率大大增加。近年來，盡管在心衰的藥物治療上已取得很大的進展，但心衰病人的死亡率仍然較高。故揭示心衰病理過程中心律失常產(chǎn)生的分子機制，尋找有效的防治措施，是心血管領(lǐng)域研究的重要課題。 大量的實驗表明，心肌肥厚、心衰發(fā)展過程中，伴隨心肌組織學(xué)上的肥厚性重構(gòu)(remodeling)，心肌細(xì)胞

2、的電生理亦發(fā)生重構(gòu)，造成心肌電不穩(wěn)定增加，易發(fā)生致命性心律失常。這種電重構(gòu)在單細(xì)胞水平上表現(xiàn)為復(fù)極化過程延遲而致動作電位延長，在此基礎(chǔ)上可能會由于，早后除極產(chǎn)生觸發(fā)活動和/或復(fù)極化的不同步產(chǎn)生興奮折返而導(dǎo)致心律失常。 在前期的實驗中，我們在結(jié)扎胸主動脈造成的小鼠心肌肥厚、心衰模型上觀察到，盡管心肌代償性肥厚與心衰階段均有乳頭肌動作電位的延長，但兩個階段延長的形式不同。前者以早期復(fù)極延遲為主，后者不僅有早期、而且存在晚期復(fù)極的延遲