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1、非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成或血管痙攣導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血為病理表現(xiàn)的臨床綜合征,它包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。NSTE-ACS的治療重點是盡快開通“罪犯血管”,恢復(fù)有效血流灌注,挽救缺血和瀕臨壞死的心肌,同時對其始動因素——不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊進(jìn)行干預(yù),使其趨于穩(wěn)定。
NSTE-ACS患者的臨床表現(xiàn)取決于?冠狀動脈病變的嚴(yán)
2、重程度?血栓的大小和類型?缺血的時間和程度④心肌壞死的數(shù)量。NSTE-ACS患者心肌缺血程度取決于?病變血管的供血范圍?血管狹窄的嚴(yán)重程度?是否有側(cè)支循環(huán)形成④心率、血壓和心肌收縮力等的變化影響心肌對氧的需求。
病理解剖顯示NSTE-ACS患者冠狀動脈常常有多支病變,管腔多未完全閉塞,或者已有側(cè)支循環(huán)形成,其附壁血栓多為血小板為主的白色血栓?;颊叩墓跔顒用}血管因粥樣硬化斑塊造成不同程度的狹窄或血栓形成造成的阻塞導(dǎo)致動脈血流量減
3、少,供氧量不足,同時代謝產(chǎn)物清除減少。與高血流量性缺血或低氧血癥相比,NSTE-ACS患者左室收縮作功減少,左室舒張期可擴(kuò)展性較大。因為正常情況下冠狀動脈血流和灌注壓增加左室收縮期作功(Gregg效應(yīng)),并減少左室舒張期的可擴(kuò)展性(Salisbury效應(yīng))。此外,組織代謝產(chǎn)物的堆積,特別是無機(jī)磷酸鹽積聚,減少心肌纖維對鈣離子的敏感度,從而減少心肌收縮力。心臟幾乎沒有氧的儲存,完全依靠有氧代謝提高能量消耗。在冠狀動脈閉塞后數(shù)秒鐘內(nèi),心肌氧
4、張力迅速下降伴左室功能減退。主要是由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子處理改變。廣泛的缺血區(qū)心肌不同步收縮,使未受累的心肌不能保持正常的血流動力學(xué)功能,導(dǎo)致收縮性心力衰竭。缺血改變心肌細(xì)胞的僵硬度,使舒張期壓力-容量關(guān)系改變,引起左室舒張期功能衰竭,增加左室充盈阻力,抬高左室充盈壓力,最終引起肺充血癥狀[14]。
長期以來,PCI作為微創(chuàng)手術(shù)治療冠狀動脈阻塞性疾病的基本手段已得到公認(rèn),介入治療的手術(shù)數(shù)量逐年上升。與內(nèi)科藥物保守療法相比,PCI能解
5、除冠脈狹窄,恢復(fù)心肌血供,改善患者心功能,使患者的活動耐力增加,生活質(zhì)量明顯提高。隨著新技術(shù)的出現(xiàn),尤其是新型支架及新型抗血小板藥物的應(yīng)用,PCI的適應(yīng)證也從早期的簡單單支病變擴(kuò)展為更復(fù)雜的病變,如多支血管病變、慢性完全閉塞病變及左主干病變等。PCI可以明顯降低NSTE-ACS心肌梗死的發(fā)生率和死亡率,改善患者心功能,提高患者生活質(zhì)量。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)可以開通狹窄或閉塞的冠狀動脈,是缺血心肌得到再灌注,縮小梗死范圍,對非S
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