CGRP保護H2O2誘導的HUVEC損傷以及對p38 MAPK-Nox4通路的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:用H2O2誘導人臍靜脈血管內皮細胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)損傷;觀察CGRP對H2O2損傷HUVEC的保護作用,以及對p38 MAPK磷酸化和Nox4表達的調節(jié)作用;探討CGRP對H2O2損傷HUVEC的保護機制。
　　方法: MTT檢測HUVEC活力;流式細胞術檢測HUVEC凋亡率;Western Blot法檢測p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK以

2、及Nox4蛋白表達;Real-time PCR檢測Nox4 mRNA表達。
　　結果:H2O2能顯著降低HUVEC活力,并呈時間濃度依賴性。其中500μM H2O2能誘導HUVEC活力下降約50％。H2O2誘導HUVEC凋亡,500μM濃度時達到最大。10nM和100nMCGRP均可以增加HUVEC活力,其中100nM CGRP能使H2O2誘導的HUVEC的凋亡率顯著下降。500μM H2O2能誘導p38 MAPK磷酸化并能上調N

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