COPD患者血清Fas-Apo-1及TNF-α與細胞凋亡的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：細胞凋亡在COPD發(fā)病機制中具有重要作用。細胞凋亡因子可溶性Fas對Fas誘導(dǎo)的凋亡起抑制性調(diào)節(jié)作用,作為監(jiān)測凋亡的指標之一,對COPD的發(fā)病機制具有獨特的臨床價值。另有學者認為腫瘤壞死因子TNF-α參與COPD氣道炎癥的形成、細胞的凋亡及COPD肺功能的惡化、營養(yǎng)不良等。本研究通過測定分析慢性阻塞性肺疾病COPD患者和正常對照組血清中sFas、TNF-α和外周血Neu/Leu％(中性粒占白細胞百分比)的水平及相關(guān)性,觀察COPD

2、患者中細胞凋亡的水平,初步探討細胞凋亡、炎癥及氣流阻塞之間的關(guān)系。 方法： 1、本實驗研究30例COPD病例組(急性加重期和穩(wěn)定期)、25例正常對照組,測定肺功能和血球分析； 2、COPD急性加重期和穩(wěn)定期、正常對照組分別采集外周靜脈血離心、分離凍存、血清中sFas及TNF-α的測定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)。 結(jié)果： 1、COPD急性加重期患者血清中sFas的濃度(19.34±2.68ng

3、/ml)高于穩(wěn)定期的濃度(17.77±4.08 ng/ml),結(jié)果有顯著性差異；COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清中sFas的濃度(19.34±2.68ng/ml、17.77±4.08 ng/ml)高于健康對照組的濃度(14.9±4.74ng/ml),結(jié)果有顯著性差異； 2、COPD急性加重期患者血清中TNF-α的濃度(128.75±21.75pg/L)明顯高于穩(wěn)定期的濃度(100.79±16.11pg/L),結(jié)果有顯著性差異；

4、COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清中TNF-α的濃度(128.75±21.75pg/L、100.79±16.11pg/L)明顯高于健康對照組的濃度(84.04±10.63pg/ml),結(jié)果有顯著性差異； 3、COPD急性加重期患者外周血Neu/Leu％(中性粒占白細胞百分比)的值(73.14±11.21％)明顯高于穩(wěn)定期的值(67.67±3.88％),結(jié)果有顯著性差異； 4、COPD患者急性加重期TNF-α、sFas和N

5、eu/Leu％的水平均升高。COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清中TNF-α與外周血Neu/Leu％呈正相關(guān)；COPD組患者血清中sFas與外周血Neu/Leu％無相關(guān)； 5、COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清中sFas與肺功能指標FEV1％無相關(guān)；COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清中TNF-α與肺功能指標FEVl％無相關(guān)。 結(jié)論： (1)COPD急性加重期和穩(wěn)定期血清sFas水平較對照組明顯升高,提示在COPD存

6、在細胞凋亡延遲,肺實質(zhì)細胞不能在原位及時清除可阻止正常細胞的替換； (2)COPD急性加重期和穩(wěn)定期血清TNF-α水平較對照組明顯升高,提示TNF-α可能參與了細胞凋亡,引起凋亡延遲； (3)COPD急性加重期外周血Neu/Leu％的水平顯著高于穩(wěn)定期,提示COPD全身炎癥反應(yīng)增強,可能引起肺內(nèi)炎癥細胞異常浸潤,在發(fā)揮其免疫防御功能的同時導(dǎo)致免疫損傷； (4)COPD組TNF-α、sFas和外周血Neu/Leu％