代謝型谷氨酸受體參與腦缺血耐受誘導(dǎo)及其機(jī)制探討.pdf_第1頁(yè)
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1、該研究的目的在于確定mGluRs在BIT誘導(dǎo)中的作用,為最終闡明BIT的形成機(jī)制提供依據(jù).1mGluRs參與BIT誘導(dǎo)并影響GFAP表達(dá);采用大鼠四血管閉塞全腦缺血模型,應(yīng)用硫堇染色法和免疫組化SP法,觀察mGluR1/5阻斷劑(s)-4-carboxy-3-hydroxy-phenylglycine((s)-4C3HPG)和mGluR2/3阻斷劑α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)對(duì)B

2、IT誘導(dǎo)和膠原纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表達(dá)的影響,以確定mGluRs在BIT誘導(dǎo)中的作用.2抑制凋亡是代謝型谷氨酸受體參與BIT誘導(dǎo)的機(jī)制之一;CIP的保護(hù)作用大多表現(xiàn)為減輕或防止腦缺血后發(fā)生的海馬神經(jīng)元的DND,而目前資料表明,DND大部分為凋亡,所以抑制細(xì)胞凋亡可能是CIP誘導(dǎo)BIT形成的重要機(jī)制之一.該實(shí)驗(yàn)首先觀察CIP對(duì)損傷性缺血所致凋亡的影響,在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步觀察

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