介入治療對非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者心功能的影響.pdf

1、非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成或血管痙攣導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血為病理表現(xiàn)的臨床綜合征，它包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。NSTE-ACS的治療重點是盡快開通“罪犯血管”，恢復(fù)有效血流灌注，挽救缺血和瀕臨壞死的心肌，同時對其始動因素——不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊進(jìn)行干預(yù)，使其趨于穩(wěn)定。
　　NSTE-ACS患者的臨床表現(xiàn)取決于?冠狀動脈病變的嚴(yán)

2、重程度?血栓的大小和類型?缺血的時間和程度④心肌壞死的數(shù)量。NSTE-ACS患者心肌缺血程度取決于?病變血管的供血范圍?血管狹窄的嚴(yán)重程度?是否有側(cè)支循環(huán)形成④心率、血壓和心肌收縮力等的變化影響心肌對氧的需求。
　　病理解剖顯示NSTE-ACS患者冠狀動脈常常有多支病變，管腔多未完全閉塞，或者已有側(cè)支循環(huán)形成，其附壁血栓多為血小板為主的白色血栓?；颊叩墓跔顒用}血管因粥樣硬化斑塊造成不同程度的狹窄或血栓形成造成的阻塞導(dǎo)致動脈血流量減

3、少，供氧量不足，同時代謝產(chǎn)物清除減少。與高血流量性缺血或低氧血癥相比，NSTE-ACS患者左室收縮作功減少，左室舒張期可擴(kuò)展性較大。因為正常情況下冠狀動脈血流和灌注壓增加左室收縮期作功（Gregg效應(yīng)），并減少左室舒張期的可擴(kuò)展性（Salisbury效應(yīng)）。此外，組織代謝產(chǎn)物的堆積，特別是無機(jī)磷酸鹽積聚，減少心肌纖維對鈣離子的敏感度，從而減少心肌收縮力。心臟幾乎沒有氧的儲存，完全依靠有氧代謝提高能量消耗。在冠狀動脈閉塞后數(shù)秒鐘內(nèi)，心肌氧

4、張力迅速下降伴左室功能減退。主要是由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子處理改變。廣泛的缺血區(qū)心肌不同步收縮，使未受累的心肌不能保持正常的血流動力學(xué)功能，導(dǎo)致收縮性心力衰竭。缺血改變心肌細(xì)胞的僵硬度，使舒張期壓力-容量關(guān)系改變，引起左室舒張期功能衰竭，增加左室充盈阻力，抬高左室充盈壓力，最終引起肺充血癥狀[14]。
　　長期以來，PCI作為微創(chuàng)手術(shù)治療冠狀動脈阻塞性疾病的基本手段已得到公認(rèn)，介入治療的手術(shù)數(shù)量逐年上升。與內(nèi)科藥物保守療法相比，PCI能解

5、除冠脈狹窄，恢復(fù)心肌血供，改善患者心功能，使患者的活動耐力增加，生活質(zhì)量明顯提高。隨著新技術(shù)的出現(xiàn)，尤其是新型支架及新型抗血小板藥物的應(yīng)用，PCI的適應(yīng)證也從早期的簡單單支病變擴(kuò)展為更復(fù)雜的病變，如多支血管病變、慢性完全閉塞病變及左主干病變等。PCI可以明顯降低NSTE-ACS心肌梗死的發(fā)生率和死亡率,改善患者心功能，提高患者生活質(zhì)量。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）可以開通狹窄或閉塞的冠狀動脈，是缺血心肌得到再灌注，縮小梗死范圍，對非S