肝臟撞擊傷合并心肺損傷的實驗與臨床研究.pdf

1、肝臟撞擊傷大多是由鈍性暴力直接作用于胸腹部造成的閉合性損傷，其損傷的常見原因有交通事故、高處墜落、暴力直接打擊等。隨著城市化進程的加速和現(xiàn)代交通運輸業(yè)的迅猛發(fā)展，因交通事故等致傷因素所致肝臟撞擊傷的發(fā)生率呈上升趨勢。在發(fā)生肝臟撞擊傷的同時，伴有較多的肺心臟合并傷，合并傷又進一步加重傷情，特別是，肝臟撞擊傷合并心肺損傷后，由于傷情重，創(chuàng)傷反應強烈，全身病理生理改變明顯，容易造成一系列的繼發(fā)性損害。因此，本研究著重探討肝臟撞擊傷合并心肺損傷

2、以后前列腺素變化對機體的影響。臨床目前對TXB2及PGI2的研究多限于心腦血管疾病，肺部疾病等方面，而對肝臟撞擊傷合并心肺損傷所引起的變化尚未見報道，TNFα作為一種重要的炎性介質尤其受到重視，具有廣泛的生物學效應，能刺激其他細胞因子的IL-1β和IL-6的釋放，從而介導創(chuàng)傷后細胞炎性反應，引起多器官組織損傷，本實驗著重測定肝臟撞擊傷合并心肺損傷TNFα，TXB2及PGI2的變化及對傷情預后的影響，現(xiàn)將實驗結果報告如下，以期能為臨床肝臟

3、撞擊傷合并心肺損傷后的綜合救治提供一定的實驗依據(jù)。本研究的主要結果與結論如下： 1、本研究建立的肝臟撞擊傷后合并心肺損傷模型：(1)具有撞擊設備操作簡便、物理參數(shù)容易控制、撞擊部位準確及可重復性好等優(yōu)點；(2)實驗動物肝臟損傷的臨床病理、類型、傷情與臨床較為接近；(3)肝臟損傷的同時合并有肋骨骨折、心、肺的損傷。 2、本研究發(fā)現(xiàn)肝臟撞擊傷合并心肺損傷傷后2h血漿TNFα含量與傷前顯著增高(P＜0.05)；TXB2含量與傷

4、前比較呈非常顯著升高，(P＜0.01)；而6-Keto-PGF1α含量在傷前、傷后無明顯變化(P＞0.05)，TXB2和6-Keto-PGF1α比值呈顯著性增高。實驗結果提示：TNFα顯著性增高，TNFα作為炎癥介質參與免疫應答，可能是一系列病理生理反應和組織損害的重要介質；TXA2顯著升高可進一步加重組織與器官的缺血性損傷。此外，TXA2和PGI2二者平衡的變化與心肺功能的繼發(fā)性損傷具有一定關聯(lián)性，肝臟撞擊傷合并心肺損傷后測定及觀察血

5、漿TXB2和6-Keto-PGF1α的含量，及時了解和掌握TXA2和PGI2動態(tài)平衡是否發(fā)生變化，這對于其傷情變化及繼發(fā)性損害的發(fā)生、發(fā)展和預后具有一定的參考意義。 3、通過617例急性胸腹傷的臨床病歷分析表明，交通事故是目前胸腹傷的主要致傷原因之一。急性胸腹傷患者早期診治原則著重于以下三個方面：1、初期評估和處理危及生命的情況；2、反復檢查，嚴格檢測，有與初步診斷不符合的征象時應注意尋找合理解釋；3、救治程序注意三個優(yōu)先原則。