腫瘤壞死因子α誘導的cIAP-,2-蛋白抑制乙型肝炎病毒復制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、乙型肝炎病毒感染引起的肝炎、肝硬化、甚至肝癌嚴重危害人類健康,是醫(yī)學界多年致力攻關的一個難題,迄今為止尚未發(fā)現(xiàn)有效的治療措施。最近文獻報道腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)可以非殺細胞的方式抑制HBV復制。但其詳細的分子機制仍不十分清楚。腫瘤壞死因子α介導的抗病毒效應實質是病毒和宿主細胞兩方面因素共同作用的結果,包括腫瘤壞死因子α通過細胞表面受體引起細胞內信號轉導誘發(fā)一系列特定的生化反應、最終

2、引起抗病毒效應蛋白的表達和活化,以及病毒和其編碼蛋白拮抗腫瘤壞死因子α的抗病毒效應。探討病毒和宿主細胞相互作用的分子機制,有利于揭示腫瘤壞死因子α的抗病毒機制、開發(fā)新型抗病毒藥物,以及了解HBV復制如何影響細胞功能、拮抗細胞抗病毒作用,并可豐富對細胞信號轉導機制以及細胞基因功能等的認識。為揭示在TNF-α作用下宿主細胞內蛋白的表達情況,尋找發(fā)揮抗病毒作用的蛋白,了解TNF-α抑制HBV復制機制。本研究應用含有14112個靶基因的人cDN

3、A微點陣,檢測了經(jīng)TNF-α處理6小時前后HepG2細胞基因轉錄水平的變化情況。綜上所述,本研究揭示了TNF-α處理后肝細胞基因表達譜的變化;發(fā)現(xiàn)一些新的細胞基因的表達受TNF-α的調控;證實受TNF-α調控的cIAP2蛋白具有抑制乙肝病毒復制的作用,由此提出了一個新的TNF-α抑制HBV復制的機制,它由TNF-α誘導的cIAP2蛋白所介導,這豐富了對腫瘤壞死因子抗病毒作用機制的認識。本研究證實cIAP2蛋白具有抗HBV復制的功能,提示

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