圣愈超微粉顆粒對(duì)急性心肌梗死大鼠心臟生化及病理形態(tài)的影響.pdf

1、目的：急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是由于冠狀動(dòng)脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死所致，是內(nèi)科危急重癥之一。據(jù)WHO報(bào)道，近年來，該病發(fā)病率正以年平均4.32％的速度逐年增高，已成為威脅人類健康的第一殺手。本研究通過觀察中藥制劑圣愈超微粉顆粒對(duì)AMI大鼠血清心肌酶中肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的活性以及心肌組織病理形態(tài)的影響，探討其防治AMI的可能

2、作用機(jī)制，為中醫(yī)藥治療AMI提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法： (1)取wistar大鼠80只，隨機(jī)分為5組：正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性對(duì)照組(地奧心血康膠囊)、圣愈顆粒高、低劑量組，每組16只。各組常規(guī)飼養(yǎng)。圣愈顆粒高、低劑量組：按大鼠體重(6.4g/kg、3.2g/kg)灌胃圣愈顆粒(用蒸餾水溶解，10ml/kg)藥液；陽性對(duì)照組：按大鼠體重(200mg/kg)灌胃地奧心血康(用蒸餾水溶解，10ml/kg)藥液；正常對(duì)照組、模型對(duì)照組

3、：灌胃等量生理鹽水，每日1次，連續(xù)7天。 (2)于第五次給藥1h后，除正常對(duì)照組用生理鹽水(16ml/kg)皮下多點(diǎn)注射外，其余各組分別皮下多點(diǎn)注射異丙腎上腺素注射液(8mg/kg)，連續(xù)3天，制備AMI大鼠模型，以心電圖S-T段明顯抬高為造模成功。 (3)通過對(duì)用藥后AMI大鼠模型血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)活性及心肌病理組織學(xué)的觀察，分析圣愈超微粉顆粒防治AMI的可能作用機(jī)制。 結(jié)果： (1)成功復(fù)制了急

4、性心肌梗死大鼠模型。 (2)與正常對(duì)照組比較，模型組血清CPK和LDH活性顯著增加(P<0.05，P<0.01)，表明造模成功；圣愈超微粉顆粒高、低劑量組和陽性對(duì)照組與模型組比較，均降低了血清CPK和LDH活性，有顯著性差異(P<0.05，P<0.01)，表明圣愈超微粉顆粒和心血康對(duì)異丙腎上腺素所致的急性心肌缺血有較明顯的對(duì)抗作用；而圣愈超微粉顆粒高劑量組與陽性對(duì)照組之間則無明顯差異(P<0.05)。(3)從心肌病理切片看：正常對(duì)照組心