“佐金平木”滋肺陰合補(bǔ)肝腎法對陰虛陽亢型腎性高血壓大鼠的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過檢測陰虛陽亢型腎性高血壓大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血漿血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)、內(nèi)皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量,血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)、一氧化氮(Nitricoxide,NO)的含量及血管緊張素 Ⅲ型受體(Angiotensin Ⅱ Type1 Receptor,AT1R)在胸主動(dòng)脈

2、中膜的表達(dá),探討滋肺陰合補(bǔ)肝腎法對陰虛陽亢型 RHR的降壓機(jī)制。方法:篩選2月齡健康雄性SD大鼠78只,隨機(jī)分為假手術(shù)組13只與手術(shù)組65只。手術(shù)組通過結(jié)扎左側(cè)腎動(dòng)脈的方法建立腎性高血壓模型,以尾套法測血壓篩選高血壓大鼠,成功模型再給予附子湯4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制備陰虛陽亢證模型。篩選造模成功的陰虛陽亢證RHR,隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、滋肺陰組、補(bǔ)肝腎組、滋肺陰合補(bǔ)肝腎組(簡稱綜合組)。用藥組每日晨8時(shí)灌胃給藥1次,假

3、手術(shù)組與模型組給予等量生理,連續(xù)4周。末次給藥24h后測血壓,腹主動(dòng)脈取血8ml,制備血清和血漿。采用比色法測定血清NO的濃度,放射免疫法測定血清CRP的濃度,ELISA法測定血漿ET-1、AngⅡ的濃度。取血后立即處死大鼠,取胸主動(dòng)脈,采用免疫組化法檢測胸主動(dòng)脈中AT1R的表達(dá),HE染色光鏡下觀察血管中膜變化。結(jié)果:1.一般情況觀察:假手術(shù)組大鼠毛色潔白柔軟有光澤,性情溫和。模型組大鼠毛色逐漸變硬失去光澤,飲水量明顯增多,多數(shù)動(dòng)物于加

4、灌附子湯時(shí)起出現(xiàn)性情變化,易激惹,甚至相互撕咬??ㄍ衅绽M、滋肺陰組、補(bǔ)肝腎組及綜合組大鼠經(jīng)治療4周后毛色有光澤,飲水量逐漸減少。2.各治療組陰虛陽亢型RHR血壓的變化①基礎(chǔ)血壓:模型組、卡托普利組、滋肺陰組、補(bǔ)肝腎組、綜合組血壓較假手術(shù)組比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②手術(shù)后第二周末血壓:與假手術(shù)組比較,模型組、卡托普利組、滋肺陰組、補(bǔ)肝腎組、綜合組血壓均明顯增高(P<0.05)。③治療后各組血壓的變化:治療4周后,與模型組比較

5、,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組及綜合組血壓明顯降低(P<0.05),滋肺陰組有所降低但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與滋肺陰組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組及綜合組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與卡托普利組比較,綜合組明顯降低(P<0.05),補(bǔ)肝腎組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3.滋肺陰合補(bǔ)肝腎法對陰虛陽亢型RHR血漿ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP、NO的影響①與假手術(shù)組比較,模型組血漿ANGⅡ、ET-1及血清CRP均明顯升高(P<0.05)

6、,血清 NO明顯降低(P<0.05)。②與模型組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組及綜合組血漿ANG II、ET-1及血清CRP明顯降低(P<0.05),血清NO明顯升高(P<0.05);滋肺陰組血漿ANG II、ET-1及血清CRP有降低,血清NO有升高,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。③與滋肺陰組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組及綜合組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);④與卡托普利組比較,綜合組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),補(bǔ)肝腎組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>

7、0.05)。4.滋肺陰合補(bǔ)肝腎法對陰虛陽亢型RHR胸主動(dòng)脈AT1R表達(dá)的影響:光鏡下,AT1R陽性表達(dá)呈棕黃色顆粒,位于主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中。AT1R在假手術(shù)組少量表達(dá),在模型組大量表達(dá);與模型組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組和綜合組AT1R表達(dá)明顯減少(P<0.05),滋肺陰組減少不明顯(P>0.05);與滋肺陰組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組及綜合組AT1R表達(dá)明顯減少(P<0.05);與卡托普利組比較,綜合組AT1R表達(dá)明顯減少(P<0.0

8、5),補(bǔ)肝腎組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。5.滋肺陰合補(bǔ)肝腎法對陰虛陽亢型RHR胸主動(dòng)脈中膜厚度的影響:光鏡下,假手術(shù)組未見明顯病理性改變,模型組和滋肺陰組主動(dòng)脈中膜平滑肌、彈力纖維及膠原纖維大量增生。與模型組比較,卡托普利組、補(bǔ)肝腎組和綜合組平滑肌、彈力纖維及膠原纖維也有不同程度的增生,但胸主動(dòng)脈中膜厚度明顯減少(P<0.05);滋肺陰組胸主動(dòng)脈中膜厚度雖也有減少,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與卡托普利組比較,綜合組胸主動(dòng)脈中膜

9、厚度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),補(bǔ)肝腎組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:1.通過不全結(jié)扎左側(cè)腎動(dòng)脈導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄,成功制備了腎性高血壓大鼠模型;通過對腎性高血壓大鼠加灌附子湯并激惹使其打斗,成功制備了陰虛陽亢證大鼠模型。2.滋肺陰合補(bǔ)肝腎法(簡稱綜合法)可明顯降低陰虛陽亢型RHR血壓。降壓效果比單用補(bǔ)肝腎法明顯。進(jìn)一步應(yīng)正了中醫(yī)五行學(xué)說“金克木”的理論。3.其機(jī)制有:①降低縮血管因子ANGⅡ、ET-1產(chǎn)生,抑制炎性因子CRP的產(chǎn)生

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