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1、目的:已有的研究顯示縮血管物質(zhì)與舒血管物質(zhì)之間的平衡失調(diào)在門脈高壓的形成和發(fā)展過程中起重要作用。近年來具有舒血管功能的血紅素氧合酶.一氧化碳系統(tǒng)(HO-CO)及已知的體內(nèi)功能最強的縮血管物質(zhì)血漿內(nèi)皮素(ET)在門脈高壓中的作用已經(jīng)被逐漸認識。本實驗通過檢測肝硬化門脈高壓、慢性肝炎及健康人的全血碳氧血紅蛋白(COHb)及血漿ET水平,以探討HO-CO系統(tǒng)及ET與門靜脈高壓的關(guān)系,以及這兩種血管活性物質(zhì)之間是否存在相關(guān)性。試圖尋求降低門脈高
2、壓的方法,以期待今后可通過藥物的干預(yù)調(diào)整機體的血液動力學(xué)達到降低門脈壓力的目的。 方法:本研究將試驗對象分為3組,分為健康對照組20人,中、重度慢性肝炎患者組20人(診斷標準見2000年我國西安肝病會議通過的“全國病毒性肝炎防治方案”)及肝硬化合并腹水患者組26人(診斷標準見第六版內(nèi)科學(xué)“肝硬化診斷標準”)。各組成員的性別及年齡無統(tǒng)計學(xué)差別。運用雙波長分光光度法測定全血COHb百分比濃度以間接反映HO-CO系統(tǒng)水平;運用放射免疫
3、法檢測血漿ET-1水平;運用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,以P<0.05視為有統(tǒng)計學(xué)差異。 結(jié)果:1.肝硬化門脈高壓組的HO-CO水平(1.028 5±0.5915﹪)顯著高于對照組(0.495±0.215﹪)及慢性肝炎組(0.517±0.293﹪)(P<0.05),而慢性肝炎組與對照組之間的HO-CO水平無顯著差異(P>0.05)。 2.肝硬化門靜脈高壓組的血漿ET-1水平(134.2708±14.9883ng
4、/ml)明顯高于對照組(44.6495±9.0773ng/ml)及慢性肝炎組(63.9035±11.9331ng/ml)(P<0.05),且慢性肝炎組的血漿ET-1水平較對照組亦顯著升高(P<0.05)。 3.肝硬化門靜脈高壓組的HO-CO 系統(tǒng)水平和血漿ET水平呈正相關(guān)(P<0.05)。慢性肝炎組的HO-CO 系統(tǒng)水平和血漿ET水平無明顯相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論:通過對慢性肝炎患者、肝硬化門脈高壓患者及健康人的全血COHb
5、水平和血漿ET水平的檢測,可以得到以下結(jié)論: 1.H0-CO系統(tǒng)在肝硬化門靜脈高壓中發(fā)揮重要作用,但與慢性肝纖維化的程度無明確關(guān)系。 2.血漿ET在肝硬化門靜脈高壓中發(fā)揮重要的生物學(xué)效應(yīng),并且與肝臟纖維化程度有關(guān)系。 3.肝硬化門靜脈高壓患者的HO-CO系統(tǒng)水平與血漿ET水平呈正相關(guān)關(guān)系,兩者共同參與維持肝硬化門靜脈高壓的高動力循環(huán)狀態(tài),推測二者之間存在相互拮抗的作用。. 本研究結(jié)果,可能會加深對肝硬化
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